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Publicada porDorita Cordero Modificado hace 10 años
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Dr. Carlos E. Castro Herrera U.C.R. Neonatología. HNN
ICTERICIA NEONATAL Dr. Carlos E. Castro Herrera U.C.R. Neonatología. HNN
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ICTERICIA NEONATAL Ictericia: Coloración amarillenta de piel y/o escleras por impregnación de bilirrubina (más de 5 mgr/dl) Hiperbilirrubinemia: Más amplio. Bil. por encima límite superior normal del adulto ( mgr/dl. Signo más frecuente en RN. No siempre inocuo. 2/3 de los neonatos la presentan. Progresión céfalo-caudal.
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ICTERICIA NEONATAL Producción: 1 gr Hb. ---34 mgr. Bil.
Hem hemeoxigenasa Biliverdina biliverdín reductasa Bil. Indirecta Transporte: Albúmina. Captación: Ligandinas (prot. Y y Z) Conjugación: Glucuronil transferasa (ac. glucurónico) Excreción: Vías biliares. Intestino neonatal estéril: Pobre reducción a estercobilina. Gran parte de B. conjugada hidrolizada a B. Indirecta y reabsorbida: RECIRCULACION ENTEROHEPATICA____B glucuronidasa
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ICTERICIA NEONATAL RN a mayor riesgo por:
-Mayor cantidad de glóbulos rojos y vida media menor. (90 días vrs. 120) - Deficiencia ligandinas. - Deficiencia glucuronil transferasa. - Aumento recirculación enterohepática. B glucuronidasa
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ICTERICIA NEONATAL FACTORES DE RIESGO
MATERNOS -Incomp. ABO Rh -Lactancia materna. -Drogas (diazepan, oxitoc) -Etnicidad (Asiáticos) -Enfermedades: DM NEONATALES -Trauma de parto. -Drogas (sulfas) -Pérdida de peso excesiva -Infecciones: TORCH -Alimentación inadecuada. -Sexo masculino. -Policitemia. -Prematuridad. -Historia hermano previo ictérico.
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ICTERICIA NEONATAL CLASIFICACION
AUMENTO PRODUCCION DISMINUCION CONJUGACION DEFICIENTE EXCRECION Hemólisis B. indirecta, retis y Hb nls Aumento B. directa Retis altos, Hb baja, Ictericia fisiológica Obstrucción: A.V.B.,quiste B. Ind Crigler-Najjar 1 y colédoco, Dubin-Johnson, Coombs posit. RH,ABO? Síndrome Gilbert Rotor. Coombs neg: Defectos Hipotiroidismo Infección: Sepsis, TORCH, membrana, enzimas,Hb Leche materna I.T.U. drogas, sepsis Metabólicos: def. alfa 1 antitripsina,FQ, galactose- No hemolíticas: mia. Sangrados, trauma Cromosómicas: Turner, Policitemia trisomías Cir. Ent.hep.exagerada: Drogas: Sulfas, tetraci- FQ,atresia intestinal, clinas, cloramfenicol. estenosis pilórica, lactancia materna
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ICTERICIA NEONATAL CLASIFICACION
FISIOLOGICA LACTANCIA MATERNA PATOLOGICA
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ICTERICIA NEONATAL FISIOLOGICA
CARACTERISTICAS: -Inicio: Después 36 horas. -Pico: RNT 4 día, RNP 7 día. -Valor B.I: RNT 12.9 mgr/dl. RNP 15 - Descenso: RNT 7 día, RNP 14 día. -B. directa: Menor 1.5 mgr/dl. - Aumento no mayor de 5 mgr/dl/día
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ICTERICIA NEONATAL LACTANCIA MATERNA
1- Ictericia por lactancia materna (temprana) Deprivación calórica en primeros días y disminución en pasaje meconio. Riesgo de 3 a 6 veces mayor que en alimentados por biberón Primera causa de internamiento. Mayor riesgo: Egreso temprano, primíparas, prematuros, adolescentes. Egreso temprano=control temprano Educación y monitoreo: Peso, deposiciones, diuresis, frecuencia alimentación. Agua extra no es útil.
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ICTERICIA NEONATAL LECHE MATERNA
2- Ictericia por leche materna (tardía) Inicio 4- 7 día. Pico al 14 día. Prolongada, 1 mes o más. Menos frecuente.
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ICTERICIA POR LECHE MATERNA PATOFISIOLOGIA
3 alfa 20 beta pregnanediol. Aumento actividad lipasa Aumento actividad B-glucuronidasa Aumento citoquinas colestásicas (IL 1 y 6) Aumento niveles factor crec. epidérmico : motilidad G.I Niveles séricos altos de alfa feto proteína.
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ICTERICIA NEONATAL Lactancia materna
Valoración de ingesta adecuada : -Pérdida de peso no mayor a 7% -Diuresis de 4 a 6 en 24 horas. -Deposiciones de 3 a 4/ día al 4 día. -Heces al 4 día cambian de meconio a amarillo mostaza y pastosas.
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ICTERICIA NEONATAL PATOLOGICA
Cualquier etiología de ictericia más allá de la fisiológica y por lactancia, debe ser considerada patológica. -Inicio en primeras 24 horas. -Aumento en bil. mayor 5 mgr/dl./día. -Bil mayor 12.9 mgr/dl en RNT y de 15 en RNP -Ictericia prolongada. -Bilirrubina directa mayor 2 mgr/dl. -Importante descartar enfermedad hemolítica, sepsis, TORCH
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ICTERICIA NEONATAL Enfermedad hemolítica
Incomp. ABO Frecuencia: Mayor Anemia: Leve Retis: Leve aum. MGR:Microesferoc. Coombs: Neg. o débil positivo. Grupo: Madre O Niño: A-B Incomp. Rh Menor Mayor Aumentados Eritroblastos. Positivo Rh: Madre – Niño +
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ICTERICIA NEONATAL DIAGNOSTICO
EXAMEN FISICO: -Buena luz, ideal natural. “Blanqueo” por presión digital -Visible mayor 5 mgr/dl. -Progresión céfalo-caudal: Cara 5, tórax superior 10, abdomen 12, palmas y plantas más de 15 mgr/dl. -Enfasis por palidez, petequias, hematomas y sangrados,hepatoesplenomegalia,hidratación, pérdida de peso.
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ICTERICIA NEONATAL DIAGNOSTICO
LABORATORIO: -Básicos: Bilirrubina total y fraccionada, Hb, retis, MGR, grupo y Rh madre y niño,Coombs directo. -Específicos según edad, examen físico e historia: Cultivos, leucograma, TORCH,
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ICTERICIA NEONATAL Fotobilirrubinómetro
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ICTERICIA NEONATAL ¿POR QUÉ TEMERLE?
KERNICTERUS: Descrito inicialmente por Schmorl en Tinción amarilla de los núcleos del tallo y cerebelo. Hsia en 1952: Asociación directa entre hiperbilirrubinemia severa y daño neurológico.
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ICTERICIA NEONATAL ¿POR QUE TEMERLE?
ENCEFALOPATIA AGUDA POR BILIRRUBINA FASE TEMPRANA INTERMEDIA AVANZADA (1-2 dìas) ( 1 semana) ( màs 1 sem) -Letargo Estupor moderado Opistótonos -Hipotonía Irritabilidad Llanto pitudo -Pobre succión Hipertonía Apnea. No succión. Fiebre Estupor, coma Convulsiones Muerte.
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ICTERICIA NEONATAL ¿POR QUE TEMERLE?
KERNICTERUS: Forma crónica de encefalopatía por bilirrubina. Sobrevivientes desarrollan: -PC atetoide. -Sordera o trastornos audición. -Displasia esmalte dientes. -Retardo mental.
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ICTERICIA NEONATAL KERNICTERUS
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TRATAMIENTO a- Fototerapia: Principal tratamiento
1958: Sister Ward (Inglaterra) Dr. R.J. Cremer: Influence of light on the hyperbilirubinemia of infants. Lancet. 1958
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TRATAMIENTO Fototerapia:
Fuente de luz: Azul es la ideal. Fluorescentes, halógeno, “Bili-blanket”, Bili-bed.
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TRATAMIENTO Fototerapia:Halógeno
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FOTOTERAPIA Distancia:
Niño en bassinet, desnudo, luz a 10 cms. de distancia. No con lámparas de halógeno (50 a 70 cms) por riesgo de quemaduras.
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FOTOTERAPIA Area de superficie: Fototerapia “doble”.
Papel aluminio o sábana blanca.
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FOTOTERAPIA Fototerapia intensiva:
Fuente de luz, distancia y área de superficie adecuadas. Disminución en bilirrubina de 0.5 a 1 mgr/dl. por hora en primeras 4 a 8 horas.
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FOTOTERAPIA ¿Cómo actúa?
Formación de fotoisómeros hidrosolubles, no tóxicos que son excretados en bilis y orina sin necesidad de ser conjugados por el hígado.
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FOTOTERAPIA Complicaciones: -Quemaduras -Daño retina. -Deshidratación.
-Rash -Heces: Frecuentes, acuosas, verdes -Síndrome “niño bronceado”
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FOTOTERAPIA ¿Cuándo suspenderla? -Depende edad inicio y causa.
- Valores inferiores a 14 o 13 mgr/dl. generalmente seguros
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TRATAMIENTO Gama globulina: Hemólisis severa ABO o Rh.
Bloquea receptores Aumenta velocidad catabolismo IgG? Dosis: 0.5 a 1 gr /k IV, infusión 2 hrs. Puede repetirse a las 12 horas.
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TRATAMIENTO Metaloporfirinas: Análogos sintéticos del grupo Hem.
Inhibidores competitivos de la heme oxigenasa. Disminución de necesidad de fototerapia y/o exsanguineotransfusión. Efectos secundarios: Eritema y ???? No aprobada por FDA.
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TRATAMIENTO Otros: - Clofibrato: Aumenta actividad glucuronil transferasa. 50 mgr/K 1 dosis v.o. Toxicidad??? - Fenobarbital. - Agar.
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TRATAMIENTO Exsanguineotransfusión:
Mortalidad: 3 en 1000 procedimientos Apneas, bradicardia, cianosis. Vasoespasmo, trombosis, émbolos. Sangrado. Infección. Riesgos asociados a uso de sangre.
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ICTERICIA NEONATAL Determinación de riesgo
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ICTERICIA NEONATAL Guía para fototerapia
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ICTERICIA NEONATAL Guía para exsanguineotransfusión
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ICTERICIA NEONATAL A.A.P. Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation Pediatrics 2004,114(1): -Pediatrics in Review. 2006; 27(12):443 Neonatal Jaundice.
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