CICATRIZACION HERIDAS

Presentación del tema: "CICATRIZACION HERIDAS"— Transcripción de la presentación:

1 CICATRIZACION HERIDAS
Dr. Luis Antonio Murillo Cordero Hospital Calderón Guardia

2 Herida Es toda lesión corporal en que se rompe la integridad de los tejidos.

3 Cicatrización Cicatrización:
Conjunto de procesos biológicos, fisicoquímicos y celulares Que se producen como respuesta de los tejidos a una lesión Tiene como finalidad obtener la recuperación funcional de los mismos.

4 Cicatrización El tegumento (piel y mucosa):
Mejor medio de protección en los animales. Curación por regeneración: capacidad embriogénica para formar el mismo tipo de célula perdida (animales inferiores, hígado). Cicatrización: capacidad del organismo de formar tejido fibroso que trata de suplir la integridad del órgano lesionado.

5 La piel

6 Tipos de curación o cierre heridas
Cierre primario o por primera intención. Cierre secundario o por segunda intención. Cierre terciario o por tercera intención.

7 Fases cicatrización Inflamatoria, sustrato o celular.
Fibroplasia o proliferativa. Maduración, regenerativo o cicatrización tardía.

8 1 Fase, sustrato, inflamatoria o celular
Lesión en el tejido, (lesión física, reacción antígeno-anticuerpo o infección) ocurren Cambios celulares y bioquímicos iníciales, similares a una respuesta inflamatoria. Dura de algunas horas hasta ocho días. La inflamación es vital para el proceso de reparación, el aforismo de no inflamación/no reparación, sigue siendo válido.

9 1 Fase, sustrato, inflamatoria o celular
Cambios iniciales son vasculares: Hay un periodo de 5 a 10 minutos de vasoconstricción ( flujo) Agregación plaquetaria y coagulación sanguínea. La vasoconstricción es seguida de una vasodilatación activa. Las paredes de los vasos se llenan de leucocitos (desbridación), plaquetas y eritrocitos. Simultáneamente permeabilidad de las paredes de los vasos salida suero.

10 1 Fase, sustrato, inflamatoria o celular
Fase inflamatoria se divide en tres subfases: Subfase Humoral: Mediadores exógenos o endógenos aumentan permeabilidad capilar y atraen leucocitos. Depósitos de elementos formes de la sangre y del plasma en la superficie de la herida con formación de coágulos Mediadores bioquímicos: aminas vasoactivas (histamina, serotonina), péptidos vasoactivos (bradicinina, leucocininas, péptidos catiónicos.

11 Inflamación aguda: cambios hemodinámicos
Arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenos con apertura de lechos vasculares Vasodilatación Aumento flujo Enlentecimiento por estasis Marginación y migración Leucocitaria (neutrófilos)

12 Inflamación aguda: migración celular (neutrófilos)
Marginación Adhesión Migración Quimio taxis Fagocitosis Liberación de productos

13 Inflamación aguda Signos típicos: Calor Rubor Tumor Dolor
Impotencia funcional

14 1 Fase, sustrato, inflamatoria o celular
Subfase enzimática: Alteraciones en las células lesionadas Por acción de los mediadores químicos, y prostaglandinas producen enzimas (fosfatasa ácida, betaglucorónido, catepsina, etc.) Se cree que suministren grandes cantidades de energía requerida para reparar o regenerar los tejidos lesionados.

15 1 Fase, sustrato, inflamatoria o celular
Subfase celular: Primeros: granulocitos polimorfonucleares, controlan sepsis. Linfocitos producen de anticuerpos específicos. Macrófagos: sus lisosomas contienen grandes cantidades de enzimas hidrolíticas, desbridan y regulan la función del fibroblasto. Intervienen en la inducción de la síntesis de colágena. Mastocitos se desgranulan y participan en el proceso anterior Células plasmáticas producen anticuerpos específicos contra bacterias y antígenos provenientes de cuerpos extraños.

16 Proceso inflamatorio

17 2 Fase: proliferativa o fibroplasia
Células migran a razón de 0.2 mm por día y cesan su migración cuando hacen contacto entre sí (inhibición de contacto). La herida esta cicatrizada cuando se cubre su superficie con epitelio, endotelio y mesotelio. Duración esta fase va desde el séptimo al vigésimo día, rápida fibroplasia sustentada por el fibroblasto (células fusiformes con gran capacidad de síntesis de proteínas) y el colágeno)

18 2 Fase, proliferativa o fibroplasia
El espacio incisional, rico en capilares se llena con tejido conectivo y fibroblastos. Las fibras del colágeno se comienzan a multiplicar y se inician los puentes de unión entre los bordes de la incisión. La epidermis usualmente ha recobrado su grosor normal y las células de diferenciación de su superficie adquieren la madurez para llegar a la queratinización.

19 3 Fase, regenerativa, maduración o cicatrización tardía
Comienza a los 21 días y dura varios meses. Hay concordancia: Producción de colágeno está equilibrada por su hidrólisis, degradación y absorción . Formación capilar está equilibrada por la obliteración de vasos . Fibras de colágeno que inicialmente se depositaron en una forma desordenada, se hacen más organizadas y se acomodan en un patrón determinado por las fuerzas mecánicas locales.

20 Epitelización Fenómeno de cicatrización más importante en heridas de espesor parcial. La mitosis, diferenciación celular y migración de células epiteliales ocurre para devolver la integridad, se produce a partir de las células adyacentes y de la membrana basal. El estímulo para la migración es la pérdida de el contacto por inhibición y continua hasta que las células se unen con las del lado contra lateral, donde se vuelve a producir el contacto por inhibición.

21 Factores que influencian la cicatrización
Desnutrición: retrasa formación proteínas. Oxigenación: altera síntesis colágeno, mayor infección. Carencia vitamina C: altera hidroxilación prolina del fibroblasto, y por tanto el colágeno. Deficiencia zinc: retrasa cicatrización. Vitamina E: aumenta fuerza tensil Adhesivos tejidos: aumentan fuerza disrupción herida. Agentes antiinflamatorios: disminuyen síntesis colágeno

22 Factores que influencian la cicatrización
Factores de crecimiento: promueven la proliferación. Fumado: tiene efecto perjudicial la nicotina, produce vasoconstricción y forma carboxihemoglobina. Shock, infección, acidosis: retrasan la cicatrización. Hematocrito: bajo, disminuye fuerza tensil. Hidratación: bien hidratada, epitelización rápida. Temperatura ambiental: cicatrización acelera a 30º y la fuerza tensil disminuye a 12º por vasoconstricción.

23 Factores que influencian la cicatrización
Denervación: piel más susceptible a ulcerarse. Insuficiencia renal y uremia: aumento dehiscencia, de infecciones. Insuficiencia hepática: altera síntesis proteica. Corticoides: retrasa cicatrización, aumento infecciones. Vitamina A: la deficiencia retarda cicatriz. Cuerpos extraños: aumentan respuesta inflamatoria y proliferativa

24 Factores que influencian la cicatrización
Movilización excesiva: superan los beneficios del reposo al disminuir riesgo de trombosis, atelectasias, ileo. Aumenta de seromas. Irradiación: retrasa la cicatrización, produce endarteritis. Quimioterapia e inmunodepresión: producen pancitopenia con aumento infecciones. Diabetes: tienen hipoxia por la microangiopatía y disminución sensibilidad.

25 Factores que influencian la cicatrización
Cicatrización superficial exagerada: queloides e hipertróficas, con mucho colágeno. Edad: fuerza tensil y velocidad cicatrización disminuye con edad. Desordenes hereditarios: pseudoxantoma elástico (aumento degradación colágeno y depósitos calcio y grasa en fibras elásticas. Piel aspecto granulado y extrema laxitud). Ehlers-Danlos (fragilidad, hiperelasticidad, hipermotilidad), progeria, Wermer, elastoderma, epidermolisis bulosa.

26 Factores que influencian la cicatrización

27 Factores que influencian la cicatrización
Apósitos oclusivos semipermeables: Aceleran el desbridamiento, la angiogénesis y la epitelización. Producen aislamiento térmico, cambios pH, PO2 de la herida y mantienen factores crecimiento en ambiente húmedo. Pueden favorecer infección si se usan por mucho tiempo.

28 Principios tratamiento heridas
Objetivo principal Conseguir la curación de la herida por primera intención. En caso de cierre por segunda intención favorecer la reparación y prevenir contaminación. Heridas sanan más rápido en ambientes húmedos Evitar la formación de costra Permite la evaporación de la humedad. Las células por deba se secan y mueren. Favorece enfriamiento lo que reduce el metabolismo celular, retrasándose la cicatrización.

29 Cicatrices anormales Cicatrización anormal:
Curaciones retardadas por estados deficitarios generales Sobre-crecimiento o hipertrofia Cicatrices hipertróficas: diagnóstico es clínico. Exceso colágeno. Jóvenes. Piel oscura. Areas flexoras. Historia de crecimiento y disminución volumen. Debidas a tensión. Mejoran con presión.

30 Cicatrices anormales Queloides: Cicatriz ancha:
Placas colágeno que escapan a la cicatriz original. Jóvenes. Piel oscura. No hay regresión. Tendencia familiar. Más frecuente mujeres Cicatriz ancha: No es por exceso colágeno, sino por defecto en 3 fase cicatrización, por tensión sostenida y exceso movilidad. Plana, ancha o deprimida. Piernas, brazos y abdomen. Tx plastía y adecuado cierre.

31 Etiología cicatrices anormales
Hpertróficas y queloides: Acumulación excesiva de colágeno Por síntesis aumentada y disminución de la degradación del mismo. Se reconocen dos fases evolutivas:  Se reconocen dos fases evolutivas: Progresión: signos inflamatorios y aumento de las dimensiones de la herida. Miofibroblastos, responsables. Reposo que corresponde a la maduración del tejido conjuntivo.

32 Tratamiento no quirúrgico cicatrices anormales
Irradiación: radioterapia suprime proliferación fibrosis indiferenciada y reduce elementos vasculares y previene exceso acumulo colágeno. Más efectivo dado antes de 24 horas de resección. Puede dar hipopigmentaciones. Presión: por disminución PO2, mejora la cicatriz. Corticoesteroides: triamcinolona disminuye síntesis colágeno. Inhibe monocitos. Usar siempre diluida.

33 Tratamiento no quirúrgico cicatrices anormales
Acido retinoico: Interfiere en síntesis de DNA fibroblasto. 77% mejoran. Oxido de zinc: Mejora el prurito por inhibición de la lizyl oxidasa o por estimulación de colagenasa. Gel de silicone: Es mejor que presión. Actúa tanto física (presión, temperatura, tensión oxígeno, hidratación, oclusión) como químicamente.

34 Tratamiento quirúrgico cicatrices anormales
Plastía cicatriz e irradiación postoperatoria inmediata (antes 24 horas) + presión o lámina gel silicone. Redireccionar la cicatriz de acuerdo a líneas menor tensión piel.

35 Muchas gracias. Luz por favor