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LESIONES ÓSEAS NO NEOPLÁSICAS SEUDOTUMORES DEL HUESO Dra. Ana Zeballos.

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1 LESIONES ÓSEAS NO NEOPLÁSICAS SEUDOTUMORES DEL HUESO Dra. Ana Zeballos

2 BIBLIOGRAFÍA Sapp- Eversole Patología bucal y maxilofacial con- temporánea Sapp- Eversole Patología bucal y maxilofacial con- temporánea Regezi-Sciubba Patología bucal Regezi-Sciubba Patología bucal Bagán Medicina oral Bagán Medicina oral Wood Diagnóstico diferencial.de las lesiones orales máxilofaciales Wood Diagnóstico diferencial.de las lesiones orales máxilofaciales

3 CONCEPTO DE SEUDOTUMOR TUMOR VERDADERO O NEOPLASIA :Masa anormal de tejido con crecimiento excesivo, persistente, indefinido o incesante y autónomo de naturaleza no inflamatoria ni malformativa. TUMOR VERDADERO O NEOPLASIA :Masa anormal de tejido con crecimiento excesivo, persistente, indefinido o incesante y autónomo de naturaleza no inflamatoria ni malformativa. SEUDOTUMOR : MASA ANORMAL DE TEJIDO DE CARÁCTER EXCESIVO, PERO QUE NO CUMPLE CON LOS REQUISITOS BIOLÓGICOS NECESARIOS PARA SER CONSIDERADA UNA NEOPLASIA VERDADERA. SON LESIONES BENIGNAS. SEUDOTUMOR : MASA ANORMAL DE TEJIDO DE CARÁCTER EXCESIVO, PERO QUE NO CUMPLE CON LOS REQUISITOS BIOLÓGICOS NECESARIOS PARA SER CONSIDERADA UNA NEOPLASIA VERDADERA. SON LESIONES BENIGNAS.

4 Seudotumores Generalidades Crecimiento autolimitante Crecimiento autolimitante Puede cesar con el desarrollo del individuo Puede cesar con el desarrollo del individuo Pueden ser transtornos del desarrollo (hamartomas) Pueden ser transtornos del desarrollo (hamartomas) Puede vincularse a transtornos metabólicos (ej. endocri- nos) o ser lesiones reactivas frente a irritantes. Puede vincularse a transtornos metabólicos (ej. endocri- nos) o ser lesiones reactivas frente a irritantes. Algunos tienen carácter hereditario pudiendo o no ser congénitos Algunos tienen carácter hereditario pudiendo o no ser congénitos Sin embargo en ocasiones pueden ser bastante agresivos localmente e incluso algunos pueden malignizarse. Sin embargo en ocasiones pueden ser bastante agresivos localmente e incluso algunos pueden malignizarse. CONCEPTO DE LESIÓN FIBROÓSEA CONCEPTO DE LESIÓN FIBROÓSEA

5 Generalidades de tumoraciones benignas( neoplasias y seudotumores) Crecimiento lento. Silencioso, luego asimetría facial Crecimiento lento. Silencioso, luego asimetría facial Asintomático Asintomático Deformación dura progresiva, exteriorización tardía Deformación dura progresiva, exteriorización tardía Movilidad y desplazamientos dentarios, también reab.radic. Movilidad y desplazamientos dentarios, también reab.radic. Poca o ninguna alteración funcional, solo en etapas avanzadas a veces. Poca o ninguna alteración funcional, solo en etapas avanzadas a veces. No parestesias ni anestesias regionales No parestesias ni anestesias regionales Mucosa de recubrimiento sana Mucosa de recubrimiento sana Sin transtornos de salud general Sin transtornos de salud general Bien diferenciados y encapsulados Bien diferenciados y encapsulados Hay formas agresivas que pueden no cumplir los requisitos Hay formas agresivas que pueden no cumplir los requisitos NUNCA METÁSTASIS NUNCA METÁSTASIS

6 Tumores benignos Características generales radiográficas Bien delimitados Bien delimitados Cortical íntegra o perforación tardía Cortical íntegra o perforación tardía Dezplazamiento de seno maxilar, conducto dentario, etc. Dezplazamiento de seno maxilar, conducto dentario, etc. Desplazamiento dentario Desplazamiento dentario Puede haber reabsorción radicular horizontal Puede haber reabsorción radicular horizontal Contenido variable: radiolucido, mixto o radiopaco Contenido variable: radiolucido, mixto o radiopaco

7 CLASIFICACIÓN I) LESIONES ÓSEAS I) LESIONES ÓSEAS II) DISPLASIA FIBROSA II) DISPLASIA FIBROSA III) DISPLASIAS CEMENTO-ÓSEAS U ÓSEAS III) DISPLASIAS CEMENTO-ÓSEAS U ÓSEAS IV) FIBROMA DESMOIDE O DESMOPLÁSICO IV) FIBROMA DESMOIDE O DESMOPLÁSICO V) LESIÓN CENTRAL A CÉLULAS GIGANTES V) LESIÓN CENTRAL A CÉLULAS GIGANTES VI) QUERUBISMO VI) QUERUBISMO VII) LESIÓN CENTRAL A CÉLULAS GIGANTES DEL HIPERPARATIROIDISMO (TUMOR PARDO) VII) LESIÓN CENTRAL A CÉLULAS GIGANTES DEL HIPERPARATIROIDISMO (TUMOR PARDO) VIII) ENFERMEDAD DE PAGET VIII) ENFERMEDAD DE PAGET X) GRANULOMA EOSINÓFILO SOLITARIO DE LA HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGHERHANS X) GRANULOMA EOSINÓFILO SOLITARIO DE LA HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGHERHANS

8 I) LESIONES ÓSEAS Transtornos del desarrollo TORUS PALATINO TORUS PALATINO TORUS MANDIBULAR TORUS MANDIBULAR OTRAS EXOSTOSIS MÚLTIPLES: OTRAS EXOSTOSIS MÚLTIPLES: POSTERIORES POSTERIORES ANTERIORES ANTERIORES HIPERPLASIA CORONOIDE HIPERPLASIA CORONOIDE A veces hereditarias, pero no congénitas, autolimitantes. Formados por hueso cortical denso A veces hereditarias, pero no congénitas, autolimitantes. Formados por hueso cortical denso Diferenciar de osteomas verdaderos. Diferenciar de osteomas verdaderos.

9 DISPLASIA FIBROSA Lesión benigna del hueso medular, no neoplásica, de carácter fibro-óseo que puede involucrar uno o más huesos, entre ellos los de la región maxilo-facial. Lesión benigna del hueso medular, no neoplásica, de carácter fibro-óseo que puede involucrar uno o más huesos, entre ellos los de la región maxilo-facial. Por lo general es AUTOLIMITANTE ( se detiene con al cesar el desarrollo óseo) Por lo general es AUTOLIMITANTE ( se detiene con al cesar el desarrollo óseo) Niños ( 7-8 años), adolescentes, adultos jóvenes (18 a 22) Más en sexo F ( 1,2 a 2). Niños ( 7-8 años), adolescentes, adultos jóvenes (18 a 22) Más en sexo F ( 1,2 a 2). 7% de seudotumores 35% en cabeza y cuello.. 7% de seudotumores 35% en cabeza y cuello.. ETIOPATOGENIA : Desconocida su causa última. ETIOPATOGENIA : Desconocida su causa última. En formas agresivas FACTOR GENÉTICO : MUTACIÓN EN EL GEN GNAS-1 pero no es hereditaria. En formas agresivas FACTOR GENÉTICO : MUTACIÓN EN EL GEN GNAS-1 pero no es hereditaria.

10 D.F. CLÍNICA MAX. SUPERIOR 66% ES CRANEO-FACIAL. MAX. SUPERIOR 66% ES CRANEO-FACIAL. Más zona de PM y M Más zona de PM y M Otros huesos Otros huesos MÁS GRAVE Y AGRESIVA MÁS GRAVE Y AGRESIVA TUMEFACCIÓN FUSIFORME INDOLORA, DURA, LISA MU- COSA NORMAL A VECES MO- LESTIAS Y DOLOR AL PALPAR TUMEFACCIÓN FUSIFORME INDOLORA, DURA, LISA MU- COSA NORMAL A VECES MO- LESTIAS Y DOLOR AL PALPAR MANDÍBULA 34 % MANDÍBULA 34 % CUERPO (M, PM, C.) MÁS EN TABLA VESTIBULAR CUERPO (M, PM, C.) MÁS EN TABLA VESTIBULAR RAMA, SÍNFISIS,CÓNDILO. RAMA, SÍNFISIS,CÓNDILO. Deformación facial lenta, progresiva, UNILATERAL GENERALMENTE A veces desplazamientos dentarios (41%) y altera- ciones en la erupción HAY FORMAS AGRESIVAS (complicaciones) MALIGNIZACIÓN Sarcoma osteogénico 0,4-1% 3a y 4a década Más si se irradia por lo que esta contraindicada. Diag. diferencial: FIBROMA OSIFICANTE adulto y juvenil

11 Imagenología Histopatología Imagenología Histopatología 2 ETAPAS 2 ETAPAS INICIAL: LÍTICA Predominantemente RADIOLÚ- CIDA(5%). U NILOCULAR (91%) o M ULTILOCULAR ( 9%) irregular.BORDES MAL DEFINIDOS, corticales adelgazadas, (perforadas MUY raramente.) INICIAL: LÍTICA Predominantemente RADIOLÚ- CIDA(5%). U NILOCULAR (91%) o M ULTILOCULAR ( 9%) irregular.BORDES MAL DEFINIDOS, corticales adelgazadas, (perforadas MUY raramente.) FASE MIXTA- Imagen en vidrio esmerilado o deslustrado (95%), nube o humo de cigarrillo, y de huella digital (intraorales) FASE MIXTA- Imagen en vidrio esmerilado o deslustrado (95%), nube o humo de cigarrillo, y de huella digital (intraorales) PÉRDIDA DE LÁMINA DURA PÉRDIDA DE LÁMINA DURA DESPLAZAMIENTO DENTARIO DESPLAZAMIENTO DENTARIO HISTOP. LESIÓN FIBRO-ÓSEA SIN CÁPSULA: TEJIDO AFEC- TADO SE FUNDE CON EL SA- NO. LESIONES TEMPRANAS Tej. fibroso celular y espículas óseas inmaduras en caracteres chinos, C o Y sin ribete osteoblástico. LESIONES MÁS MADURAS Mayor cantidad de trabéculas óseas paralelas en tejido fibroso menos celular. A veces hueso laminar.. TRATAMIENTO : REMODELADO

12 B) DISPLASIAS CEMENTO- ÓSEAS Clasificación CONCEPTO : son lesiones seudotumorales, con características de lesión fibro-ósea sobre el cual luego se deposita sustancia similar a cemento (calcificaciones esféricas amorfas) o hueso. CONCEPTO : son lesiones seudotumorales, con características de lesión fibro-ósea sobre el cual luego se deposita sustancia similar a cemento (calcificaciones esféricas amorfas) o hueso. ORIGEN: DISCUTIDO: SE CREE ES POR CÉLULAS PRESENTES EN EL VERSÁTIL LIGAMENTO PERIODONTAL (CÉLULAS PRECURSORAS: CEMENTOBLASTOS Y OSTEOCLASTOS) ( Reactiva?) ORIGEN: DISCUTIDO: SE CREE ES POR CÉLULAS PRESENTES EN EL VERSÁTIL LIGAMENTO PERIODONTAL (CÉLULAS PRECURSORAS: CEMENTOBLASTOS Y OSTEOCLASTOS) ( Reactiva?) RICHART Y PHILIPSEN: * DISPLASIA C- O. FOCAL 1- Periapical 2- En otras localizaciones (más común en sector PM y M de mandíbula) * DISPLASIA C-O FLORIDA 1- No hereditaria ( común) 2 -Hereditaria : (C ementoma GI gantiforme familiar)

13 DISPLASIA CEMENTO - ÓSEA FOCAL. Se descubre por RX Asintomática. Se descubre por RX de rutina en mayoría de casos. de rutina en mayoría de casos. Más en sexo F., raza negra Más en sexo F., raza negra Edad: 25 a 65 (promedio 40 años) Edad: 25 a 65 (promedio 40 años) A veces discreta expansión ósea local e A veces discreta expansión ósea local e incomodidad o molestia leve (38%). incomodidad o molestia leve (38%). Típicamente en ápices de incisivos Típicamente en ápices de incisivos inferiores vitales ( DCO PRIAPICAL) inferiores vitales ( DCO PRIAPICAL) Test eléctrico positivo. Test eléctrico positivo. Sólo en maxilares y zonas que tienen o han tenido dientes Sólo en maxilares y zonas que tienen o han tenido dientes BIOPSIA EN GENERLA INNECESARIA BIOPSIA EN GENERLA INNECESARIA PRONOSTICO: BUENO PRONOSTICO: BUENO TRATAMIENTO : CONTROLES Y CUIDADO BUCAL Y DE PRÓTESIS TRATAMIENTO : CONTROLES Y CUIDADO BUCAL Y DE PRÓTESIS ESTADOS: RX: Precoz osteolítico 0,5 a 1,5 cms. (radiolúcido) Intermedio o mixto: con halo ra- dilúcido O esclerosis,ápices en clava Maduro radiopaco (detiene su crecimiento al llegar a esta etapa)

14 DISPLASIA CEMENTO- OSEA FLORIDA DISPLASIA CEMENTO- OSEA FLORIDA LESIONES MÚLTIPLES EN 2 O MÁS CUADRANTES LESIONES MÚLTIPLES EN 2 O MÁS CUADRANTES MÁS EN MANDÍBULA ZONA PM Y MOLAR MÁS EN MANDÍBULA ZONA PM Y MOLAR PELIGRO DE OSTEOMIELITIS 2ria por infecciones dentarias o úlceras protéticas PELIGRO DE OSTEOMIELITIS 2ria por infecciones dentarias o úlceras protéticas MALA CICATRIZACIÓN MALA CICATRIZACIÓN EVITAR AVULSIONES Y BIOPSIAS. EVITAR AVULSIONES Y BIOPSIAS. CEMENTOMA GIGANTIFORME FAMILIAR CEMENTOMA GIGANTIFORME FAMILIAR INFANCIA (6 AÑOS) INFANCIA (6 AÑOS) CUALQUIER RAZA Y SE XO CUALQUIER RAZA Y SE XO HEREDITARIO, AUTO- SÓMICO, DOMINANTE HEREDITARIO, AUTO- SÓMICO, DOMINANTE MAYOR TAMAÑO, DE- FORMACIÓN FACIAL MAYOR TAMAÑO, DE- FORMACIÓN FACIAL

15 HISTOPATOLOGÍA HISTOPATOLOGÍA Estadío I: Estadío inicial, tejido fibroso vascular sin cápsula Estadío I: Estadío inicial, tejido fibroso vascular sin cápsula Estadío II: Estadío intermedio Estadío II: Estadío intermedio Matriz fibrosa menos vascular, con masas calcificadas basófilas que recuerdan el cemento, zonas óseas. Matriz fibrosa menos vascular, con masas calcificadas basófilas que recuerdan el cemento, zonas óseas. Estadío III: Estadío maduro con cemento denso, acelular, líneas incrementales, o tej. óseo o mezcla de ambos Estadío III: Estadío maduro con cemento denso, acelular, líneas incrementales, o tej. óseo o mezcla de ambos

16 3) LESIÓN CENTRAL A CÉLULAS GIGANTES ( GRANULOMA) Lesión intraósea benigna, no neoplásica, casi ex- clusiva de los huesos maxilares, cuyo verdadero origen es desconocido y controvertido constituída por fibroblastos abundantes y con células gigantes multinucleadas distribuídas en estroma colágeno o fibroso variable. Lesión intraósea benigna, no neoplásica, casi ex- clusiva de los huesos maxilares, cuyo verdadero origen es desconocido y controvertido constituída por fibroblastos abundantes y con células gigantes multinucleadas distribuídas en estroma colágeno o fibroso variable.

17 Etiopatogenia- Epidemiología Etiopatogenia Etiopatogenia Origen desconocido. Origen desconocido. Respuesta a hemorragia, trauma o inflamación.? Respuesta a hemorragia, trauma o inflamación.? Se cree sea lesión REACTIVA. Se cree sea lesión REACTIVA. Discutida la relación y comparación con el verdadero Tumor a Células GIGANTES Discutida la relación y comparación con el verdadero Tumor a Células GIGANTES EXISTE FORMA PERIFÉRICA (épulis) EXISTE FORMA PERIFÉRICA (épulis) Epidemiología Edad: adolescentes y adultos jóvenes Sexo: F 1,5 a M 1. Localización : Mandíbula 66% Maxilar 34%. Mandíbula: Sector anterior subapical y PM Maxilar: Sector anterior y molar

18 Clínica - Imagenología Al principio asintomática (RX de rutina) Al principio asintomática (RX de rutina) Deformación expansiva,lenta indolora (forma no agresiva) Deformación expansiva,lenta indolora (forma no agresiva) A veces más rápida y algo dolorosa, sobre todo a la palpación o incomodidad local (forma más agresiva) A veces más rápida y algo dolorosa, sobre todo a la palpación o incomodidad local (forma más agresiva) A veces perforación de cortical y raramente periostio. Mucosa azulada. A veces perforación de cortical y raramente periostio. Mucosa azulada. Migración dentaria Migración dentaria Laboratorio: Descartar HIPERPARATIROIDISMO (de rutina) Laboratorio: Descartar HIPERPARATIROIDISMO (de rutina) NO SE MALIGNIZA. Puede recurrir (seguimiento 8. Puede recidivar NO SE MALIGNIZA. Puede recurrir (seguimiento 8. Puede recidivar Corticoides intralesionales Corticoides intralesionales ESTADOS: Precoz osteolítico 0,5 a 1,5 cms. (radiolúcido) Intermedio o mixto: con halo ra- dilúcido O esclerosis,ápices en clava Maduro radiopaco (detiene su crecimiento al llegar a esta etapa)

19 4) QUERUBISMO Enfermedad hereditaria, autosómica dominante y familiar que afecta los maxilares, carácter fibro-óseo autolimitante, con células gigantes. Enfermedad hereditaria, autosómica dominante y familiar que afecta los maxilares, carácter fibro-óseo autolimitante, con células gigantes. ETIOPATOGENIA: Mutación cromosómica en determinados genes. ETIOPATOGENIA: Mutación cromosómica en determinados genes. Mutaciones espontáneas 20 a 30% Mutaciones espontáneas 20 a 30% Disminución de oxigenación normal del hueso Disminución de oxigenación normal del hueso

20 Querubismo: CLÍNICA Querubismo: CLÍNICA Predominio en varón; 2 a 1. Predominio en varón; 2 a 1. No congénita. Comienzo a los 2 o 3 años con abultamiento BILATERAL y SIMÉTRICO, indoloro, duro en ángulos y ramas ascendentes (GRADO I.) pudiendo extenderse. No congénita. Comienzo a los 2 o 3 años con abultamiento BILATERAL y SIMÉTRICO, indoloro, duro en ángulos y ramas ascendentes (GRADO I.) pudiendo extenderse. Hay 4 GRADOS. En G.4 toma piso de órbita Formas agresivas y no agresivas Hay 4 GRADOS. En G.4 toma piso de órbita Formas agresivas y no agresivas Progresa hasta 6 o 7 años, se enlentece o deja de crecer, comienza a regresar en la pubertad, 12 o 13 años, desaparición total o parcial espontánea a los 20 o 30 años. Puede dejar deformidad parcial y maloclusión. Progresa hasta 6 o 7 años, se enlentece o deja de crecer, comienza a regresar en la pubertad, 12 o 13 años, desaparición total o parcial espontánea a los 20 o 30 años. Puede dejar deformidad parcial y maloclusión. Mandíbula 100%, sola (40%) o con maxilar (60%). Mandíbula 100%, sola (40%) o con maxilar (60%). LABORATORIO: S/P LABORATORIO: S/P

21 QUERUBISMO: QUERUBISMO: OPT, OCLUSAL, TELERAD. Característica y diagnóstica Areas radiolúcidas multiloculares (pompas de jabón) bien definidas, nítidas divididas por trabéculas óseas. Cortical adelgazada y disconti- nua a veces perforada. Reabsorción de raíces y dientes flotando 8 a 12 años: más denso Alt. Dentarias Alt. Dentarias * Exfoliación precoz de temporarios * Exfoliación precoz de temporarios *Retardo en la erupción de P. *Retardo en la erupción de P. *Agenesias y alteración de desarrollo de 2º y 3er. molar *Agenesias y alteración de desarrollo de 2º y 3er. molar *Desplazamientos dentarios y de gérmenes *Desplazamientos dentarios y de gérmenes. *Maloclusión. *Maloclusión *Movilidad dentaria *Movilidad dentaria HISTOP: Lesión con cél gigantes en un tejido fibro- celular, muy vascularizado, depósitos de hemosiderina. HISTOP: Lesión con cél gigantes en un tejido fibro- celular, muy vascularizado, depósitos de hemosiderina. Pasa por 3 Etapas Pasa por 3 Etapas No encapsulado No encapsulado

22 5) Lesion Central a Células Gigantes del Hiperparatiroidismo ( Tumor Pardo del Hiperparatiroidismo) LESIÓN CENTRAL DE LOS MAXILARES DE ORIGEN METABÓLICO DE CARÁCTER FIBRO-OSEO CON CÉL. GIGANTES, ENMARCADA EN EL CONJUNTO DE ALTERACIONES CLÍNICAS, RADIOGRÁFICAS, BIOQUÍMICAS ( laboratorio) e HISTOPATOLÓGICAS PROVOCADAS POR INCREMENTO EXAGERADO DE LA PARATOHORMONA LESIÓN CENTRAL DE LOS MAXILARES DE ORIGEN METABÓLICO DE CARÁCTER FIBRO-OSEO CON CÉL. GIGANTES, ENMARCADA EN EL CONJUNTO DE ALTERACIONES CLÍNICAS, RADIOGRÁFICAS, BIOQUÍMICAS ( laboratorio) e HISTOPATOLÓGICAS PROVOCADAS POR INCREMENTO EXAGERADO DE LA PARATOHORMONA HIPERPARATIROIDISMO 1rio., 2 rio, 3rio e seudohiperp. HIPERPARATIROIDISMO 1rio., 2 rio, 3rio e seudohiperp. Disminución de la densidad ósea difusa y lesiones localiza- das radiolúcidas (tumores pardos del hiperparatiroidismo) Disminución de la densidad ósea difusa y lesiones localiza- das radiolúcidas (tumores pardos del hiperparatiroidismo)

23 TUMOR PARDO Se ve en muchos huesos ( costillas, pelvis,fémur) Se ve en muchos huesos ( costillas, pelvis,fémur) Más en mandíbula que maxilar (puede ser el único signo) Más en mandíbula que maxilar (puede ser el único signo) Periféricos (épulis) o centrales intraóseos Periféricos (épulis) o centrales intraóseos Recidivantes. Recidivantes. Mayores de 30 años. Mayores de 30 años. Tumefacción, dolor óseo, fracturas patológicas Tumefacción, dolor óseo, fracturas patológicas RX: Imagen radiolúcida uni o multilocular, pérdida de lámina dura, adelgazamiento de corticales RX: Imagen radiolúcida uni o multilocular, pérdida de lámina dura, adelgazamiento de corticales Macroscopía: Masas blandas amarronadas Macroscopía: Masas blandas amarronadas Microscopía: similar a granuloma a células gigantes. Microscopía: similar a granuloma a células gigantes. PRONÓSTICO : Depende de la enfermedad PRONÓSTICO : Depende de la enfermedad TRATAMIENTO : Médico de la enfermedad. TRATAMIENTO : Médico de la enfermedad.

24 6) ENFERMEDAD DE PAGET OSTEÍTIS DEFORMANTE DEFINICIÓN DEFINICIÓN ENFERMEDAD DEL HUESO CARACTERIZADA POR EXCESIVA ENFERMEDAD DEL HUESO CARACTERIZADA POR EXCESIVA REABSORCIÓN Y ANORMAL REMODELAMIENTO ÓSEO REABSORCIÓN Y ANORMAL REMODELAMIENTO ÓSEO COMPENSADOR POR AUMENTO DISCORDINADO DE LA COMPENSADOR POR AUMENTO DISCORDINADO DE LA ACTIVIDAD OSTEOCLÁSTICA Y OSTEOBlÁSTICA ACTIVIDAD OSTEOCLÁSTICA Y OSTEOBlÁSTICA, PRODUCIENDO HUESOS DE MAYOR TAMAÑO, DEFORMES,, PRODUCIENDO HUESOS DE MAYOR TAMAÑO, DEFORMES, PERO MÁS DÉBILES. ES DE CARÁCTER FOCAL. CRÓNICA PERO MÁS DÉBILES. ES DE CARÁCTER FOCAL. CRÓNICA PUEDE SER UNI O POLIOSTÓTICA PUEDE SER UNI O POLIOSTÓTICA DESPUÉS DE 40 O 50 AÑOS DESPUÉS DE 40 O 50 AÑOS Lenta, progresiva, invalidante Lenta, progresiva, invalidante

25 Enfermedad de Paget CLÍNICA CLÍNICA Tumefacción,con dolor rubor y calor. en la zona Tumefacción,con dolor rubor y calor. en la zona (5 grados) (5 grados) Cualquier hueso Cualquier hueso CABEZA: (frontal y occipital) – Signo del sombrero CABEZA: (frontal y occipital) – Signo del sombrero Fase asintomática y sintomatica. GENERALES: ** fatiga, somnoliencia ** fatiga, somnoliencia ** hipertensión ** hipertensión ** insuficiencia cardíaca ** insuficiencia cardíaca ** shunt arterio-venosos ** shunt arterio-venosos ETIOLOGÍA: Desconocida. Multifactorial. Predisposición genética por mutación en cromosoma 18 más otras alt. genéticas que influyen en la diferenciación y comportamiento de los osteoclastos. Adquiridas: Virus lento, transtornos endocrinos,oclusión vascular, trauma???

26 Paget: Manifestaciones maxilares y dentarias Paget: Manifestaciones maxilares y dentarias MAXILARES (17%) MAXILARES (17%) A veces el único signo A veces el único signo Generalmente bilateral Generalmente bilateral Más en superior: 2 a 1 Más en superior: 2 a 1 Agrandamiento de procesos alveolares Agrandamiento de procesos alveolares Aplanamiento de paladar Aplanamiento de paladar Diastemas Diastemas Movilidad dentaria al principio, luego se anquilosan Movilidad dentaria al principio, luego se anquilosan Prognatismo Prognatismo Perdida de lámina dura Perdida de lámina dura Anquilosis. Hipercementosis Anquilosis. Hipercementosis Fracturas patológicas Fracturas patológicas Signo de la dentadura Signo de la dentadura DESAJUSTE DE PRÓTESIS RX : Es diagnóstica. Pasa por 3 fases La típica es: combinación de rarefacción y esclerosis : en forma deBOLAS DE ALGODÓN O ALGODÓN EN RAMA LABORATORIO : ELEVADA FOSFATASA ALCALINA Hidroxiprolina y piridina elevadas en orina. n Histopatología : hueso pagético en mosaicocon líneas de inversión

27 Enfermedad de Paget Complicaciones Complicaciones Manejo odontológico Fracturas patológicas, huesos largos. Complicaciones neurológicas. Neuralgia del trigémino Base de cráneo: compresión de orificios de pares craneanos Degeneración neoplásica: sarcomas 1 a 15% Hemorragias e infecciones. Pronóstico: Variable Tratamiento : calcitonina, analgésicos, BIFOSFONATOS BIFOSFONATOS TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO Exodoncias: Cuidado con peligro de fracturas patológicas, hipercementosis y anquilosis. Técnica a colgajo y Rx previa Peligro de hemorragia, infección y retardo en cicatrizar ((alveolitis) Cirugía en etapas de reposo, preferir tratamientos conservadores. Profilaxis antibiótica. ¡Ojo con bifosfonatos¡ Control de prótesis.

28 TUMORES NO ODONTOGENICOS DE LOS MAXILARES BENIGNOS NEOPLASIAS VERDADERAS Dra. Ana Zeballos

29 TUMORES NO ODONTOGÉNICOS CLASIFICACIÓN EVOLUTIVA OMS BENIGNOS. Siempre primarios BENIGNOS. Siempre primarios MALIGNOS: MALIGNOS: *PRIMARIOS o PRIMITIVOS *PRIMARIOS o PRIMITIVOS *METASTÁSICOS *METASTÁSICOS *POR VECINDAD *POR VECINDAD

30 TUMORES BENIGNOS NO ODONT. CLASIFICACIÓN HISTOGENÉTICA I) Tumores formadores de tejido óseo I) Tumores formadores de tejido óseo II) Tumores formadores de tejido cartilaginoso II) Tumores formadores de tejido cartilaginoso III) Tumores del tejido conjuntivo III) Tumores del tejido conjuntivo IV) Tumor verdadero a células gigantes IV) Tumor verdadero a células gigantes V) Otros tumores V) Otros tumores CONCEPTO DEL HUESO COMO ÓRGANO CONCEPTO DEL HUESO COMO ÓRGANO

31 I) TUMORES FORMADORES DE TEJIDO OSEO A) OSTEOMA. A) OSTEOMA. B) OSTEOMAS DEL SÍNDROME DE GARDNER B) OSTEOMAS DEL SÍNDROME DE GARDNER C) OSTEOMA OSTEOIDE. C) OSTEOMA OSTEOIDE. D) OSTEOBLASTOMA. ( OSTEOMA OSTEOIDE. GIGANTE) D) OSTEOBLASTOMA. ( OSTEOMA OSTEOIDE. GIGANTE) E) FIBROMA OSIFICANTE E) FIBROMA OSIFICANTE F) FIBROMA OSIFICANTE JUVENIL F) FIBROMA OSIFICANTE JUVENIL

32 A) OSTEOMA TUMOR BENIGNO CONSTITUIDO POR TEJIDO ÓSEO MADURO Y BIEN DIFERENCIADO. TUMOR BENIGNO CONSTITUIDO POR TEJIDO ÓSEO MADURO Y BIEN DIFERENCIADO. CLÍNICA: CLÍNICA: * EDAD : 15 a 45 años.Promedio 30 años. SEXO = * EDAD : 15 a 45 años.Promedio 30 años. SEXO = * LOCALIZACIÓN : mandibular, maxilar superior (más frecuente) y otros huesos faciales. * LOCALIZACIÓN : mandibular, maxilar superior (más frecuente) y otros huesos faciales. * CRECIMIENTO MUY LENTO. * CRECIMIENTO MUY LENTO. * DEFORMIDAD DURA. ASINTOMÁTICO * DEFORMIDAD DURA. ASINTOMÁTICO * TIPOS : PERIFÉRICO (PERIOSTAL ) y CENTRAL ( ENDOSTAL). * TIPOS : PERIFÉRICO (PERIOSTAL ) y CENTRAL ( ENDOSTAL). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL : Torus y Exostosis Descartar Síndrome de Gardner en múltiples. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL : Torus y Exostosis Descartar Síndrome de Gardner en múltiples. PRONÓSTICO : Favorable, no recidiva PRONÓSTICO : Favorable, no recidiva RX: MASA RADIOPACA RX: MASA RADIOPACA COMPACTA O ESPONJO- COMPACTA O ESPONJO- SA BIEN DELIMITADA SA BIEN DELIMITADA

33 B) SINDROME DE GARDNER HEREDITARIO, AUTOSÓMICO, DOMINANTE, EXPRESIVIDAD VARIABLE. HEREDITARIO, AUTOSÓMICO, DOMINANTE, EXPRESIVIDAD VARIABLE. EDAD: ADOLESCENTES EDAD: ADOLESCENTES OSTEOMAS MAXILARES múltiples periósticos o endósticos compactos. OSTEOMAS MAXILARES múltiples periósticos o endósticos compactos. FIBROMAS MÚLTIPLES CUTÁNEOS y QUISTES EPIDÉRMICO-SEBÁCEOS MÚLTIPLES. FIBROMAS MÚLTIPLES CUTÁNEOS y QUISTES EPIDÉRMICO-SEBÁCEOS MÚLTIPLES. DIENTES RETENIDOS Y SUPER- NUMERARIOS MÚLTIPLES DIENTES RETENIDOS Y SUPER- NUMERARIOS MÚLTIPLES GASTROINTESTINAL: PÓLIPOS INTESTINALES (MALIGNIZACIÓN) GASTROINTESTINAL: PÓLIPOS INTESTINALES (MALIGNIZACIÓN).0

34 c) OSTEOMA OSTEOIDE c) OSTEOMA OSTEOIDE Tumor benigno caracterizado por la formación de tejido osteoide, muy vascularizado. Tumor benigno caracterizado por la formación de tejido osteoide, muy vascularizado. CLINICA : CLINICA : * RARO EN MAXILARES En otros huesos más frecuente * RARO EN MAXILARES En otros huesos más frecuente * EDAD : antes de 30 años. * EDAD : antes de 30 años. *´ SÍNTOMAS : dolor sordo, nocturno que calma selectivamente con AAS. *´ SÍNTOMAS : dolor sordo, nocturno que calma selectivamente con AAS. * SIGNOS. * SIGNOS. TUMEFACCIÓN PEQUEÑA (1 CM) DOLOROSA A TUMEFACCIÓN PEQUEÑA (1 CM) DOLOROSA A LA PALPACIÓN EN CUALQUIER LOCALIZACION. LA PALPACIÓN EN CUALQUIER LOCALIZACION. GENERALMENTE PERIFÉRICO GENERALMENTE PERIFÉRICO PRONÓSTICO: BUENO, NO RECURRE PRONÓSTICO: BUENO, NO RECURRE *RX: Radiolúcida bien definida a veces con focos radiopacos rodeada de zona de esclerosis. *RX: Radiolúcida bien definida a veces con focos radiopacos rodeada de zona de esclerosis. * Histopatología: Lesión Osteoblástica benigna con centro bien demarcado (nidus), rodeado de una zona periférica de formación ósea reactiva, menor de 1cm. * Histopatología: Lesión Osteoblástica benigna con centro bien demarcado (nidus), rodeado de una zona periférica de formación ósea reactiva, menor de 1cm. Etapas evolutivas del nidus : Etapas evolutivas del nidus : 1. Inicial vascularización y osteoblastos jóvenes 1. Inicial vascularización y osteoblastos jóvenes 2.Intermedio depòsito de osteoide entre los osteoblastos 2.Intermedio depòsito de osteoide entre los osteoblastos 3. Madura de osteoide a hueso maduro atípico 3. Madura de osteoide a hueso maduro atípico

35 D) OSTEOBLASTOMA CLINICA: CLINICA: * LESIÓN CENTRAL RARA * LESIÓN CENTRAL RARA * JÓVENES. SEXO M. (2A 1). * JÓVENES. SEXO M. (2A 1). * TAMAÑO MAYOR DE 2 CM * TAMAÑO MAYOR DE 2 CM * TUMORACIÓN DOLOROSA al palpar * TUMORACIÓN DOLOROSA al palpar * DOLOR INTENSO NO NOCTURNO, * DOLOR INTENSO NO NOCTURNO, QUE NO CALMA CON AAS QUE NO CALMA CON AAS * SIMILAR AL OSTEOMA OSTEOIDE PERO DE MAYOR TAMAÑO Y CENTRAL PERO DE MAYOR TAMAÑO Y CENTRAL * DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: OSTEOMA OSTEOIDE OSTEOMIELITIS OSTEOMIELITIS OSTEOSARCOMA OSTEOSARCOMA * PRONÓSTICO: BUENO, NO RECURRE.. RX : RADIOLÚCIDA O MIXTA (NEOFORMACIÓN ÓSEA) SIN DEMARCACIÓN PERIFÉRICA DE HUESO REACTIVO Histopatología: Trabéculas osteoides con formación ósea discontinua e irregular Abundante estroma fibroso reactivo con osteoblastos multinucleados

36 E) FIBROMA OSIFICANTE RX : IMAGEN VARIABLE, DELIMITADA : GENERALMENTE MIXTA RX : IMAGEN VARIABLE, DELIMITADA : GENERALMENTE MIXTA 3 ETAPAS: A) RADIOLÚCIDA UNI O MULTILOCULAR B) MIXTA, C) RADIOPACA. 3 ETAPAS: A) RADIOLÚCIDA UNI O MULTILOCULAR B) MIXTA, C) RADIOPACA. DESPLAZAMIENTO DENTARIO Y A VECES RIZALISIS HORIZONTAL DESPLAZAMIENTO DENTARIO Y A VECES RIZALISIS HORIZONTAL Histopatología CÁPSULA FIBROSA Histopatología CÁPSULA FIBROSA Tejido conjuntivo fibroso con fibras entrelazadas y proliferación fibro- blástica. Tejido conjuntivo fibroso con fibras entrelazadas y proliferación fibro- blástica. Focos de calcificación de tejido oseo laminar denso en cantidad variable. Focos de calcificación de tejido oseo laminar denso en cantidad variable. Tumor benigno de naturaleza fibroblástica con cantidades variables de mineralización semejante a hueso o cemento. Tumor benigno de naturaleza fibroblástica con cantidades variables de mineralización semejante a hueso o cemento. CLÍNICA: CLÍNICA: * ADULTOS JÓVENES (20-35 ) * ADULTOS JÓVENES (20-35 ) * SEXO: F. * SEXO: F. * LOCALIZACIÓN: MANDÍBULA * LOCALIZACIÓN: MANDÍBULA ZONA PM Y MOLAR ZONA PM Y MOLAR * A VECES DESPLAZAMIENTO DENTARIO PRECOZ. * A VECES DESPLAZAMIENTO DENTARIO PRECOZ. DIAG. DIFERENCIAL: Displasia fibro- DIAG. DIFERENCIAL: Displasia fibro- sa y fibroma odontogénico sa y fibroma odontogénico PRONÓSTICO: BUENO, recidiva rara PRONÓSTICO: BUENO, recidiva rara

37 F) FIBROMA OSIFICANTE JUVENIL VARIANTE EN NIÑOS Y JÓVENES VARIANTE EN NIÑOS Y JÓVENES ( MENORES DE 15 ) SEXO MASCULINO Y + EN MAX. SUP. SEXO MASCULINO Y + EN MAX. SUP. AGRESIVO Y DESTRUCTOR. AGRESIVO Y DESTRUCTOR. RX: MIXTO RX: MIXTO PRONÓSTICO: BUENO PRONÓSTICO: BUENO PUEDE RECIDIVAR PUEDE RECIDIVAR

38 II) TUMORES FORMADORES DE TEJIDO CARTILAGINOSO A) CONDROMA A) CONDROMA B) OSTEOCONDROMA (¿Seudotumor?) B) OSTEOCONDROMA (¿Seudotumor?) C) FIBROMA CONDROMIXOIDE C) FIBROMA CONDROMIXOIDE D) CONDROBLASTOMA BENIGNO D) CONDROBLASTOMA BENIGNO

39 A) CONDROMA TUMOR BENIGNO COMPUESTO DE CARTILAGO MADURO TUMOR BENIGNO COMPUESTO DE CARTILAGO MADURO ORIGEN: RESTOS CONDROFETALES ORIGEN: RESTOS CONDROFETALES RARO EN MAXILARES RARO EN MAXILARES MAX. SUP. zona media y canal incisivo MAX. SUP. zona media y canal incisivo MANDÍBULA. Sínfisis, cuerpo, cóndilo y ap. MANDÍBULA. Sínfisis, cuerpo, cóndilo y ap. coronoides. coronoides.

40 CONDROMA. EDAD: cualquier edad, en general menores de 50 años. EDAD: cualquier edad, en general menores de 50 años. SEXO: sin predilección. SEXO: sin predilección. LOCALIZACIÓN: Intra y extra- maxilar exo y endocondroma LOCALIZACIÓN: Intra y extra- maxilar exo y endocondroma CLÍNICA CLÍNICA ASIMETRÍA FACIAL g ran tamaño ASIMETRÍA FACIAL g ran tamaño CRECIMIENTO LENTO E INDOLORO CRECIMIENTO LENTO E INDOLORO AFLOJAMIENTO DENTARIO AFLOJAMIENTO DENTARIO INTERFERENCIA EN LA OCLUSIÓN INTERFERENCIA EN LA OCLUSIÓN Y MOVILIDAD DE MANDÍBULA (cuando está en cóndilo) Y MOVILIDAD DE MANDÍBULA (cuando está en cóndilo) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: * OSTEOCONDROMA * CONDROSARCOMA BIEN DIFERENCIADO * RADIOGRAFÍA : Radiolucidez irregular o mixta REABSORCIÓN RADICULAR PRONÓSTICO: Bueno, puede recidivar y malignizarse (1 %) BIOPSIA AMPLIA CON ESTUDIO TOTAL DE LA PIEZA. HISTOPATOLOGÍA : CARTÍLAGO MADURO

41 B) OSTEOCONDROMA Tambien se llamó exostosis condrocartilaginosa (¿seudotumor?) Tambien se llamó exostosis condrocartilaginosa (¿seudotumor?) Constituído por cartílago y hueso Constituído por cartílago y hueso Forma múltiple: Enf. de Ollier (osteocondromatosis múltiple) Forma múltiple: Enf. de Ollier (osteocondromatosis múltiple) Localización : Cóndilo y apófisis coronoides Localización : Cóndilo y apófisis coronoides Clínica Clínica. Desviación de mandíbula al lado sano (cóndilo). Desviación de mandíbula al lado sano (cóndilo) Maloclusión Maloclusión Trismus en casos avanzados Trismus en casos avanzados Radiología. Masa radiopaca con centro esponjoso, zona externa compacta o cortical Histop: Presencia de fibras, hueso de neoformación y tejido cartilaginoso hialino

42 III) TUMORES DEL TEJIDO CONJUNTIVO FIBROMA DESMOPLÁSICO O DESMOIDE FIBROMA DESMOPLÁSICO O DESMOIDE (SEUDOTUMOR) (SEUDOTUMOR) FIBROHISTIOCITOMA BENIGNO (Histiocitoma fibroso) Tejido fibroso y cél histiocitarias. Radiolúcido FIBROHISTIOCITOMA BENIGNO (Histiocitoma fibroso) Tejido fibroso y cél histiocitarias. Radiolúcido Lipoma intraóseo ( MUY RARO TIBIA Y MAXILARES) Lipoma intraóseo ( MUY RARO TIBIA Y MAXILARES) Leiomioma VASCULAR intraóseo Leiomioma VASCULAR intraóseo

43 FIBROMA DESMOIDE O DESMOPLÁSICO Tumor benigno de tejido fibroso con abundantes fibras colágenas, con hialinización. Tumor benigno de tejido fibroso con abundantes fibras colágenas, con hialinización.CLÍNICA: * RARO, antes de los 20 años, a veces después.* Otros huesos, pared abdominal y tejidos blandos. * RARO, antes de los 20 años, a veces después.* Otros huesos, pared abdominal y tejidos blandos. * LOCALIZACIÓN: zona media y ángulo de mandíbula, raro maxilar superior * LOCALIZACIÓN: zona media y ángulo de mandíbula, raro maxilar superior * TUMEFACCIÓN DURA, INDOLORA, TRISMUS, BAJA O ALTA AGRESIVIDAD. * TUMEFACCIÓN DURA, INDOLORA, TRISMUS, BAJA O ALTA AGRESIVIDAD. * FIBROMATOSIS AGRESIVA: Forma extraósea de fibroma desmoplásico (masas en cara y cuello) * FIBROMATOSIS AGRESIVA: Forma extraósea de fibroma desmoplásico (masas en cara y cuello) * RX: Radiolúcido uni o multilocular. Erosión o destrucción de la cortical. ACTUALMENTE SE CONSIDERA SEUDOTUMOR. CURA A VECES CON MEDICACIÓN CON COLCHINCINA.

44 FIBROMA DESMOPLASICO Histopatología Tumor benigno caracterizado por la presencia de abundantes fibras colágenas formadas por las células tumorales. Escaso pleomorfismo y mitosis Pronóstico: bueno Pronóstico: bueno Puede recidivar Puede recidivar

45 1V) TUMOR VERDADERO A CELULAS GIGANTES. Osteoclastoma Tumor verdadero,agresivo, muy vascularizado, constituido por células gigantes de tipo osteoclástico. Tumor verdadero,agresivo, muy vascularizado, constituido por células gigantes de tipo osteoclástico. Sinónimos : T. gigantocelular de los huesos craneo-faciales, osteoclastoma Sinónimos : T. gigantocelular de los huesos craneo-faciales, osteoclastoma CLÍNICA años o más. CLÍNICA años o más. Localización: huesos largos, raro en los maxilares: Mandíbula: : sínfisis y región premolar. Localización: huesos largos, raro en los maxilares: Mandíbula: : sínfisis y región premolar. Maxilar sup.: fosa canina. Maxilar sup.: fosa canina. Otros huesos del macizo cráneo facial. Invasión de seno maxilar Otros huesos del macizo cráneo facial. Invasión de seno maxilar sexo: sin predilección. sexo: sin predilección. Crecimiento lento o rápido Crecimiento lento o rápido Deformación ambas tablas. A veces perforación y dolor Deformación ambas tablas. A veces perforación y dolor Movilidad dentaria Movilidad dentaria

46 Tumor a células gigantes RADIOLOGÍA: Radiolúcido. General- mente multilocular. RADIOLOGÍA: Radiolúcido. General- mente multilocular. Reabsorcion radicular y de tablas,.movilidad d. Reabsorcion radicular y de tablas,.movilidad d. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL : granuloma central, tu- mor pardo,querubismo DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL : granuloma central, tu- mor pardo,querubismo PRONÓSTICO : BUENO A RESERVADO. RECURRENTE PUEDE MALIGNIZARSE. PARA ALGUNOS ES DE MALIGNIDAD IN- TERMEDIA. DESCARTAR HIPERPARATIROIDISMO Centellograma óseo Histopatología :Tumor agresivo del hueso, caracterizado por células gigantes en un tejido vascularizado con células ovoides y alargadas dispersas en el tejido tumoral

47 V) OTROS TUMORES A) VASCULARES A) VASCULARES B) NERVIOSOS B) NERVIOSOS C) TUMOR NEURO ECTODÉRMICO MELANÓTICO DE LA INFANCIA C) TUMOR NEURO ECTODÉRMICO MELANÓTICO DE LA INFANCIA

48 A) TUMORES VASCULARES HEMANGIOMA INTRAOSEO O CENTRAL.** HEMANGIOMA INTRAOSEO O CENTRAL.** LINFANGIOMA INTRAOSEO O CENTRAL. LINFANGIOMA INTRAOSEO O CENTRAL. VERDADEROS VERDADEROS HEMANGIOENDOTELIOMA CENTRAL HEMANGIOENDOTELIOMA CENTRAL HEMANGIOPERICITOMA CENTRAL HEMANGIOPERICITOMA CENTRAL SON RAROS EN MAXILARES SON RAROS EN MAXILARES MALIGNIDAD INTERMEDIA MALIGNIDAD INTERMEDIA HISTOPATOLOGÍA SIMILAR A LOS DE TEJIDOS BLANDOS HISTOPATOLOGÍA SIMILAR A LOS DE TEJIDOS BLANDOS DIAGNÓSTICO POR HISTOPATOLOGÍA DIAGNÓSTICO POR HISTOPATOLOGÍA

49 HEMANGIOMA INTRAÓSEO LESION INTRAOSEA LESION INTRAOSEA CONSTITUÍDA POR CONSTITUÍDA POR PROLIFERACIÓN DE VASOS PROLIFERACIÓN DE VASOS SANGUÍNEOS DE TIPO SANGUÍNEOS DE TIPO CAPILAR O CAVERNOSO CAPILAR O CAVERNOSO *ALGUNOS SON TUMORES *ALGUNOS SON TUMORES VERDADEROS. VERDADEROS. * OTROS MALFORMATIVOS * OTROS MALFORMATIVOS A) EXPANSIÓN LENTA : asimetría facial, asintomática. CLÍNICA: Raro en maxilares Mandíbula, sector posterior y otros huesos de cráneo,vértebras Jóvenes (2a década) Sexo F. Expansión LENTA O RÁPIDA B) EXPANSIÓN RÁPIDA DOLOR PULSÁTIL HEMORRAGIA en cuellos dentarios y postavulsión. MOVILIDAD DENTARIA (ACCIÓN DE BOMBEO) SOPLOS A LA PALPACIÓN O AUSCULTACIÓN CORTICALES ADELGAZADAS (PULSACIÓN )

50 HEMANGIOMA DEL HUESO RX : variedad de signos radiográficos. RX : variedad de signos radiográficos. * Radiolúcida, unilocular o multilocular en RAQUETA DE TENIS BORDES ONDULADOS. * Radiolúcida, unilocular o multilocular en RAQUETA DE TENIS BORDES ONDULADOS. *Rizalisis. *Rizalisis. PRONÓSTICO: BUENO PRONÓSTICO: BUENO !Ojo con punción aspiradora¡ !Ojo con punción aspiradora¡ Arteriografía, esclerosantes Arteriografía, esclerosantes

51 B) TUMORES NERVIOSOS NEURILEMOMA CENTRAL O INTRAOSEO (SCHWANNOMA, ORIGEN C. DE SCHWAN) NEURILEMOMA CENTRAL O INTRAOSEO (SCHWANNOMA, ORIGEN C. DE SCHWAN) NEUROFIBROMA CENTRAL (INTRAOSEO) ( ORIGEN FIBROBLASTOS PERINEURALES) NEUROFIBROMA CENTRAL (INTRAOSEO) ( ORIGEN FIBROBLASTOS PERINEURALES) AISLADO AISLADO FORMANDO PARTE DEL SÍNDROME. DE VON RECKINHAUSEN. FORMANDO PARTE DEL SÍNDROME. DE VON RECKINHAUSEN. RX: RADIOLUCIDO NÍTIDO RX: RADIOLUCIDO NÍTIDO EDAD 20 A 40 AÑOS, raros EN MÁNDÍBULA SECTOR POSTERIOR (n..dentario inf.) DEFORMACIÓN A VECES DOLOR, PARESTESIA * PRONÓSTICO: BUENO PARA EL NEURILEMOMA EL NEUROFIBROMA RECURRE Y A VECES SE MALIGNIZA.

52 C) T. NEUROECTODERMICO MELANOTICO DE LA INFANCIA ORIGEN :CRESTA NEURAL ORIGEN :CRESTA NEURAL CLINICA: CLINICA: * sector anterior de maxilar superior (típico´) (70%). mandíbula(5.8%). mandíbula(5.8%). Niños menores de 1 año Niños menores de 1 año Tumoración dolorosa, se exterioriza, lobulado, grande, pigmentado, levanta el labio, no ulcerado Tumoración dolorosa, se exterioriza, lobulado, grande, pigmentado, levanta el labio, no ulcerado * Dificulta la succión. * Dificulta la succión. * Diagnóstico diferencial: Epulis congénito * Diagnóstico diferencial: Epulis congénito RX: Radiolúcido uni o mul- tilocular, difusa RX: Radiolúcido uni o mul- tilocular, difusa PRONÓSTICO: BUENO. Re- cirrencia: 15% ESTUDIAR NIVEL DE ÁCIDO VANILMANDÉLICO EN ORINA (DIAGNÓSTICO)

53 TUMORES MALIGNOS NO ODONTOGÉNICOS DE LOS MAXILARES Dra.Ana Zeballos

54 Manifestaciones clínicas y radiográficas Síntomas: dolor, movilidad, trastorno de la sensibilidad (neuralgias, parestesias) alteración funcional y del estado general. Crecimiento rápido Fracturas patológicas Síntomas: dolor, movilidad, trastorno de la sensibilidad (neuralgias, parestesias) alteración funcional y del estado general. Crecimiento rápido Fracturas patológicas Signos: tumefacción, ulceración de mucosa, hemorragia gingival, herida postextracción que no cura, fractura espontánea, movilidad, exfoliación súbita y pérdida de vitalidad dentaria. METÁSTASIS por vía sanguínea y a veces adenopatías Signos: tumefacción, ulceración de mucosa, hemorragia gingival, herida postextracción que no cura, fractura espontánea, movilidad, exfoliación súbita y pérdida de vitalidad dentaria. METÁSTASIS por vía sanguínea y a veces adenopatías Invasión rápida de cavidades vecinas Invasión rápida de cavidades vecinas RX: bordes difusos, perforación de tablas, RX: bordes difusos, perforación de tablas, rizalisis en pico de flauta o cuello de botella rizalisis en pico de flauta o cuello de botella

55 Clasificación I) Primarios I) Primarios II) Metastásicos II) Metastásicos III) Por invasión de vecindad III) Por invasión de vecindad La mayoría son sarcomas en jóvenes con metástasis por vía sanguínea a distancia: otros huesos, pulmón, cerebro, hígado y otras. La mayoría son sarcomas en jóvenes con metástasis por vía sanguínea a distancia: otros huesos, pulmón, cerebro, hígado y otras.

56 I) PRIMARIOS O PRIMITIVOS CLASIFICACIÓN HISTOGENÉTICA (OMS) T. Formadores de tejido óseo (osteosarcomas) T. Formadores de tejido óseo (osteosarcomas) T. Formadores de tejido cartilaginoso (condro- sarcomas) T. Formadores de tejido cartilaginoso (condro- sarcomas) T. Formadores de tejido fibroso (fibrosarcomas) y otros del tejido conjuntivo (histiocitoma fibroso maligno) T. Formadores de tejido fibroso (fibrosarcomas) y otros del tejido conjuntivo (histiocitoma fibroso maligno) T. de la médula ósea y de células redondas T. de la médula ósea y de células redondas Enfermedad de células de Langerhans (histiocitosis) Enfermedad de células de Langerhans (histiocitosis) Tumores vasculares Tumores vasculares Tumores nerviosos Tumores nerviosos

57 1) T. Formadores de tejido óseo OSTEOSARCOMA OSTEOSARCOMA Se caracteriza por la formación de hueso o tejido osteoide anormal por las células tumorales. Se caracteriza por la formación de hueso o tejido osteoide anormal por las células tumorales. Es el tumor benigno más frecuente de los maxilares Es el tumor benigno más frecuente de los maxilares ORIGEN: ORIGEN: IDIOPÁTICO IDIOPÁTICO FACTORES PREDISPONENTES: FACTORES PREDISPONENTES: TRAUMATISMOS TRAUMATISMOS ENFERMEDAD DE PAGET ENFERMEDAD DE PAGET IRRADIACIÓN DE LESIONES BENIGNAS ( DISPLASIA FIBROSA, FIBROMA IRRADIACIÓN DE LESIONES BENIGNAS ( DISPLASIA FIBROSA, FIBROMA OSIFICANTE JUVENIL) OSIFICANTE JUVENIL) CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN CENTRAL ( 95%) CENTRAL ( 95%) PERIFÉRICO (YUXTACORTICALES) (5%) PERIFÉRICO (YUXTACORTICALES) (5%) PAROSTAL PAROSTAL PERIÓSTICO PERIÓSTICO

58 OSTEOSARCOMA CENTRAL CLÍNICA : CLÍNICA : Edad: 30 años. Edad: 30 años. Localización: Localización: Mandíbula.(en cuerpo) Mandíbula.(en cuerpo) Maxilar superior.(proceso alveolar y seno maxilar). Maxilar superior.(proceso alveolar y seno maxilar).Sintomatología: - Tumefacción y crecimiento rápido.Movilidad dentaria - Tumefacción y crecimiento rápido.Movilidad dentaria Dolor, parestesia, trismus. Signos oculares, nasales sinusales y cerebrales (maxilar) Dolor, parestesia, trismus. Signos oculares, nasales sinusales y cerebrales (maxilar) Ulceración de mucosa, tardía Ulceración de mucosa, tardía Signos generales precoces: anemia, adelgazamiento Signos generales precoces: anemia, adelgazamiento RADIOLOGÍA: DIVERSOS PATRONES: *OSTEOLÍTICO *OSTEOBLÁSTICO *TRABÉCULAS RADIADAS (SOL NACIENTE O PIEL DE CEBOLLA *ENSANCHAMIENTO DEL LIGAMENTO PERIODONTAL

59 OSTEOSARCOMA HISTOPATOLOGÍA: Variabilidad histológica: Variabilidad histológica: La diferenciación de la célula tumoral pluripotencial produce diferentes tipos tisulares osteoide, condroide, fibroblástico y mixoide La diferenciación de la célula tumoral pluripotencial produce diferentes tipos tisulares osteoide, condroide, fibroblástico y mixoide Variedades: osteoblástico, condroblástico y fibroblástico Variedades: osteoblástico, condroblástico y fibroblástico La producción de osteoide puede ser abundante o mínima lo que puede complicar el diagnostico La producción de osteoide puede ser abundante o mínima lo que puede complicar el diagnostico Los osteosarcomas de los maxilares tienden a ser mejor diferenciados que los de otros sitios Los osteosarcomas de los maxilares tienden a ser mejor diferenciados que los de otros sitios DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: condrosarcoma DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: condrosarcoma PRONÓSTICO: mejor que en otros huesos, sobrevida 34% PRONÓSTICO: mejor que en otros huesos, sobrevida 34%

60 2) Tumores formadores de tejido cartilaginoso CONDROSARCOMA TUMOR MALIGNO CARACTERIZADO PORQUE SUS CÉLULAS FORMAN CARTÍLAGO TUMOR MALIGNO CARACTERIZADO PORQUE SUS CÉLULAS FORMAN CARTÍLAGO PRIMARIO PRIMARIO SECUNDARIO (Transformación gradual de un tumor preexistente. SECUNDARIO (Transformación gradual de un tumor preexistente. CENTRAL Y PERIÓSTICO CENTRAL Y PERIÓSTICO ALTO, MEDIO Y BAJO GRADO DE MALIGNIDAD ALTO, MEDIO Y BAJO GRADO DE MALIGNIDAD

61 CONDROSARCOMA EDAD: adultos entre años EDAD: adultos entre años LOCALIZACIÓN. Maxilar superior: invasión sinusal. Mandíbula: área PM, Molar, apófisis coronoides y cóndilo LOCALIZACIÓN. Maxilar superior: invasión sinusal. Mandíbula: área PM, Molar, apófisis coronoides y cóndilo SINTOMATOLOGÍA: Crecimiento rápido, dolor, movilidad dentaria. Trismus (cóndilo), signos oculares, nasales, sinusales, cerebrales (cefaleas). SINTOMATOLOGÍA: Crecimiento rápido, dolor, movilidad dentaria. Trismus (cóndilo), signos oculares, nasales, sinusales, cerebrales (cefaleas). RADIOLOGÍA: osteolítica puede haber radiopacidades RADIOLOGÍA: osteolítica puede haber radiopacidades PRONÓSTICO: Variable. PRONÓSTICO: Variable. Histopatología Depósito de matriz anormal Condroblastos malignos Puede haber calcificación dentro de la matriz

62 3) Tumores formadores de tejido fibroso FIBROSARCOMA. formado por haces de fibras colágenas, cartílago y hueso. FIBROSARCOMA. formado por haces de fibras colágenas, cartílago y hueso. ORIGEN ORIGEN TIPOS: periférico TIPOS: periférico central. central. tejidos duros y blandos tejidos duros y blandos CLÍNICA: Edad :25-50 años. CLÍNICA: Edad :25-50 años. Localización: maxilar inferior Localización: maxilar inferior Sintomatología: la común a malignos Sintomatología: la común a malignos * IMAGENOLOGÍA: radiolucidez de límites difusos * IMAGENOLOGÍA: radiolucidez de límites difusos *Metástasis tempranas. pulmón y esqueleto *Metástasis tempranas. pulmón y esqueleto

63 4) Tumores de la médula ósea y de células redondas SARCOMA DE EWING SARCOMA DE EWING T. NEUROECTODÉRMICO PRIMITIVO (NET) T. NEUROECTODÉRMICO PRIMITIVO (NET) LINFOMA PRIMARIO DEL HUESO LINFOMA PRIMARIO DEL HUESO LINFOMA DE BURKITT LINFOMA DE BURKITT TUMORES DE CÉLULAS PLASMÁTICAS TUMORES DE CÉLULAS PLASMÁTICAS MIELOMA MÚLTIPLE MIELOMA MÚLTIPLE MIELOMA SOLITARIO -PLASMOCITOMAS. MIELOMA SOLITARIO -PLASMOCITOMAS.

64 a) NEOPLASIAS DE CÉLULAS PLASMÁTICAS- MIELOMA NEOPLASIAS DE CEL. REDONDAS DEL TIPO DE CELULAS PLASMÁTICAS. NEOPLASIAS DE CEL. REDONDAS DEL TIPO DE CELULAS PLASMÁTICAS. FORMAS CLÍNICAS: FORMAS CLÍNICAS: MIELOMA MÚLTIPLE (Multicéntrico, varios h.) MIELOMA MÚLTIPLE (Multicéntrico, varios h.) MIELOMA SOLITARIO- 1 hueso (mandíbula) MIELOMA SOLITARIO- 1 hueso (mandíbula) MIELOMA EXTRAMEDULAR (tejidos blandos) MIELOMA EXTRAMEDULAR (tejidos blandos) Nasofaringe, senosparanasales, mucosa bucal, vísceras Nasofaringe, senosparanasales, mucosa bucal, vísceras

65 MIELOMA MÚLTIPLE ENF. CRÓNICA PROGRESIVA, MUY GRAVE CON PROLIFERACIÓN DE CÉL. PRODUCTORAS DE IGS. ANORMALES. ENF. CRÓNICA PROGRESIVA, MUY GRAVE CON PROLIFERACIÓN DE CÉL. PRODUCTORAS DE IGS. ANORMALES. Localización:Varios huesos : cráneo,vértebras, costillas, pelvis, miembros, etc. Localización:Varios huesos : cráneo,vértebras, costillas, pelvis, miembros, etc. Maxilares: 55 a 90%. Maxilares: 55 a 90%. Mandíbula: zona posterior,ángulo, cóndilo Mandíbula: zona posterior,ángulo, cóndilo Edad: años. Edad: años. SINTOMATOLOGÍA: dolores nocturnos intensos, fracturas patológicas. Petequias y equimosis. Fiebre alta LABORATORIO Anemia. Aumento de plasmocitos anormales. Disproteinemia. Presencia en orina de Proteína de Bence Jones (60-80%) Amiloidosis piel y mucosas (macroglosia) Hipercalcemia-Cálculos renales-Insuficiencia renal. RX. Lesiones radiólucidas en sacabocados Sin reacción periférica

66 Mieloma solitario Células de tipo plasmocitoide dispuestas en forma difusa Mitosis abundantes Deposición de sustancia amiloide

67 b) Sarcoma de Ewing Neoplasia de células redondas de alta malignidad Neoplasia de células redondas de alta malignidad Derivado del neuroectodermo. Derivado del neuroectodermo. Involucración maxilar rara 3% Involucración maxilar rara 3% CLINICA. Edad: 10 años. Sexo: Masculino CLINICA. Edad: 10 años. Sexo: Masculino Localización: mandibular, rama montante. Localización: mandibular, rama montante. Tipos: primario y metastásico Tipos: primario y metastásico Sintomatología: tumoración rápida dolorosa. Muy destructor. Sintomatología: tumoración rápida dolorosa. Muy destructor. Síntomas generales : fiebre y leucocitosis Síntomas generales : fiebre y leucocitosis RADIOGRAFÍA: afectación perióstica, piel de cebolla. PRONÓSTICO: mejor que en otros huesos. Metástasis (pulmón, huesos, ganglios). Sobrevida a los 5 años: 30% * DIAG. DIFERENCIAL: leucemia, linfomas *Traslocación del cromosoma 11 al 21También en PNET

68 HISTOPATOLOGÍA Células redondas de bordes mal definidos dispuestas en láminas o nidos separados por tejido fibrovascular creando un patrón lobular. Células redondas de bordes mal definidos dispuestas en láminas o nidos separados por tejido fibrovascular creando un patrón lobular. Necrosis y hemorragia Necrosis y hemorragia

69 C) TUMOR NEUROECTODÉRMICO (PNET) PRIMITIVO * Muy poco frecuente (8 casos) 3 casos en cavidad bucal (1 primitivo) TUMOR ÓSEO DE CÉLULAS REDONDAS QUE SE DESARROLLA EN PACIENTES ADULTO JÓVENES, DERIVADO DEL NEUROECTODERMO * Comportamiento maligno a nivel local y metástasis muy temprana * Sobrevida al año de Diagnóstico 67%, a los 2 años 28% y a los 5 años 13% No confundir con T. Neuroectodérmico melanótico de la infancia (benigno).

70 + S- 100 Vimentina Enolasa Neurona Específica Cromogranina Apunta a una estirpe ectomesenquimática y neuroectodérmica PNET

71 d) Linfoma primario intraóseo EN LOS MAXILARES, LOS PRIMARIOS SON SIMILARES A L. NO HODKING de tejidos blandos EN LOS MAXILARES, LOS PRIMARIOS SON SIMILARES A L. NO HODKING de tejidos blandos CLÍNICA- Huesos largos y mandíbula CLÍNICA- Huesos largos y mandíbula Caract. generales de malignos, no da ulceración de mucosa, solo cambios de color y textura. DOLOR Caract. generales de malignos, no da ulceración de mucosa, solo cambios de color y textura. DOLOR ADENOPATÍAS AFLEGMÁTICAS. ADENOPATÍAS AFLEGMÁTICAS. RADIOLOGÍA.: Radiolúcidos o RADIOLOGÍA.: Radiolúcidos o mixtas difusas. mixtas difusas. PRONÓSTICO Reservado. Mejor PRONÓSTICO Reservado. Mejor que el de t. blandos. Sobrevida: 5 que el de t. blandos. Sobrevida: 5 años-73% 10 años-53%. años-73% 10 años-53%.

72 e) Linfoma de Burkitt Linfoma no Hodking de células B indiferenciado,multifocal, que afecta a los niños. Linfoma no Hodking de células B indiferenciado,multifocal, que afecta a los niños. ETIOLOGÍA: Virus VEB. ETIOLOGÍA: Virus VEB. Tipos: Africano y Americano Tipos: Africano y Americano Africano: Africano: virus VEB: 90%- virus VEB: 90%- niños 3 a 8 años África 50% cánceres de infancia y 50% en maxilares- Ambos sexos. niños 3 a 8 años África 50% cánceres de infancia y 50% en maxilares- Ambos sexos. Otros huesos y vísceras. No en ganglios. Otros huesos y vísceras. No en ganglios. Tipo americano (EEUU Europa) Virus VEB- 10% Niños 11 años-. Maxilares. 10% Otros huesos, abdomen y ganglios. Sintomatología: dolor, tumores voluminosos, rápido crecimiento. Pérdida dentaria muy precoz e invasión de pulpa dentaria, dolor dentario. RADIOLOGÍA: OSTEOLÍTICO, DIFUSO ESPLAZAMIENTO DE DIENTES Y GÉRMENES PRONÓSTICO: RESERVADO HISTOPAT: Imagen en cielo estre - llado

73 5) Enfermedad de células de Langerhans Histiocitosis de C. de L. FORMA CRÓNICA LOCALIZADA : GRANULOMA EOSINÓFILO DEL HUESO- SEUDOTUMOR FORMA CRÓNICA LOCALI- ZADA : ENFERMEDAD DE HAND- SHULLER-CHRISTIAN FORMA AGUDA DISEMINADA: ENFERMEDAD DE LETTERER SIWE Comprende un grupo de enfermedades de etiología desconocida, Caracterizado básicamente por proliferación celular histiocitaria con carácter de células de Langerhans y eósinófilos, que pueden dar lesiones que pueden manifestarse con diferente gravedad y pronóstico desde lesiones óseas aisladas localizadas, hasta afectación de múltiples huesos, piel, y vísceras.(hemopatías malignas) Afecta cualquier hueso CLASIFICACIÓN

74 Forma crónica localizada Granuloma Eosinófilo Solo afectación ósea. Solo afectación ósea. ÚNICA ÚNICA MÚLTIPLE MÚLTIPLE Clínica : Niños mayores, jóvenes y adultos jóvenes. Clínica : Niños mayores, jóvenes y adultos jóvenes. * Sexo masculino : 2 a 1. * Sexo masculino : 2 a 1. *Frecuente en mandíbula, zona molar *Frecuente en mandíbula, zona molar *Al principio asintomático *Al principio asintomático *Tumefacción, y dolor espontáneo y a la palpación, mucosa roja y a veces hiperplasia gingival. *Tumefacción, y dolor espontáneo y a la palpación, mucosa roja y a veces hiperplasia gingival. Retardo en la cicatrización. Retardo en la cicatrización. *PÉRDIDA DE DIENTES Y DESTRUCCIÓN DE FOLÍCULOS * DIENTES DOLOROSOS, MÓVILES * EXFOLIACIÓN PREMATURA TRAT: CURETAJE AGRESIVO RX :ÁREAS RADIOLÚCIDAS ÚNICAS O MÚLTIPLES. DIENTES Y GÉRMENES FLOTANDO EN ESPACIO RADIOLÚCIDO. Histop :cél.histiocíticas tipo c. de Langerhans que al unirse forman cél. grandes en granos de café o c. gigantes Tambien eosinófilos y otras mono nucleares

75 Enf. cél.de L. Formas diseminadas Diseminada crónica (Enf. de Hans- Shuller- Christian) Diseminada crónica (Enf. de Hans- Shuller- Christian) Niños mayores de 2 años y adultos jóvenes. Niños mayores de 2 años y adultos jóvenes. Tríada clásica completa sólo 20 a 25 %. Tríada clásica completa sólo 20 a 25 %. Exoftalmos Exoftalmos Diabetes insípida. Diabetes insípida. Lesiones óseas líticas en sacabocados. Lesiones óseas líticas en sacabocados. Mucosa bucal: máculas y úlceras necróticas, hiperplasia gingival, halitosis, para ambas Mucosa bucal: máculas y úlceras necróticas, hiperplasia gingival, halitosis, para ambas Laboratorio: si hay lesión extensa: pancitopenia. Laboratorio: si hay lesión extensa: pancitopenia. Diseminada aguda: Enf. de Letterer- Siwe Curso generalmente fatal Niños menores de 2 años Afecta múltiples órganos y vísceras simultáneamente. Hay síntomas generales,, pancitopenia

76 7) TUMORES VASCULARES Y NERVIOSOS TUMORES VASCULARES TUMORES VASCULARES HEMANGIOENDOTELIOMA MALIGNO HEMANGIOENDOTELIOMA MALIGNO HEMANGIOPERICITOMA MALIGNO HEMANGIOPERICITOMA MALIGNO SARCOMA DE KAPOSI SARCOMA DE KAPOSI LANGFORD: 2 CASOS PRIMARIOS EN MANDÍBULA CON MOVILIDAD DENTARIA LANGFORD: 2 CASOS PRIMARIOS EN MANDÍBULA CON MOVILIDAD DENTARIA TUMORES NERVIOSOS TUMORES NERVIOSOS NEUROFIBROSARCOMA NEUROFIBROSARCOMA SCHWANNOMA MALIGNO SCHWANNOMA MALIGNO CARACTERÍSTICAS GENERALES DE MALIGNOS CARACTERÍSTICAS GENERALES DE MALIGNOS RADIOLÚCIDOS RADIOLÚCIDOS

77 II) TUMORES METÁSTASICOS SECUNDARIOS Generalmente las metástasis son tardías, pero a veces son la 1ª manifestación de un tumor 1rio oculto en otro sitio. Angulo y cuerpo lugar frecuente. Generalmente las metástasis son tardías, pero a veces son la 1ª manifestación de un tumor 1rio oculto en otro sitio. Angulo y cuerpo lugar frecuente. Origen y Tipos: Origen y Tipos: OTROS HUESOS: Sarcomas OTROS HUESOS: Sarcomas VÍSCERAS Y GLÁNDULAS: Carcinomas y adenocarcinomas VÍSCERAS Y GLÁNDULAS: Carcinomas y adenocarcinomas Mama, riñón,tiroides, pulmón- útero,próstata,etc. Mama, riñón,tiroides, pulmón- útero,próstata,etc. VÍA HEMÁTICA VÍA HEMÁTICA LINFOMAS O LEUCEMIAS DISEMINADAS LINFOMAS O LEUCEMIAS DISEMINADAS PRONÓSTICO: Depende del tumor.original y presencia de otras metástasis. PRONÓSTICO: Depende del tumor.original y presencia de otras metástasis.

78 III) Tumores por invasión de vecindad Carcinomas o adenocarcinomas de encía, reborde, paladar, piso de boca., seno maxilar que infiltran el hueso subyacente o vecino Carcinomas o adenocarcinomas de encía, reborde, paladar, piso de boca., seno maxilar que infiltran el hueso subyacente o vecino Generalmente son de mal pronóstico. Generalmente son de mal pronóstico.


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