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ACIDOSIS TUBULAR RENAL DRA. MONSERRAT PÁEZ VILLA R1P. HOSPITAL ANGELES DEL PEDREGAL MAYO 2010.

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1 ACIDOSIS TUBULAR RENAL DRA. MONSERRAT PÁEZ VILLA R1P. HOSPITAL ANGELES DEL PEDREGAL MAYO 2010.

2 DEFINICIÓN Desequilibrio acido-base: acidosis metabólica secundaria a una defectuosa reabsorción de bicarbonato o al déficit en la acidificación urinaria. Alteración de la función de los túbulos renales, en diferentes segmentos, que no necesariamente compromete la función de glomerular

3 Los riñones intervienen en la regulación acido-base, a través de cuatro mecanismos principales: 1.Reabsorción de HCO3 filtrado principalmente en el Túbulo Contorneado Proximal (85%) 2.Eliminación de bicarbonato excedente en la alcalosis metabólica 3.Regeneración de bicarbonato consumido con eliminación de ácidos no volátiles 4.Eliminación de aniones y/o cationes orgánicos no metabolizables, cuando existe sobrecarga de ácidos o bases fijos

4 FISIOPATOLOGÍA

5 Clasificación Se relaciona con la etiología y el segmento tubular o función alterada: ATR Proximal (ATP) o tipo II: Disminuye la reabsorción del Bicarbonato (HCO3) y causa bicarbonaturia e hipobicarbonatemia. Puede estar asociada a Síndrome de Fanconi (proteinuria de bajo peso molecular, glucosoria, fosfaturina, aminoaciduria y ATR proximal) ATR Distal (ATD) o tipo I: Disminuye la secreción de Hidrogeniones (H+) e impide la regeneración del HCO3 ATR tipo III, es una variante de la ATD, se elimina HCO3 excesivamente en la orina ATR tipo IV, también es una variante de la ATD, existe hipokaliemia severa.

6 Los diferentes tipos de ATR pueden ser primarios o secundarios a enfermedad, pueden ser transitorias o permanentes. La frecuencia en México, según reporta el INP, es de 35 casos por cada expedientes, siendo la mayoría clasificados como idiopáticos.

7 Cuadro Clínico Detención del crecimiento Estreñimiento Poliuria Hipotonía Anorexia Vómito Reflujo gastroesofágico Deshidratación (eliminación excesiva de Na)

8 ESTUDIOS Gasometría arterial: Acidosis metabólica Electrolitos séricos: Hipercloremia e hipokalemia La brecha aniónica: Normal EGO: con pH neutro o alcalino en la ATD y pH dependiente del HCO3 en la ATP (<5.5), hipercalciuria e hipocitranuria USG renal: nefrocalcinosis, nefrolitiasis

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10 TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es restaurar el pH y el equilibrio electrolítico Los medicamentos alcalinos, como el citrato de potasio y el bicarbonato de sodio, se administran para corregir la acidez del cuerpo y la administración de este último puede corregir la pérdida de potasio y calcio Por lo general, no se administran suplementos de Vitamina D y calcio, debido a que la tendencia a la nefrocalcinosis persiste aún después de la terapia con bicarbonato. Hay interferencia de la acidosis con la acción de la HG, por lo que la corrección ácido-base se realiza con énfasis nocturno Es necesario individualizar la dosis requerida para mantener una bicarbonatemia entre mEq/l para niños menores de 2 años y entre mEq/l en mayores de 2 años

11 BIBLIOGRAFÍA Chan J, Scheinman J, Roth K; Consultation With the Specialist: Renal Tubular Acidosis; Pediatr. Rev. 2001;22;277. García de la Puente S. Acidosis Tubular Renal; Acta Pediatr Mex 2006; 27 (5): Corey H, Vallo A, Rodriguez-Soriano J; An analysis of renal tubular acidosis by the Stewart method; Pediatr Nephrol (2006) 21:206–211 Adedoyin O, Gottlieb B, Frank R, Vento S, Vergara M, Gauthier B, Trachtman H; Evaluation of Failure to Thrive: Diagnostic Yield of Testing for Renal Tubular Acidosis; Pediatrics 2003;112;e463-e466. Sanjad S, Mansour F, Hernandez R, Leighton H; Severe Hypertension, Hyperkalemia, and Renal Tubular Acidosis Responding to Dietary Sodium Restriction; Pediatrics 1982;69; Berera G, Dixon R, Koenig W; Index of Suspicion; Pediatr. Rev. 1992;13;


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