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ACIDOSIS METABÓLICA Definición Alteración clínica en la que existe un pH arterial bajo (o concentración plasmática alta de H), una reducción de la concentración.

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2 ACIDOSIS METABÓLICA

3 Definición Alteración clínica en la que existe un pH arterial bajo (o concentración plasmática alta de H), una reducción de la concentración plasmática de HCO 3 y una hiperventilación compensatoria que provoca una disminución de la pCO2. Alteración clínica en la que existe un pH arterial bajo (o concentración plasmática alta de H), una reducción de la concentración plasmática de HCO 3 y una hiperventilación compensatoria que provoca una disminución de la pCO2. pH pH HCO 3 HCO 3 pCO 2 pCO 2

4 Según la reacción del H con el amortiguador extracelular principal, HCO 3 H + + HCo 3 + H 2 CO 3 CO 2 + H 2 O H + + HCo 3 + H 2 CO 3 CO 2 + H 2 O

5 De esta ecuación se deduce que existen dos maneras de generar AM Añadiendo hidrogeniones Añadiendo hidrogeniones Eliminando iones de HCO 3 Eliminando iones de HCO 3 (Llevar la reacción hacia la izquierda)

6 ¿Cuál es la respuesta del organismo a una sobrecarga ácida? Amortiguación extracelular (Buffers). Amortiguación extracelular (Buffers). Amortiguación intracelular y ósea (K+ ). Amortiguación intracelular y ósea (K+ ). Compensación respiratoria. Compensación respiratoria. Excreción renal del exceso de ácidos. Excreción renal del exceso de ácidos.

7 Amortiguación extracelular Por su alta concentración, el HCO 3 - es el amortiguador más importante en el LEC. Por su alta concentración, el HCO 3 - es el amortiguador más importante en el LEC. El H 2 CO 3 está en equilibrio con dos elementos que se controlan independientemente (CO 2 y HCO 3 ). El H 2 CO 3 está en equilibrio con dos elementos que se controlan independientemente (CO 2 y HCO 3 ).

8 Amortiguación intracelular Los H + pueden entrar en las células y ser captados por los amortiguadores celulares y óseos (proteínas, fosfatos y carbonato óseo). Los H + pueden entrar en las células y ser captados por los amortiguadores celulares y óseos (proteínas, fosfatos y carbonato óseo). El ingreso de H + a la célula se asocia a la salida de K para mantener la electroneutralidad eléctrica El ingreso de H + a la célula se asocia a la salida de K para mantener la electroneutralidad eléctrica Responsable de amortiguar del 55 al 60 % de una sobrecarga de ácido. Responsable de amortiguar del 55 al 60 % de una sobrecarga de ácido.

9 Compensación Respiratoria Comienza entre la 1ª y 2ª hora y llega a su máximo entre las 12 y 24 hs. Comienza entre la 1ª y 2ª hora y llega a su máximo entre las 12 y 24 hs. Elimina la producción endógena de CO 2. En la acidosis metabólica la PCO 2 disminuye 1.2 mmhg por cada 1 mEq/l que cae el bicarbonato en plasma. Elimina la producción endógena de CO 2. En la acidosis metabólica la PCO 2 disminuye 1.2 mmhg por cada 1 mEq/l que cae el bicarbonato en plasma.

10 La AM estimula a los quimiorreceptores que controlan la respiración, lo que resulta en un aumento de la ventilación alveolar más que de la FR, lo que se expresa clínicamente como respiración de Kussmaul. La AM estimula a los quimiorreceptores que controlan la respiración, lo que resulta en un aumento de la ventilación alveolar más que de la FR, lo que se expresa clínicamente como respiración de Kussmaul. La caída de la pCO 2 aumenta el pH hacia la normalidad. Este efecto protector dura sólo unos días ya que, la hipocapnia a nivel de las células tubulares renales aumenta el pH y de esta manera estimula la pérdida urinaria de HCO 3 - La caída de la pCO 2 aumenta el pH hacia la normalidad. Este efecto protector dura sólo unos días ya que, la hipocapnia a nivel de las células tubulares renales aumenta el pH y de esta manera estimula la pérdida urinaria de HCO 3 -

11 Excreción renal de H + Dieta normal de adulto genera entre mEq/día, los cuales se excretan por orina para mantener el EAB. Dieta normal de adulto genera entre mEq/día, los cuales se excretan por orina para mantener el EAB. -reabsorción de HCO 3 - filtrado -reabsorción de HCO 3 - filtrado -secreción de la carga de H + -secreción de la carga de H +

12 Mecanismo de reabsorción de HCO3

13 Formación de amonio urinario

14 Momentos de Acción Inmediato: amortiguación extracelular. Inmediato: amortiguación extracelular. Minutos a horas: compensación respiratoria. Minutos a horas: compensación respiratoria. De 2 a 4 horas: amortiguación intracelular. De 2 a 4 horas: amortiguación intracelular. De horas a días: excreción renal de ácidos. De horas a días: excreción renal de ácidos.

15 Generación de la AM Incapacidad renal de excretar la carga alimentaria de protones (IR). Incapacidad renal de excretar la carga alimentaria de protones (IR). Sobrecarga de protones / generación excesiva de ácido (CAD, Ac Láctica). Sobrecarga de protones / generación excesiva de ácido (CAD, Ac Láctica). Pérdida de HCO 3 (Diarrea, ATR I y II). Pérdida de HCO 3 (Diarrea, ATR I y II).

16 Anión GAP GAP aniónico, anión GAP o anión restante son todos sinónimos. El GAP corresponde a la diferencia entre las concentraciones plasmáticas del catión más abundante (Na) y los aniones cuantificados más abundantes (cl - + HCO3 - ). GAP aniónico, anión GAP o anión restante son todos sinónimos. El GAP corresponde a la diferencia entre las concentraciones plasmáticas del catión más abundante (Na) y los aniones cuantificados más abundantes (cl - + HCO3 - ). GAP = Na + - ( Cl - + HCO 3 ) = 8 GAP = Na + - ( Cl - + HCO 3 ) = 8

17 El GAP está determinado principalmente por las proteínas plasmáticas (cargas negativas). El GAP está determinado principalmente por las proteínas plasmáticas (cargas negativas).

18 El valor normal del GAP se tiene que ajustar hacia abajo en caso de hipoalbuminemia; por cada g/dl de albúmina por debajo de 4 se restan 2 puntos al GAP y viceversa. El valor normal del GAP se tiene que ajustar hacia abajo en caso de hipoalbuminemia; por cada g/dl de albúmina por debajo de 4 se restan 2 puntos al GAP y viceversa.

19 Na GAP Na GAP Na GAP HCO3 Cl HCO3 Cl HCO3 Cl Variaciones del GAP Exceso de GAP = déficit de HCO3 Exceso de GAP > déficit de HCO3 (Al Me) GAP normal y HCO3 disminuido

20 Relación Δ GAP/Δ HCO 3 Relación que existe entre la elevación del GAP y la caída de la concentración plasmática de HCO3 Relación que existe entre la elevación del GAP y la caída de la concentración plasmática de HCO3 Δ: valor medido- valor normal Δ: valor medido- valor normal

21 Δ GAP/ Δ HCO3 entre 1 y 2 en los casos de AM con GAP aumentado (situación que coexiste con normocloremia. Δ GAP/ Δ HCO3 entre 1 y 2 en los casos de AM con GAP aumentado (situación que coexiste con normocloremia.

22 Δ GAP/ Δ HCO3 > 2 sugiere una caída de la concentración plasmática de HCO3 menor de la esperada a causa de una alcalosis metabólica previa. Generalmente coexisten con hipocloremia. Δ GAP/ Δ HCO3 > 2 sugiere una caída de la concentración plasmática de HCO3 menor de la esperada a causa de una alcalosis metabólica previa. Generalmente coexisten con hipocloremia.

23 D GAP/ D HCO3 < 1 AM con GAP normal hiperclorémicas. D GAP/ D HCO3 < 1 AM con GAP normal hiperclorémicas.

24 Clasificación de AM según el GAP Acidosis metabólica con GAP AUMENTADO. Acidosis metabólica con GAP AUMENTADO. Acidosis metabólica con GAP NORMAL O HIPERCLOREMICA. Acidosis metabólica con GAP NORMAL O HIPERCLOREMICA.

25 Manifestaciones clínicas La AM genera vasodilatación periférica y aumento de la sesión de oxígeno a los tejidos con desplazamiento de la curva de Hb hacia le derecha afectando principalmente el SNC y cardiovascular. La AM genera vasodilatación periférica y aumento de la sesión de oxígeno a los tejidos con desplazamiento de la curva de Hb hacia le derecha afectando principalmente el SNC y cardiovascular.

26 Clínica Alteraciones cardiovasculares: Alteraciones cardiovasculares: Disminución de la contractilidad cardíaca. Disminución de la contractilidad cardíaca. Aumento de la resistencia vascular pulmonar. Aumento de la resistencia vascular pulmonar. Disminución del VS, de la TA, y del flujo sanguíneo hepático y renal. Disminución del VS, de la TA, y del flujo sanguíneo hepático y renal. Arritmias ventriculares potencialmente mortales. Arritmias ventriculares potencialmente mortales. Dilatación arteriolar, venoconstricción y centralización del volumen sanguíneo. Dilatación arteriolar, venoconstricción y centralización del volumen sanguíneo. Alteraciones metabólicas: Alteraciones metabólicas: Aumento de las demandas metabólicas. Aumento de las demandas metabólicas. Insulinoresistencia. Insulinoresistencia. Inhibición de la glucólisis anaerobia. Inhibición de la glucólisis anaerobia. Disminución de la síntesis de ATP. Disminución de la síntesis de ATP. Aumento de la degradación proteica. Aumento de la degradación proteica. Hiperpotasemia. Hiperpotasemia.

27 Alteraciones respiratorias: Alteraciones respiratorias: Hiperventilación. Hiperventilación. Disnea. Disnea. Disminución de la fuerza de los músculos accesorios respiratorios promoviendo la fatiga muscular. Disminución de la fuerza de los músculos accesorios respiratorios promoviendo la fatiga muscular. Alteraciones neurológicas: Alteraciones neurológicas: Depresión del SNC. Depresión del SNC. Alteraciones musculoesqueléticas: Alteraciones musculoesqueléticas: Osteopenia. Osteopenia. Astenia. Astenia. Alteraciones renales: Alteraciones renales: Disminución del filtrado glomerular. Disminución del filtrado glomerular. Activación del SRAA. Activación del SRAA. Estímulo de la amniogénesis. Estímulo de la amniogénesis.

28 Acidosis metabólica con GAP AUMENTADO Generalmente Graves

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31 Ac. Metabólica con GAP normal o hiperclorémicas

32 Ac. Metabólica con GAP normal o hiperclorémicas GÉNESIS

33 AM con GAP normal o hiperclorémicas En algunos casos, el cálculo del GAP urinario puede resultar de rentabilidad diagnóstica. En algunos casos, el cálculo del GAP urinario puede resultar de rentabilidad diagnóstica. GAP u = (Na + u + K + u ) – Cl - u = 0 a + GAP u = (Na + u + K + u ) – Cl - u = 0 a + En individuos normales que excretan entre meq de NH4+ por litro (siendo el NH4+ el catión no cuantificado principal de la orina), el gap u es positivo o cercano a cero. Sin embargo, en la AM la excreción de NH4+ (y la de Cl- para mantener la neutralidad eléctrica) debe aumentarse marcadamente si el mecanismo de acidificación renal está intacto, produciendo valores de -20 a más de -50 meq/l; el valor negativo en esta situación se debe a que la excreción de cl- supera a la de Na y K juntas. En comparación, la acidemia de la IR y la ATR 1 y 4 se deben principalmente a la excreción deficiente de H+ y NH4+ y, en estos casos el gapu se mantiene + En individuos normales que excretan entre meq de NH4+ por litro (siendo el NH4+ el catión no cuantificado principal de la orina), el gap u es positivo o cercano a cero. Sin embargo, en la AM la excreción de NH4+ (y la de Cl- para mantener la neutralidad eléctrica) debe aumentarse marcadamente si el mecanismo de acidificación renal está intacto, produciendo valores de -20 a más de -50 meq/l; el valor negativo en esta situación se debe a que la excreción de cl- supera a la de Na y K juntas. En comparación, la acidemia de la IR y la ATR 1 y 4 se deben principalmente a la excreción deficiente de H+ y NH4+ y, en estos casos el gapu se mantiene +

34 Si el GAP es adecuadamente negativo, se asume que la capacidad renal de acidificar está integra y que la acidosis se debe a pérdida de HCO3- renal y/o extrarenal, ej diarrea, ATR II el problema está en la reabsorción del HCO3- filtrado. Si el GAP es adecuadamente negativo, se asume que la capacidad renal de acidificar está integra y que la acidosis se debe a pérdida de HCO3- renal y/o extrarenal, ej diarrea, ATR II el problema está en la reabsorción del HCO3- filtrado.

35 Para poder determinar el sitio de perdida, además de los antecedentes, es útil medir el Ph urinario Para poder determinar el sitio de perdida, además de los antecedentes, es útil medir el Ph urinario Orina alcalina (ph >5) la perdida de HCO3 será renal. Orina alcalina (ph >5) la perdida de HCO3 será renal. Si es acida, la perdida sera atribuible al tubo digestivo. Si es acida, la perdida sera atribuible al tubo digestivo.

36 Causa de perdida de HCO3 por orina ATR tipo I o distal (trastorno en la excreción de H) ATR tipo I o distal (trastorno en la excreción de H) ATR II o proximal (déficit en la reabsorción del HCO3 filtrado) ATR II o proximal (déficit en la reabsorción del HCO3 filtrado) Síndrome de Fanconi Síndrome de Fanconi Acetazolamida. Acetazolamida.

37 Causas de pérdida de HCO3 por tubo digestivo Diarrea Diarrea Fístula entérica Fístula entérica Íleo Íleo

38 Ac. Metabólica con GAP normal o hiperclorémicas

39 Tratamiento Tratar la causa. Tratar la causa. Administración de HCO 3 : Administración de HCO 3 : A favor: mejora la perfusión tisular por reversión de la vasodilatación y contractilidad miocárdica alterada, y disminuye el riesgo de arritmias graves. A favor: mejora la perfusión tisular por reversión de la vasodilatación y contractilidad miocárdica alterada, y disminuye el riesgo de arritmias graves. En contra: hiperhidratación, hipernatremia, alcalosis metabólica En contra: hiperhidratación, hipernatremia, alcalosis metabólica

40 Criterios absolutos de indicación de HCO3- HCO HCO Dificultad para mantener ventilación adecuada. Dificultad para mantener ventilación adecuada. Acidosis metabólica de GAP normal grave (pH< 7.10) Acidosis metabólica de GAP normal grave (pH< 7.10) Acidemia grave con falla renal e intoxicaciones. Acidemia grave con falla renal e intoxicaciones. Acidosis láctica grave con deterioro del estado del paciente ( pH< 7.10) Acidosis láctica grave con deterioro del estado del paciente ( pH< 7.10)

41 Objetivo Inicial HCO3 > 10 HCO3 > 10 pH 7.2 pH 7.2

42 Déficit de HCO 3 Déficit de HCO x peso x (HCO 3 deseado – medido) 0.6 x peso x (HCO 3 deseado – medido) 0.6 es el espacio de distribución del HCO 3, que en la acidosis leve a moderada es del 60%. Normalmente el volumen de distribución es de 50% pero aumenta para obtener > distribución. Cuando el HCO 3 es distribución. Cuando el HCO 3 es < 10, el espacio es del 70% y debemos reemplazar por 0.7. El HCO 3 deseado se considera 10 meq/L.

43 Se administra la mitad del déficit calculado de inmediato y la mitad restante durante las 4 a 6 horas siguientes Se administra la mitad del déficit calculado de inmediato y la mitad restante durante las 4 a 6 horas siguientes No infundir en hipopotasemias debido a que puede empeorar el trastorno por redistribución del catión al espacio intracelular. No infundir en hipopotasemias debido a que puede empeorar el trastorno por redistribución del catión al espacio intracelular. Control hemodinámico Control hemodinámico Las preparaciones son generalmente de NaHCO3 al 7.5 % conteniendo 0.9 meq/ml de HCO3. Como los baxters contienen 100 ml, cada uno aporta 90 meq. Las preparaciones son generalmente de NaHCO3 al 7.5 % conteniendo 0.9 meq/ml de HCO3. Como los baxters contienen 100 ml, cada uno aporta 90 meq.

44 Conceptos importantes antes de los casos clínicos Alt. Respiratoria : se detecta en la PCO2 Alt. Respiratoria : se detecta en la PCO2 Alt. Metabólica : se detecta en el bicarbonato o en el calculo del anión restante plasmático ( GAP ). Alt. Metabólica : se detecta en el bicarbonato o en el calculo del anión restante plasmático ( GAP ).

45 Diagnóstico TRASTORNO PRIMARIO: TRASTORNO PRIMARIO: Primero se evalúa el PH para determinar si hay ALCALEMIA, ACIDEMIA o normalidad. Si el PH es Normal el paso siguiente es evaluar la PCO2 y el bicarbonato. Si el PH es Normal el paso siguiente es evaluar la PCO2 y el bicarbonato. -PCO2 y bicarbonato NORMALES ver anión gap y si este es normal no hay trastorno A-B. -PCO2 y bicarbonato están alterados, el trast. Es MIXTO.

46 Si el PH esta alterado, se vera la PCO2 y el bicarbonato buscando cual explica la variación del PH. Si el PH esta alterado, se vera la PCO2 y el bicarbonato buscando cual explica la variación del PH. Si uno explica la variación del PH, ese es el trastorno 1º. Si ambos la explican es un trastorno Mixto. Una vez determinado el trast. 1º se debe ver si el otro componente es normal o varia en el mismo sentido que el 1º y es la adaptación fisiológica esperable. Si es normal el trast es MIXTO: no hubo adaptación al trast. 1º Si varia en el mismo sentido CALCULAR LA VARIACIÓN ESPERABLE (VE)

47 Cálculo de VE VE= VP * INDICE VE= VP * INDICE VE: variación fisiológica esperada del otro componente. VP: variación observada en el componente 1º. INDICE: refleja la relación entre los componentes.

48 INDICE Trastorno 1º Índice límite adaptativo Acidosis metabólica 1,2 10 mmhg Alcalosis metabólica 0,7 55 mmhg Acidosis respiratoria A 0,1 30 mEq Acidosis respiratoria C 0,35 45 mEeq Alcalosis respiratoria A 0, mEeq Alcalosis respiratoria C 0, mEeq

49 Otra forma de calcular la respuesta esperada pCO 2 = 1.5 x [HCO 3 ] + 8 pCO 2 = 1.5 x [HCO 3 ] + 8 Valor +/- 2

50 Caso Clínico 1 Varón de 58 años consulta por cuadro de diarrea acuosa de 3 días de evolución con > de 6 deposiciones día. Varón de 58 años consulta por cuadro de diarrea acuosa de 3 días de evolución con > de 6 deposiciones día. pH= 7.2Na= 138 pH= 7.2Na= 138 PCO2= 22K+= 3.8 PCO2= 22K+= 3.8 HCO3=17Cl=115 HCO3=17Cl=115

51 Caso Clínico 2 Mujer de 20 años consulta en la guardia por Fº y disuria. Al examen físico se encuentra confusa, el médico tratante solicita glucemia cuyo resultado es de 500 mg/dl. Se solicita EAB: Mujer de 20 años consulta en la guardia por Fº y disuria. Al examen físico se encuentra confusa, el médico tratante solicita glucemia cuyo resultado es de 500 mg/dl. Se solicita EAB: pH= 7.20Na= 140 PCO2=25 Cl=105 HCO3= 10 K=4.5

52 Caso clínico 3 Mujer de 55 años ingresa por vómitos severos de 5 días de evolución. Al EF presenta hipotensión ortostática, taquicardia y turgencia cutánea reducida. No tenia antecedente de consumo de ningún medicamento, los valores de urea y creatinina eran normales con cetonemia y cetonuria negativas. Se realiza NI que evidencia: Mujer de 55 años ingresa por vómitos severos de 5 días de evolución. Al EF presenta hipotensión ortostática, taquicardia y turgencia cutánea reducida. No tenia antecedente de consumo de ningún medicamento, los valores de urea y creatinina eran normales con cetonemia y cetonuria negativas. Se realiza NI que evidencia:

53 Ph: 7.23 Ph: 7.23 PCO2: 22 mmhg PCO2: 22 mmhg HCO3: 9 meq/l HCO3: 9 meq/l Na: 140 Na: 140 K: 3.4 K: 3.4 Cl: 77 Cl: 77 GAP: 54 GAP: 54

54 Comentario La paciente presenta una AM con GAP elevado. La acidosis láctica es más probable por los hallazgos de la exploración física (hipoperfusión). Sin embargo el GAP de 54 meq/l es muy elevado (45 meq/L por encima de lo normal), mientras la reducción de la concentración plasmática de HCO3 es mucho menor (15 meq con un valor de 9), lo que da lugar a una relación Δ GAP/ΔHCO3 de 3. Esta disparidad se puede explicar por los vómitos que provocan una alcalosis metabólica concomitante que eleva la concentración de HCO3 sin afectar el GAP. La paciente presenta una AM con GAP elevado. La acidosis láctica es más probable por los hallazgos de la exploración física (hipoperfusión). Sin embargo el GAP de 54 meq/l es muy elevado (45 meq/L por encima de lo normal), mientras la reducción de la concentración plasmática de HCO3 es mucho menor (15 meq con un valor de 9), lo que da lugar a una relación Δ GAP/ΔHCO3 de 3. Esta disparidad se puede explicar por los vómitos que provocan una alcalosis metabólica concomitante que eleva la concentración de HCO3 sin afectar el GAP.

55 La prueba definitiva para confirmar este diagnóstico fue la evaluación de su respuesta a la hidratación. A medida que se restauró la perfusión tisular y empezó el metabolismo del exceso de lactato a HCO3, subió la concentración de HCO3 de 9 meq a 37 meq y el Ph se volvió alcalémico. Por lo tanto la elevación de 45 meq del GAP estaba asociada en realidad con una caída de HCO3 de 28 meq, lo que resultaría en una relación típica de AM con GAP aumentado (1.7). La prueba definitiva para confirmar este diagnóstico fue la evaluación de su respuesta a la hidratación. A medida que se restauró la perfusión tisular y empezó el metabolismo del exceso de lactato a HCO3, subió la concentración de HCO3 de 9 meq a 37 meq y el Ph se volvió alcalémico. Por lo tanto la elevación de 45 meq del GAP estaba asociada en realidad con una caída de HCO3 de 28 meq, lo que resultaría en una relación típica de AM con GAP aumentado (1.7).

56 Fin de la presentación! GRACIAS!!!!!!! GRACIAS!!!!!!!


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