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STATUS EPILEPTICUS UTI CEP. Definición: Convulsión persistente o breves convulsiones recurrentes, con una duración superior a 30 minutos, sin recuperación.

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1 STATUS EPILEPTICUS UTI CEP

2 Definición: Convulsión persistente o breves convulsiones recurrentes, con una duración superior a 30 minutos, sin recuperación del estado neurológico normal ( o previo). 4-8 niños por cada 1000 sufrirán un estado convulsivo antes de los 15 años, con una mortalidad de 2-5%

3 Clasificación Febril. Febril.Idiopático Sintomático agudo (meningitis, encefalitis, accidente vascular, trastorno metabólico agudo) Sintomático remoto (trastorno del desarrollo cerebral congénito o adquirido).

4 Etiología Primeros días de vida trauma y anoxia perinatal Hemorragia intracraneal Infección Drogas maternas Hipoglucemia Déficit de piridoxina Primeros 6 meses Infección S. abstinencia a drogas HiponatremiaHipocalcemiaHipomagnesemia Anomalías SNC Enfermedades metabólicas

5 Etiologia Entre 6 m y 3 años Convulsión febril TECInfecciónIntoxicación Enf degenerativa SNC Mayores de 3 años Crisis comiciales idiopáticas InfeccionesTECIntoxicaciones Enf degenerativa SNC

6 Fisiopatología Primera fase (compensación: por debajo de los 30 minutos) se asocia con manifestaciones por incremento de la actividad simpática; se produce HTA, aumento de la frecuencia cardiaca, volumen cardiaco, flujo sanguíneo cerebral, glucemia y de los niveles de cortisol. se produce HTA, aumento de la frecuencia cardiaca, volumen cardiaco, flujo sanguíneo cerebral, glucemia y de los niveles de cortisol.

7 Fisiopatología Segunda fase: Después de unos 30 minutos (descompensación). Agotamiento del SN simpático Se incrementa el lactato sanguíneo originado por la contracción muscular Disminuye el Ph (acidosis), la TA, y el flujo cerebral, así como la glucosa cerebral y la oxigenación del parénquima.

8 Fisiopatología se evidencia: hipoxia sistémica y cerebral: los espasmos musculares propios de la convulsión reducen la ventilación pulmonar con lo que se potencia la acidosis láctica; La actividad muscular exagerada es responsable de una hiperpirexia que, al aumentar la temperatura de la sangre que irriga el núcleo óptico, origina SIHAD, con la consiguiente hiponatremia y descenso del umbral convulsivo, lo que favorece nuevas descargas paroxísticas.

9 Fisiopatología Otros efectos sistémicos: arritmias cardiacas, isquemia miocárdica, hipertensión y rabdomiolisis (mioglobinuria con consiguiente fallo renal),trastornos electrolíticos (como hipo o hiperpotasemia) e hipertermia, puede producirse edema pulmonar neurogénico y aspiración de secreciones.

10 Fisiopatología Los neurotransmisores excitatorios que tienen mayor implicación en el estatus convulsivo son el glutamato, el aspartato y acetilcolina y el principal neurotransmisor inhibitorio: el acido gama aminobutírico ( GABA). Los mecanismos de inhibición neuronal incluyen el Ca dependiente del K y el bloqueo de los canales del N metil D aspartato (NMDA) por el Mg

11 Fisiopatología La prolongación de las convulsiones se debe a liberación excesiva de neurotransmisores exitatorios o falla en mecanismos inhibitorios ( disminución de R GABA) o ambos. Los NT exitatorios activan R N-metil D aspartato y los canales de Ca voltaje-dependientes, permitiendo el ingreso de este a la célula; el alto nivel de Ca intracel activa la sinasa de ac nítrico, desacopla fosforilación oxidativa mitocondrial y activa varias enzimas catabólicas (lipasas, proteasas, endonucleasas) produciendo en deterioro de la función celular.

12 Fase 1 Fase 2 Cerebro Aumenta: FSC, metabolismo, consumo de O2 y glucosa, y lactato Fracaso autorregulación FSC. Dism ATP. Hipoxia, hipoglucemia, acidosis láctica, edema, HTE Alteraciones sistémicas HiperglucemiaAcidosis SIHAD- hiponatremia Hiper-hipoK Disfx hepatorenal CID. FMO SNAHipersalivación Temp elevada vómitosHiperpirexia Cese de manifest. convulsivas Sistema cardiovasc Aument catecolaminas Aument FC,PVC y GC HTA. Hipoxemia- hipoxia Hipotensión Disminución GC- fallo cardiaco

13 Indicación de neuroimagen : Sospecha de lesión estructural. Déficit focal Alteración de la conciencia Fiebre TEC reciente Cefalea persistente Antecedente de neoplasia Tto anticoagulante Sospecha de SIDA- infección HIV

14 Tratamiento: objetivos Preservar las funciones vitales Proteger la vía aérea Optimizar oxigenación y ventilación Detener el SE Identificar y tratar la causa Prevenir la recurrencia

15 Tratamiento ABC Control de la vía aérea Pulso oximetría, administración de oxigeno Monitoria de los signos vitales Historia clínica Examen físico y neurológico Identificar y corregir trastornos metabólicas Glucemia, electrolitos, hemograma, función renal y hepática, tamizaje toxicológico, niveles séricos de anticonvulsivantes Canalización Si: hipoglucemia: 500mg/kg de glucosa EV. (5ml/kg Dx 10% o 2ml/kg de Dx 25%)

16 Tratamiento : 5min EV o IO: Lorazepam 0,05-0,1mg/kg/dosis Diazepam 0,2-0,5mg/kg/dosis Sin acceso venoso ni IO: Diazepam 0,5mg/k/dosis intrarrectal (Dmx 20mg). 5años: 10mg Midazolam 0,1-0,2mg/kg/dosis IM o 0,2mg/kg intranasal o 0,2mg/kg intranasal

17 Tratamiento : 10 min Repetir BZD elegida En menores de 2 años: Piridoxina 200mg EV

18 Tratamiento: 15min Difenilhidantoína 20mg/kg EV en solución salina. DMx 1g. Infundir en 20 minutos, no mas de 1mg/kg/min

19 Tratamiento: 20 min Dexametasona EV. 0,5mg/kg

20 Tratamiento: 30 min Traslado a UTI Intubación- ARM Fenobarbital EV. 20g/kg. A no mas de 100mg por minuto de infusión.

21 Tratamiento: 40min Bolo EV de MIDAZOLAM: 0,2-0,5mg/kg seguido de infusión continua de 0,25mg/kg/dosis

22 Tratamiento 60 min Anestesia general con barbitúricos o halonato y bloqueadores de unión neuromuscular Tiopental sodico: dosis de ataque: 3-6mg/kg EV. Luego 1-2mg/kg, c/5min, hasta control de crisis, seguido de infusión de 3-5mg/kg/hs Pentobarbital 5-15mg/kg en bolo, seguido de goteo EV 1,5-3 mg/k/hs, que se aumenta cada 5 min hasta control de crisis

23 Otros agentes usados Propofol: 2-5mg/kg/dosis EV, con goteo posterior 1,5-4 mg/k/hs, en niños NO mas de 6 hs (acidosis, descompensación hemodinámica, rabdomiolisis) Ketamina: en estadio final; 1-1,5mg/k/dosis luego con goteo 0,01-0,05mg/k/h Acido Valproico: 20mg/kg en 60 min, seguido de infusion 1-3mg/kg/hs

24 Otros agentes usados Isoflurano, halonato: anestésicos inhalatorios, requiere equipos de anestesia para administración. Uso limitado en pediatria por trastorno hemodinamico y hepatotoxicidad Topiramato: coadyuvante para coma farmacologico Levetiracetam: 10-20mg/kg/dosis c/ 12 hs, aumentando a 40-60mg/kg, en Argentina VO

25 Complicaciones y pronostico La gravedad depende de la etiología y de la duración del SE Complicaciones hemodinámicas: paro cardiaco, arritmias, hipo o hipertensión arterial Complicaciones respiratorias: depresión respiratoria, hipoxemia, acidosis respiratoria, edema pulmonar Complicaciones metabólicas: rabdomiolisis, IRA, acidosis metabólica, hipo o hiperglucemia

26 Secuelas neurológicas y pronostico Las secuelas ocurren en un 6% en mayores de 3 años y 29% en menores de 1 año Hemiparesia, retraso mental, microcefalia, alteraciones motoras, disfunción cerebelosa Peor pronostico en menores de 3 años, la mayoría de las muertes son secundarias a la causa subyacente


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