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Publicada porInmaculada Francia Modificado hace 10 años
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El asma continúa siendo uno de los temas de mayor importancia para el sistema sanitario
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En el País Vasco padecen esta enfermedad entre el 2 y el 4% de la población. En el mundo existen 300 millones de personas con asma.
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Otras cifras Población adulta: entre un 5 y un 8 % Niños: entre un 8 y un 12 % En la Comunidad Autónoma Vasca afecta a más de 150.000 personas.
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Prevalencia mundial entre el 7% y el 10%
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Guía Española para el manejo del asma 2009 - el 52% de las personas con asma no están diagnosticadas - el 47% de los pacientes no tiene un buen control de su enfermedad
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Prevalencia Ha aumentado en las últimas cuatro décadas del siglo XX Los últimos estudios reflejan una estabilización en el número de casos No hay una explicación para estas variaciones
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Asma es un síndrome caracterizado por obstrucción de la vía aérea que varía de manera ostensible bien espontaneamente o con tratamiento
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Se manifiesta clínicamente con episodios repetidos y variables de Dificultad para respirar Tos Silbidos respiratorios
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Debajo lleva: broncoconstricción una hipersecreción de moco
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ASMA Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias
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Células del asma Mastocitos Basófilos Células dendríticas Linfocitos T Eosinófilos Neutrófilos Células epiteliales
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Hiperreactividad traqueobronquial a múltiples estímulos
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HIPERREACTIVIDAD Se pueden hacer pruebas de cómo responden a la acetilcolina distintos sujetos
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Clínicamente la enfermedad puede ser dividida en: alérgica o no alérgica según existan anticuerpos de tipo Ig E dirigidos hacia los alérgenos ambientales.
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ALERGIA ATOPIA
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Atopia es debida a una predisposición genética para producir anticuerpos de tipo IgE. Los pacientes muestran una historia familiar de enfermedades alérgicas.
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ASMA ALERGICA O EXTRENSICA Las personas con asma extríseca o alérgica son: Niños y gente joven. Tienen factores desencadenantes identificables. Suelen ser atópicos
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ASMA INTRINSECA No son atópicos pero desarrollan los mismos síntomas de asma que los anteriores. La causa más frecuente que se ve como desencadenante son las infecciones respiratorias de tipo viral. Suelen ser adultos. Presentan una obstrucción crónica más intensa que los extrínsecos.
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En ambas formas de la enfermedad la vía aérea está infiltrada por linfocitos del tipo T-helper que producen Interleucinas (IL-4, IL-5 y IL-13) que constituyen lo que se conoce como el medio Th2
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Para que un individuo desarrolle el fenotipo asmático se requiere la combinación de: -una exposición a estímulos apropiados - una predisposición genética.
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El ejemplo de la isla Tristan da Cunha.
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En Alemania se estudiaron 7500 niños entre 9 y 11 años en cada población alergia asma Leipzig 18 % 3,9% Munich. 37% 5,9%
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La hipótesis de la higiene Th2: IL-4, IL-5, IL-13 y TNF Th1: interferon gamma
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Th 17 Treg
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Factores ambientales - La obesidad es un factor independiente para el asma - El hábito de fumar de la madre. -Casas con calefacción central, mal ventiladas y moquetas con muchos ácaros. - El consumo de paracetamol
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PATOGENESIS DEL ASMA INFLAMACION
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Patogénesis del asma Ig E Mastocitos
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Los mastocitos tienen en sus gránulos: Histamina Leucotrienos Prostaglandinas
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eosinófilos son fuentes de más leucotrienos y mediante sus proteínas - proteína básica mayor - proteína catiónica lesionan el epitelio bronquial.
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epitelio bronquial las terminaciones nerviosas quedan expuestas y pueden formar neuropéptidos que contribuyen –a la broncoconstrición –a la permeabilidad vascular aumentada y –a la secreción mucosa. Se pierde un factor relajante (No).
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linfocitos TH2
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1. ALERGENOS Ácaros del polvo de casa. Pólenes y esporas. Animales domésticos. Estos pacientes dan pruebas cutáneas positivas. En los niños se puede utilizar la desensibilización.
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2. SENSIBILIZANTES INDUSTRIALES Algunos actúan por un mecanismo no alérgico Isocianatos: se emplean en barnices Humos de resinas Otros actúan mediante un mecanismo alérgico Alérgenos de animales de laboratorio Alérgenos de harinas y granos Enzimas proteolíticos de los detergentes (manufacturación)
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3. EJERCICIO enfriamiento del árbol respiratorio durante la hiperventilación. El asmático puede evitar el broncoespasmo inhalando un beta- estimulante previamente al ejercicio. Si el asmático se encuentra en forma hará el mismo trabajo con menos hiperventilación.
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Farmacos Aspirina Betabloqueantes
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Aspirina broncoespasmo, rinitis, sinusitis, conjuntivitis, urticaria, angiodema y anafilaxis 3 al 5 % de los asmáticos. no atópicos pueden ser desensibilizados intolerantes a AINES (CICLOOXIGENASA)
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Metabolismo del ácido ARAQUIDONICO El ácido araquidónico es metabolizado: vía ciclooxigenasa: prostaglandinas y tromboxano vía 5-lipooxigenasa:LEUCOTRIENOS
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Betabloqueantes El parasimpático tiene una actividad excitadora del tono bronquial. No existe inervación simpática directa de la musculatura lisa. El antagonismo de la broncoconstricción parasimpática depende críticamente sobre la adrenalina circulante.
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5. STRESS EMOCIONAL Las emociones no producen asma en los pacientes que no son asmáticos En los asmáticos pueden modificar la respuesta broncoconstrictora así como la respuesta broncodilatadora al tratamiento. En algunos pacientes la risa y el llanto pueden desencadenar asma.
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6. POLUCION AMBIENTAL humo de tabaco humos de lo tubos de escape, perfumes fuertes concentración elevada de polvo en la atmósfera. dióxido de sulfuro, ozono y dióxido de nitrógeno
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7. INFECCIONES Son el estímulo más común que produce exacerbaciones del asma. Son los virus y no las bacterias los factores etiológicos principales. Probablemente la inflamación disminuye el umbral de los receptores vagales.
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ANATOMIA PATOLOGICA hipertrofia de la musculatura lisa edema de la mucosa el epitelio está pelado. membrana basal muy engrosada infiltración de eosinófilos
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ANATOMIA PATOLOGICA La región situada debajo de la membrana basal (lámina reticularis) está ensanchada incluso en asmáticos más moderados debido a un aumento en el depósito de colágeno tipo III y V y fibronectina. Esto demuestra que la inflamación ocurre en los estadíos más precoces de la enfermedad.
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CLINICA Tos Dísnea Sibilancias Opresión precordial La sintomatología empeora por la noche
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Todo lo que silva no es asma y todo lo que es asma no siempre silva
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El asma se presenta también con síntomas incompletos Tos con o sin expectoracion
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Dolor torácico u opresión precordial
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Exploración Sibilancias diseminadas
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A veces ruidos producidos en la laringe se auscultan como roncus y sibilancias diseminadas
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Rinitis El 76% de los pacientes con asma tienen síntomas de rinitis: nariz cerrada o goteando moco picor en los ojos estornudos.
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Síntomas de severidad El paciente tiene un hablar recortado Pulso superior a 120. El uso del esternocleidomastoideo Pulso paradójico: la presión arterial cae más de 25 mms durante la inspiración Silencio en la auscultación
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JUZGAR EL ESTADO VENTILATORIO DE UN PACIENTE POR LOS DATOS CLINICOS ES MUY INEXACTO SIEMPRE QUE SEA POSIBLE ES MEJOR USAR - PULSOOXIMETRO - MEDIR LA VELOCIDAD MAXIMA DEL FLUJO EXPIRATORIO.
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DIAGNOSTICO Clínica característica.
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Pruebas funcionales Espirometría FEV1: disminuido. Ver si existe mejoría tras un broncodilatador 15% en FEV1 con una mejoría de 200 mililitros
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Peak-flow: Es la velocidad máxima del flujo del aire mantenida durante una centésima de segundo en una espiración forzada después de una inspiración profunda. Se mide con el espirómetro de WRIGHT.
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Una variación igual o superior al 20% en el PEFR (peak expiratory flow rate) en tres días de una semana durante al menos dos semanas (medición del pico de flujo expiratorio)
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Una mejoría igual o superior al 20% en la medición del pico de flujo expiratorio 10 minutos después de la inhalación de un Beta 2 agonista a dosis alta.
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La misma mejoría tras un tratamiento de 6 semanas de corticoides inhalados La misma mejoría tras 14 días de 30 miligramos de prednisona oral.
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Una disminución en la medición del pico de flujo expiratorio igual o mayor al 20% tras realizar un ejercicio
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Existen tablas de valores Zona verde: El Peak-flow es mayor que el 80% del valor que le corresponde. Zona amarilla: Se encuentra entre el 80 y el 50% Zona roja: es inferior al 50%.
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Suele ser normal Rx. Tórax
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Esputo: eosinofilia y cristales de Charcot- Leyden. Cristales de Charcot-Leyden: cristales que forman las proteínas de los eosinófilos
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Análisis Hemograma: eosinofilia Determinación de las Inmunoglobulinas Ig E
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Gasometría PO2 disminuida PCO2 disminuida Una presión de CO2 normal supone fatiga del paciente
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Test de alergia Test cutáneos Determinación de valores de IgE en sangre
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DIAGNOSTICO Niños con tos nocturna. En adultos la opresión del asma se puede confundir con angina de pecho. Muchas veces es difícil diferenciar asma de la bronquitis crónica cuando ésta se acompaña de hiperreactividad
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Valoración del asma ¿Ha tenido durante el día sus síntomas habituales de asma? ¿Ha tenido tos? ¿ Le ha apretado el pecho? ¿Le ha costado respirar?
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¿Ha tenido dificultades para dormir por sus síntomas incluyendo la tos?
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¿Le ha molestado el asma para realizar sus actividades habituales como los trabajos caseros, el trabajo o la escuela?
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Tratamiento del asma crónica. 1º Educación del paciente: 2º Evitar los estímulos. Especialmente el tabaco. 3º Tratamiento farmacológico
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ICS: corticoides inhalados, LABA: betaestimulantes de larga duración. OCS:corticoides orales.
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Broncodilatadores Antiinflamatorios
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Para alivio inmediato Para control de la enfermedad
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1 Paso Beta agonistas de acción corta (salbutamol) cuando lo necesite
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Efecto: comienza en 5 minutos máximo a los 30-60 minutos dura 4-6 horas.
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Anticolinérgicos: ipratropium No recomendado para el alivio inmediato
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Broncodilatadores de duración larga pero que tienen un comienzo rápido (formeterol) en asociación con un corticoide Buenos resultados. Pendiente de resultados en población
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2º Paso: Corticoides inhalados. Beclometasona budesonida fluticasona. Sus dosis no son equivalentes y hay que familiarizarse con ellas. Se usa dos inhalaciones de la presentación menos potente dos veces al día.
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2. Paso. Se introduce: a) si ha necesitado el salbutamol dos veces en una semana o b) si tiene síntomas nocturnos dos noches en un mes.
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2º paso Parte del corticoide inhalado se deglute y pasa a la circulación portal y llega al hígado. La fluticasona es degradada en el hígado y tiene una menor biodisponibilidad y por lo tanto menores efectos secundarios.
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3. Paso. Jóvenes y adultos: Añadir un beta2 de larga duración. Si no hay respuesta buena subir los corticoides a dosis de 400 microgramos si no lo estaban tomando. Si sigue sin haber respuesta suspender el beta2 y probar con antagonista de los receptores de los leucotrienos o una teofilina de acción retardada.
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3. Paso No se deben prescribir beta agonistas de larga duración sin añadir corticoides
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Salmeterol Multicenter Asthma Research Trial (SAMRT)
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4. Paso. Aumentar los corticoides inhalados hasta 2.000 microgramos/día. Añadir una cuarta droga como - un antagonista de los leucotrienos, - teofilina de acción retardada
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5 Paso. Precisan corticoides orales con frecuencia. Deben ser valorados por un especialista en asma.
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5 Paso. Este médico tiene la opciones de utilizar corticoides inhalados a altas dosis, corticoides orales de forma regular o inmunoglobulinas anti-E.
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Omalizumab Las inmunoglobulinas anti-E son anticuerpos recombinantes monoclonales que forman complejos con la inmunoglobulina E libre Bloquean las acciones de la inmunoglobulina E con los mastocitos. Se administra de forma subcutánea de 2 a 4 veces a la semana.
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IMPORTANTE: En cualquier momento de estos pasos si el asma empeora el paciente puede recibir un ciclo corto de corticoides Dos semanas de corticoides orales en pauta descendente.
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Tratamiento del ataque de asma La mejor estrategia es reconocer a tiempo que nos encontramos ante un ataque y valorar su severidad. La forma más objetiva de reconocer: Medir el Peak-Flow. Valores inferiores a 200 Litros/minuto indican que estamos ante una obstrucción severa.
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Reconocer la severidad del asma El uso de músculos accesorios la sudoración la imposibilidad de permanecer tumbado la existencia de pulso paradójico Son hallazgos clínicos que indican severidad.
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FARMACOS Oxígeno: A concentraciones elevadas Betaagonistas de acción rápida: Nebulización de salbutamol Se recomienda asociar bromuro de ipatropio. Corticoides Las teofilinas no aumentan la potencia de los betaestimulantes
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Tratamiento del ataque de asma Se debe valorar siempre el efecto del tratamiento para decidir si el paciente precisa recibir tratamiento en un Hospital. Un Peak-flow superior al 70 % de su teórico o de suyo habitual si lo conoce permite el tratamiento en su domicilio con seguridad.
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Tratamiento del ataque de asma Para los casos más graves un potente broncodilatador es la ADRENALINA. Se administra por vía intramuscular 0,3 mililitros o 0,5 mililitros de una solución 1:1000. La ampolla de 1 mililitro lleva 1 miligramo. Es la solución de 1 gramo en 1000 mililitros
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