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Lorena Micucci; Carolina Bazán; Romina Fauro; Fernanda Triquel; LoPresti Silvina; Alejandra Báez; Mariana Strauss; Gaston Camino;Patricia Paglini; Walter.

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Presentación del tema: "Lorena Micucci; Carolina Bazán; Romina Fauro; Fernanda Triquel; LoPresti Silvina; Alejandra Báez; Mariana Strauss; Gaston Camino;Patricia Paglini; Walter."— Transcripción de la presentación:

1 Lorena Micucci; Carolina Bazán; Romina Fauro; Fernanda Triquel; LoPresti Silvina; Alejandra Báez; Mariana Strauss; Gaston Camino;Patricia Paglini; Walter Rivarola

2 Introducción La enfermedad de Chagas es una zoonosis causada por T. cruzi, parásito protozoario que se localiza en América. Patología socioeconómica típica, inseparable de la pobreza, vinculada a la proliferación del vector y las viviendas precarias.

3 La forma más frecuente de transmisión del parásito es por vía vectorial, siendo el Triatoma infestans el principal vector el nuestro medio.

4 Esta enfermedad cursa con manifestaciones clínicas variables: -etapa aguda -crónica asintomática -crónica cardíaca o digestiva.

5 La enfermedad de Chagas aguda usualmente afecta a niños o adultos jóvenes en las áreas endémicas. En esta etapa se produce una elevada proliferación intracelular del parásito.

6 Mecanismos de fisiopatogenia: Son aún poco claros. Hipótesis: P ersistencia del parásito. Autoinmunitaria. Cardiotoxicidad por catecolaminas.

7 Materiales y Métodos. Animales: 138 ratones Albinos adultos Parásitos: Tripomastigotes, cepa Tulahuem Infección: 50 Paras/animal, vía intraperitoneal.

8 Materiales y Métodos. Parasitemia Sobrevida Electrocardiograma Histopatología: en corazón y músculo esquelético Inmunofluorescencia (IFI)

9 Resultados Parasitemia: pico a 21 d.p.i. y se negativizan a los 42 d.p.i. Sobrevida: > mortalidad 21 d. Final---->10 % (13-14 rat)

10 E.C.G.: Histopatología: Corazón con alteración ECG=nº inf > Sin alteraciones nº inf Músculo con alteración ECG=nº inf > Sin alteraciones nº inf

11 IFI: Corazón persistencia 90 d. Músculo hasta 360 d.

12 DISCUSIÓN - La ECH es una importante causa de falla cardíaca. - Aprox. el 30% de los infectados desarrollan cardiopatía chagásica crónica (patogenia aún desconocida). - Falta de correlación entre la visualización microscópica del parásito y los infiltrados inflamatorios en tejidos afectados en la fase crónica Hipótesis autoinmune

13 Rol patogénico del parásito: - Reactivación de la parasitemia en inmunosuprimidos. - Asociación de lesiones cardíacas con antígenos parasitarios. - Regresión de las lesiones cardíacas en la infección experimental murina.

14 > % de infiltrados inflamatorios en músculo esquelético que en miocardio. Alteración de la microcirculación, riego y oxigenación de fibras musculares disminuidos cambios metabólicos anaeróbicos y compromiso de la función muscular. Infiltrados y fibrosis < en ratones con electrocardiogramas normales.

15 CONCLUSIONES - T. cruzi se encontraría presente en todas las fases de la ECH, alojado en músculo cardíaco y esquelético. - Podría estar relacionado con daños histopatológicos produciendo alteraciones electrocardiográficas.

16 MUCHAS GRACIAS… TORRES, Evangelina MARCHESI, Vaninna QUIROGA LOHAIZA, Claudio


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