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Tripanosomosis americana Jorge V. Vargas Carmiol Facultad de Medicina Escuela de Medicina.

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1 Tripanosomosis americana Jorge V. Vargas Carmiol Facultad de Medicina Escuela de Medicina

2 Sinonimia Tripanosomosis americana Enfermedad de Chagas Tripanosomosis americana Enfermedad de Chagas Facultad de Medicina Escuela de Medicina

3 Taxonomía ReinoProtista SubreinoProtozoa PhylumSarcomastigophora SubphylumMastigophora ClaseZoomastigophorea OrdenKinetoplastida FamiliaTrypanosomatidae (Doflein, 1901) Género Trypanosoma (Gruby, 1843) SubgéneroSchizotrypanum Especie Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909) ReinoProtista SubreinoProtozoa PhylumSarcomastigophora SubphylumMastigophora ClaseZoomastigophorea OrdenKinetoplastida FamiliaTrypanosomatidae (Doflein, 1901) Género Trypanosoma (Gruby, 1843) SubgéneroSchizotrypanum Especie Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909) Facultad de Medicina Escuela de Medicina

4 Agente etiológico Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi Facultad de Medicina Escuela de Medicina

5 Agente etiológico, sinonimia Schizotrypanum cruzi (Chagas, 1909) Trypanosoma triatominae (Kofoid y McCulloch, 1916 Schizotrypanum cruzi (Chagas, 1909) Trypanosoma triatominae (Kofoid y McCulloch, 1916 Facultad de Medicina Escuela de Medicina

6 Tripanosomosis americana Es una zoonosis producida por Trypanosoma cruzi y transmitida por hemípteros hematófagos de la familia Reduviidae. Facultad de Medicina Escuela de Medicina

7 Tripanosomosis americana En el hombre la infección puede ser congénita o adquirida, y afecta, en grado variable, diversos órganos y sistemas, especialmente corazón y tubo digestivo. Facultad de Medicina Escuela de Medicina

8 Reseña histórica 1909Carlos Chagas descubre en el transcurso de una investigación sobre paludismo, a Trypanosoma cruzi en el proctodeo de Panstrongylus megistus Facultad de Medicina Escuela de Medicina

9 Reseña histórica Se permitió que las chinches infectadas picaran a un mono y luego se pudo aislar de la sangre del animal al parásito. Facultad de Medicina Escuela de Medicina

10 Reseña histórica Carlos Chagas encontró en la sangre de un niño que tenía: Fiebre Anemia Linfadenopatía Y demostró que el parásito era la causa de este cuadro endémico de Brasil. Carlos Chagas encontró en la sangre de un niño que tenía: Fiebre Anemia Linfadenopatía Y demostró que el parásito era la causa de este cuadro endémico de Brasil. Facultad de Medicina Escuela de Medicina

11 Reseña histórica Este es el único caso en la historia donde primero se descubrió el vector, luego el agente etiológico y por último el cuadro clínico. Facultad de Medicina Escuela de Medicina

12 Reseña histórica 1923Campos en Ecuador observó que Triatoma dimidiata se encontraba con frecuencia en el suelo de los aposentos. Facultad de Medicina Escuela de Medicina

13 Reseña histórica 1940Hase anotó que las ninfas de T. dimidiata se cubrían con cualquier tipo de partículas disponibles usando sus patas traseras (yeso, raca, ladrillo, arena ceniza, talco, harina, escamas de mariposa, etc.) Facultad de Medicina Escuela de Medicina

14 Reseña histórica 1952Rodrigo Zeledón en Costa Rica observa que las ninfas en el campo frecuentemente están cubiertas de polvo y en aquine Facultad de Medicina Escuela de Medicina

15 Distribución geográfica Actualmente es una parasitosis exclusiva de América Latina, se encuentra desde el norte de Chile hasta el sur de los Estados Unidos de América. Facultad de Medicina Escuela de Medicina

16 Biología Facultad de Medicina Escuela de Medicina

17 Biología Tripomastigote Esferomastigote Epimastigote Tripomastigotes metacíclicos Amastigote Tripomastigote Esferomastigote Epimastigote Tripomastigotes metacíclicos Amastigote Facultad de Medicina Escuela de Medicina

18 Biología Tripomastigote Alargado Fusiforme Mide alrededor de 20 µm de longitud Posee un núcleo grande cerca de la parte central Tripomastigote Alargado Fusiforme Mide alrededor de 20 µm de longitud Posee un núcleo grande cerca de la parte central Facultad de Medicina Escuela de Medicina

19 Biología Tripomastigote Tiene una membrana ondulante a lo largo de su cuerpo que está bordeada por un flagelo El flagelo inicia en el quinetoplasto y sale del parásito por el extremo anterior. Tripomastigote Tiene una membrana ondulante a lo largo de su cuerpo que está bordeada por un flagelo El flagelo inicia en el quinetoplasto y sale del parásito por el extremo anterior. Facultad de Medicina Escuela de Medicina

20 Biología Tripomastigote Presenta pleomorfismo, se conocen formas anchas, delgadas e intermedias Tripomastigote Presenta pleomorfismo, se conocen formas anchas, delgadas e intermedias Facultad de Medicina Escuela de Medicina

21 Biología Tripomastigote Esta forma se encuentra en sangre circulante del huésped vertebrado infectado, principalmente en los períodos agudos o iniciales de la infección Tripomastigote Esta forma se encuentra en sangre circulante del huésped vertebrado infectado, principalmente en los períodos agudos o iniciales de la infección Facultad de Medicina Escuela de Medicina

22 Biología Tripomastigote Invade células como: Macrófagos Células del sistema reticuloendotelial Musculo cardiaco Músculo estriado Músculo liso Tejido nervioso (raro) Tripomastigote Invade células como: Macrófagos Células del sistema reticuloendotelial Musculo cardiaco Músculo estriado Músculo liso Tejido nervioso (raro) Facultad de Medicina Escuela de Medicina

23 Biología Amastigote Cuando el Tripomastigote entra a las células se transforma en amastigote Amastigote Cuando el Tripomastigote entra a las células se transforma en amastigote Facultad de Medicina Escuela de Medicina

24 Biología Amastigote Redondeado u oval Se multiplica por fisión binaria Mide de 1,5 a 4 µm de diámetro Aflagelado Amastigote Redondeado u oval Se multiplica por fisión binaria Mide de 1,5 a 4 µm de diámetro Aflagelado Facultad de Medicina Escuela de Medicina

25 Biología Amastigote Se aglomeran dentro de las células formando lo que se conoce como nidos chagásicos Amastigote Se aglomeran dentro de las células formando lo que se conoce como nidos chagásicos Facultad de Medicina Escuela de Medicina

26 Biología Los tripomastigotes son infectantes para el vector, quien los ingiere y luego se transforman en esferomastigotes en el estómago del vector Facultad de Medicina Escuela de Medicina

27 Biología Esferomastigote Habita el estómago del vector Forma redondeada Esferomastigote Habita el estómago del vector Forma redondeada Facultad de Medicina Escuela de Medicina

28 Biología Epimastigote El esferomastigote se transforma en epimastigote en el mesenterón del insecto Se multiplica intensamente por fisión binaria Epimastigote El esferomastigote se transforma en epimastigote en el mesenterón del insecto Se multiplica intensamente por fisión binaria Facultad de Medicina Escuela de Medicina

29 Biología Epimastigotes Posee quinetoplasto y flagelo anteriores Fusiforme Estos se trasforman en tripomastigotes metacíclicos Epimastigotes Posee quinetoplasto y flagelo anteriores Fusiforme Estos se trasforman en tripomastigotes metacíclicos Facultad de Medicina Escuela de Medicina

30 Biología Tripomastigotes metacíclicos El epimastigote se transforma en tripomastigotes metacíclicos Son las formas infectantes para el huésped vertebrado Salen en las deyecciones del insecto Tripomastigotes metacíclicos El epimastigote se transforma en tripomastigotes metacíclicos Son las formas infectantes para el huésped vertebrado Salen en las deyecciones del insecto Facultad de Medicina Escuela de Medicina

31 Biología Después de la picada en la piel queda la deyección del insecto, el huésped generalmente se rasca y ya sea por el orificio de la picada o por alguna excoriación, o alguna mucosa, los tripomastigotes metacíclicos entran el huésped vertebrado Facultad de Medicina Escuela de Medicina

32 Biología Cuando los tripomastigotes metacíclicos entran el organismo, son fagocitados por los macrófagos de la región y englobados en el fagosoma, de donde escapan y se dirigen al citoplasma, y se transforman en amastigotos. Facultad de Medicina Escuela de Medicina

33 Epidemiología Facultad de Medicina Escuela de Medicina

34 Epidemiología Es endémica en áreas rurales de algunos países latinoamericanos, donde representa un problema de salud pública, a saber: BrasilUruguay VenezuelaBolivia ChilePerú ArgentinaCentroamérica Es endémica en áreas rurales de algunos países latinoamericanos, donde representa un problema de salud pública, a saber: BrasilUruguay VenezuelaBolivia ChilePerú ArgentinaCentroamérica Facultad de Medicina Escuela de Medicina

35 Epidemiología Encuestas serológicas han demostrado, porcentajes de positividad en zonas endémicas de 27 a 80 % de la población. Facultad de Medicina Escuela de Medicina

36 Epidemiología Para que la transmisión de la enfermedad se de debe existir la presencia del vector y de huéspedes reservorios infectados. Facultad de Medicina Escuela de Medicina

37 Mecanismos de trasmisión Los vectores infectados, pertenecientes a la familia Reduviidae pueden pertenecer a los géneros Panstrongylus, Triatoma o Rhodnius ; excretan el Trypanosoma en las heces, los insectos defecan durante la hematofagia. Facultad de Medicina Escuela de Medicina

38 Mecanismos de trasmisión La infección se produce cuando las heces donde se encuentra el tripanosoma, infectan mucosas, conjuntivas, excoriaciones o heridas, incluida la picadura Facultad de Medicina Escuela de Medicina

39 Mecanismos de trasmisión La infección también se puede producir por: Transfusión sanguínea, puede el T. cruzi estar en una bolsa de sangre hasta por dos meses en refrigeración Manipulación de sangre y de animales infectados La infección también se puede producir por: Transfusión sanguínea, puede el T. cruzi estar en una bolsa de sangre hasta por dos meses en refrigeración Manipulación de sangre y de animales infectados Facultad de Medicina Escuela de Medicina

40 Mecanismos de trasmisión La infección también se puede producir por: Trasplante de órganos Transmisión congénita (vía placentaria), se da durante la segunda mitad del embarazo Leche materna, es muy raro pero hay un caso bien documentado Vía digestiva, ingestión de carne cruda La infección también se puede producir por: Trasplante de órganos Transmisión congénita (vía placentaria), se da durante la segunda mitad del embarazo Leche materna, es muy raro pero hay un caso bien documentado Vía digestiva, ingestión de carne cruda Facultad de Medicina Escuela de Medicina

41 Reservorios Los seres humanos Aproximadamente 150 especies de animales domésticos y salvajes: perros, gatos, ratas, ratones, marsupiales, desdentados, quirópteros, carnívoros y primates. Los seres humanos Aproximadamente 150 especies de animales domésticos y salvajes: perros, gatos, ratas, ratones, marsupiales, desdentados, quirópteros, carnívoros y primates. Facultad de Medicina Escuela de Medicina

42 Período de incubación 5 a 14 días cuando se da por picadura del vector. 30 a 40 días cuando se da por transfusión sanguínea. 5 a 14 días cuando se da por picadura del vector. 30 a 40 días cuando se da por transfusión sanguínea. Facultad de Medicina Escuela de Medicina

43 Período de transmisibilidad Los microorganismos aparecen regularmente en la sangre durante la fase aguda de la enfermedad y persisten en personas asintomáticas en bajos niveles durante todo el tiempo que dure la infección. Facultad de Medicina Escuela de Medicina

44 Período de transmisibilidad El vector se vuelve infectante después de 10 a 30 días de haber picado a un huésped infectado y persiste durante toda la vida del triatomino que puede llegar a ser de dos años. Facultad de Medicina Escuela de Medicina

45 Patología Facultad de Medicina Escuela de Medicina

46 Fase aguda Facultad de Medicina Escuela de Medicina

47 Fase aguda Los amastigotos de T. cruzi se reproducen intracelularmente principalmente en: Macrófagos Fibroblastos Células de Schwann Miocitos estriados y lisos Las células son destruidas y luego los parásitos invaden otras células continuando este ciclo, causando reacción inflamatoria. Los amastigotos de T. cruzi se reproducen intracelularmente principalmente en: Macrófagos Fibroblastos Células de Schwann Miocitos estriados y lisos Las células son destruidas y luego los parásitos invaden otras células continuando este ciclo, causando reacción inflamatoria. Facultad de Medicina Escuela de Medicina

48 Fase aguda En el sitio de entrada se produce esta reacción generando una lesión conocida como chagoma; la inflamación compromete ganglios y se da bloqueo de canales linfáticos y genera edema local. Cuando la entrada es por el párpado se conoce como signo de Romagna, que se caracteriza por una inflamación biparpebral. En el sitio de entrada se produce esta reacción generando una lesión conocida como chagoma; la inflamación compromete ganglios y se da bloqueo de canales linfáticos y genera edema local. Cuando la entrada es por el párpado se conoce como signo de Romagna, que se caracteriza por una inflamación biparpebral. Facultad de Medicina Escuela de Medicina

49 Fase aguda Luego los parásitos afectan otros ganglios linfáticos y órganos como: Bazo Médula ósea Corazón Tubo digestivo Suprarrenales Cerebro Ovarios, testículos y tiroides (rara vez) (rara vez) Luego los parásitos afectan otros ganglios linfáticos y órganos como: Bazo Médula ósea Corazón Tubo digestivo Suprarrenales Cerebro Ovarios, testículos y tiroides (rara vez) (rara vez) Facultad de Medicina Escuela de Medicina

50 Fase aguda Los Histiocitos fijos Fibras musculares Células adiposas Células gliales Y todas las células del Sistema Retículo Endotelial Sufren destrucción debido al crecimiento y multiplicación de T. cruzi Los Histiocitos fijos Fibras musculares Células adiposas Células gliales Y todas las células del Sistema Retículo Endotelial Sufren destrucción debido al crecimiento y multiplicación de T. cruzi Facultad de Medicina Escuela de Medicina

51 Fase aguda Se pueden presentar complicaciones a nivel de: Miocarditis Meningoencefalitis Bronconeumonía Se pueden presentar complicaciones a nivel de: Miocarditis Meningoencefalitis Bronconeumonía Facultad de Medicina Escuela de Medicina

52 Fase aguda Meningoencefalitis aguda: Congestión vascular de las meninges Microfocos hemorrágicos Infiltración inflamatoria con polimorfonucleares, linfocitos, plasmocitos y macrófagos; donde hay amastigotes Se observan tripomastigotes en los espacios perivasculares Meningoencefalitis aguda: Congestión vascular de las meninges Microfocos hemorrágicos Infiltración inflamatoria con polimorfonucleares, linfocitos, plasmocitos y macrófagos; donde hay amastigotes Se observan tripomastigotes en los espacios perivasculares Facultad de Medicina Escuela de Medicina

53 Fase latente Facultad de Medicina Escuela de Medicina

54 Fase latente o indeterminada Este período se da entre la fase aguda y los primeros síntomas de la fase crónica, presenta una duración promedio de 10 años Facultad de Medicina Escuela de Medicina

55 Fase latente o indeterminada El organismo genera una respuesta inmune que conlleva: Disminución de la parasitemia Mantenimiento de la infección en focos selectivos El organismo genera una respuesta inmune que conlleva: Disminución de la parasitemia Mantenimiento de la infección en focos selectivos Facultad de Medicina Escuela de Medicina

56 Fase latente o indeterminada El huésped es asintomático Se inician as lesiones en los plexos parasimpáticos del corazón y del tubo digestivo El huésped es asintomático Se inician as lesiones en los plexos parasimpáticos del corazón y del tubo digestivo Facultad de Medicina Escuela de Medicina

57 Fase crónica Facultad de Medicina Escuela de Medicina

58 Fase crónica Fase crónica. Reducción de la parasitemia Cardiopatía chagásica Lesiones hipertróficas del tubo digestivo o megavísceras, esófago y colon Fase crónica. Reducción de la parasitemia Cardiopatía chagásica Lesiones hipertróficas del tubo digestivo o megavísceras, esófago y colon Facultad de Medicina Escuela de Medicina

59 Fase crónica Lesiones hipertróficas del tubo digestivo: Destrucción neuronal que trastorna el funcionamiento peristáltico de la musculatura. Primero se da hipertrofia muscular y luego atrofia y fibrosis, con distensión del músculo liso y aumento considerable de los órganos. Lesiones hipertróficas del tubo digestivo: Destrucción neuronal que trastorna el funcionamiento peristáltico de la musculatura. Primero se da hipertrofia muscular y luego atrofia y fibrosis, con distensión del músculo liso y aumento considerable de los órganos. Facultad de Medicina Escuela de Medicina

60 Fase crónica Lesiones hipertróficas del tubo digestivo: Las fibras musculares se desintegran Habitualmente no se observan nidos chagásicos Lesiones hipertróficas del tubo digestivo: Las fibras musculares se desintegran Habitualmente no se observan nidos chagásicos Facultad de Medicina Escuela de Medicina

61 Fase crónica Lesiones hipertróficas del tubo digestivo: En los focos inflamatorios se encuentra un infiltrado de linfocitos e histiocitos La destrucción neuronal conlleva alteraciones de los plexos mientéricos Lesiones hipertróficas del tubo digestivo: En los focos inflamatorios se encuentra un infiltrado de linfocitos e histiocitos La destrucción neuronal conlleva alteraciones de los plexos mientéricos Facultad de Medicina Escuela de Medicina

62 Fase crónica Cardiopatía chagásica: Dilatación Trombosis mural endocárdica Intensa multiplicación de T. cruzi en las fibras musculares del corazón, que genera desintegración muscular y liberación de antígenos y sustancias tóxicas lo cual da edema intersticial e infiltrado Cardiopatía chagásica: Dilatación Trombosis mural endocárdica Intensa multiplicación de T. cruzi en las fibras musculares del corazón, que genera desintegración muscular y liberación de antígenos y sustancias tóxicas lo cual da edema intersticial e infiltrado Facultad de Medicina Escuela de Medicina

63 Fase crónica Cardiopatía chagásica Se producen autoanticuerpos contra el endocardio, vasos sanguíneos y músculo estriado Puede darse muerte súbita sin desarrollar insuficiencia cardiaca congestiva Cardiopatía chagásica Se producen autoanticuerpos contra el endocardio, vasos sanguíneos y músculo estriado Puede darse muerte súbita sin desarrollar insuficiencia cardiaca congestiva Facultad de Medicina Escuela de Medicina

64 Fase crónica Cardiopatía chagásica Si se da insuficiencia cardiaca congestiva, hay: Miocarditis Cardiomegalia acentuada Hipertrofia ventricular Ocasionalmente trombosis En estos casos la sobrevida no va más allá de cinco años Cardiopatía chagásica Si se da insuficiencia cardiaca congestiva, hay: Miocarditis Cardiomegalia acentuada Hipertrofia ventricular Ocasionalmente trombosis En estos casos la sobrevida no va más allá de cinco años Facultad de Medicina Escuela de Medicina

65 Manifestaciones clínicas Facultad de Medicina Escuela de Medicina

66 Forma aguda Generalmente asintomática Se diagnostica sobre todo en niños menores de 10 años Se manifiesta el chagoma en el sitio de entrada o signo de Romagna cuando la infección se da por conjuntiva o párpado Generalmente asintomática Se diagnostica sobre todo en niños menores de 10 años Se manifiesta el chagoma en el sitio de entrada o signo de Romagna cuando la infección se da por conjuntiva o párpado Facultad de Medicina Escuela de Medicina

67 Forma aguda Además: Linfoadenopatías generalizadas, tamaño variable, duras e indoloras Fiebre Escalofríos Anorexia Vómito Diarrea Cefalea Dolores musculares Además: Linfoadenopatías generalizadas, tamaño variable, duras e indoloras Fiebre Escalofríos Anorexia Vómito Diarrea Cefalea Dolores musculares Facultad de Medicina Escuela de Medicina

68 Forma aguda Se puede presentar: Hepatoesplenomegalia Anemia discreta Edema generalizado Miocarditis en un 30% de los casos con una mortalidad de 2 al 3 % Meningoencefalitis sobre todo en menores de 2 años con una mortalidad del 50 % Se puede presentar: Hepatoesplenomegalia Anemia discreta Edema generalizado Miocarditis en un 30% de los casos con una mortalidad de 2 al 3 % Meningoencefalitis sobre todo en menores de 2 años con una mortalidad del 50 % Facultad de Medicina Escuela de Medicina

69 Fase aguda En la mayoría de estos pacientes los síntomas desaparecen entre cuatro y ocho semanas Puede darse una forma subaguda con: Taquicardia Linfoadenopatías generalizadas Hepatoesplenomegalia En la mayoría de estos pacientes los síntomas desaparecen entre cuatro y ocho semanas Puede darse una forma subaguda con: Taquicardia Linfoadenopatías generalizadas Hepatoesplenomegalia Facultad de Medicina Escuela de Medicina

70 Fase latente Asintomática Inicia 8 a 10 semanas después de la fase aguda y puede durar meses o años Un 30% tendrán daño cardiaco, digestivo o neurológico entre 10 y 20 años Asintomática Inicia 8 a 10 semanas después de la fase aguda y puede durar meses o años Un 30% tendrán daño cardiaco, digestivo o neurológico entre 10 y 20 años Facultad de Medicina Escuela de Medicina

71 Fase crónica Lo más frecuente es miocarditis crónica que puede darse asintomática, o pueden darse visceromegalias Son frecuentes: PalpitacionesDolor pectoral MareosSíncope DiarreaEdema Lo más frecuente es miocarditis crónica que puede darse asintomática, o pueden darse visceromegalias Son frecuentes: PalpitacionesDolor pectoral MareosSíncope DiarreaEdema Facultad de Medicina Escuela de Medicina

72 Fase crónica Puede cursar con: Insuficiencia cardiaca congestiva Puede cursar con: Insuficiencia cardiaca congestiva Facultad de Medicina Escuela de Medicina

73 Grados de infección Grado I. Infección chagásica sin compromiso clínico, radiológico ni electrocardiográfico de lesión cardiaca Grado I. Infección chagásica sin compromiso clínico, radiológico ni electrocardiográfico de lesión cardiaca Facultad de Medicina Escuela de Medicina

74 Grados de infección Grado II: Infección chagásica con sintomatología moderada o nula, radiología normal o indicativa de hipertrofia cardiaca leve o con alteraciones electrocardiográficas Grado II: Infección chagásica con sintomatología moderada o nula, radiología normal o indicativa de hipertrofia cardiaca leve o con alteraciones electrocardiográficas Facultad de Medicina Escuela de Medicina

75 Grados de infección Grado III: Infección chagásica con sintomatología evidente, hipertrofia cardiaca moderada y alteraciones electrocardiográficas Grado III: Infección chagásica con sintomatología evidente, hipertrofia cardiaca moderada y alteraciones electrocardiográficas Facultad de Medicina Escuela de Medicina

76 Grados de infección Grado IV: Infección chagásica con sintomatología muy pronunciada con insuficiencia cardiaca.Estudio radiológico que muestre cardiomegalia extrema o electrocardiograma con alteraciones graves o múltiples Grado IV: Infección chagásica con sintomatología muy pronunciada con insuficiencia cardiaca.Estudio radiológico que muestre cardiomegalia extrema o electrocardiograma con alteraciones graves o múltiples Facultad de Medicina Escuela de Medicina

77 Diagnóstico Facultad de Medicina Escuela de Medicina

78 Diagnóstico Métodos parasitológicos directos Métodos parasitológicos indirectos Métodos serológicos Métodos parasitológicos directos Métodos parasitológicos indirectos Métodos serológicos Facultad de Medicina Escuela de Medicina

79 Métodos directos Examen de sangre al fresco Extendido coloreado con Giemsa o Wright Gota gruesa Recuento en cámara de Neubauer Biopsia Examen de sangre al fresco Extendido coloreado con Giemsa o Wright Gota gruesa Recuento en cámara de Neubauer Biopsia Facultad de Medicina Escuela de Medicina

80 Métodos directos Métodos de concentración Strout, retracción del coágulo y centrifugación Bennet, capa de leucocitos del capilar Métodos de concentración Strout, retracción del coágulo y centrifugación Bennet, capa de leucocitos del capilar Facultad de Medicina Escuela de Medicina

81 Métodos indirectos Xenodiagnóstico Reacción en cadena de la polimerasa Cultivos Inoculaciones en animales Xenodiagnóstico Reacción en cadena de la polimerasa Cultivos Inoculaciones en animales Facultad de Medicina Escuela de Medicina

82 Métodos serológicos Inmunofluorescencia ELISA Hemaglutinación indirecta Aglutinación directa Fijación de complemento Látex Inmunofluorescencia ELISA Hemaglutinación indirecta Aglutinación directa Fijación de complemento Látex Facultad de Medicina Escuela de Medicina

83 Medidas preventivas Educar a la población respecto al modo de transmisión y los métodos de prevención. Fumigar con insecticidas de acción residual o utilizar pinturas con insecticidas en las casas de zonas endémicas que cumplen con el perfil de hábitat. Educar a la población respecto al modo de transmisión y los métodos de prevención. Fumigar con insecticidas de acción residual o utilizar pinturas con insecticidas en las casas de zonas endémicas que cumplen con el perfil de hábitat. Facultad de Medicina Escuela de Medicina

84 Medidas preventivas Construir viviendas o repararlas eliminando posibles hábitat para los insectos así como para sus reservorios animales. Usar mosquiteros en zonas endémicas. Construir viviendas o repararlas eliminando posibles hábitat para los insectos así como para sus reservorios animales. Usar mosquiteros en zonas endémicas. Facultad de Medicina Escuela de Medicina

85 Medidas preventivas Elaborar las pruebas serológicas adecuadas a las bolsas de sangre de transfusión así como a los órganos de transplantes. Facultad de Medicina Escuela de Medicina

86 Muchas gracias Facultad de Medicina Escuela de Medicina


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