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HIPERTIROIDISMO: ENFERMEDAD DE GRAVES HIPERTIROIDISMO: ENFERMEDAD DE GRAVES IXCHEL AGUIRRE VIDAL 6º C ENDOCRINOLGÍA.

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1 HIPERTIROIDISMO: ENFERMEDAD DE GRAVES HIPERTIROIDISMO: ENFERMEDAD DE GRAVES IXCHEL AGUIRRE VIDAL 6º C ENDOCRINOLGÍA

2 Se define como una hiperproducción mantenida de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. Tirotoxicosis: se refiere a las manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos. Se define como una hiperproducción mantenida de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. Tirotoxicosis: se refiere a las manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos. HIPERTIROIDISMO CLASIFICACIÓN 1.. hipertiroidismo( aumento de hormonas tiroideas endógenas): a)AUTOINMUNE: Enfermedad de graves b) de origen tiroideo: nódulos tiroideos autónomos c) Hipersecreción de TSH hipofisiaria: adenoma tiroideo d) Tiroiditis e) sobrecarga de yodo f) tormenta tiroidea 2.Tirotoxicosis por ingesta de hormonas tiroideas: yatrógenico 3. Hipertiroxemia sin tirotoxicosis: resistencia generalizada a hormonas tiroideas,inducida por fármacos.. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica de enfermedades tiroideas. Hospital Universitario 12 de Octubre. MSD. 6ª Edi Madrid.

3 Un desorden auto-inmune en la cuál la presencia de un anticuerpo estimuladores provoca una actividad excesiva de la glándula tiroides. se caracteriza por : Tirotoxicosis. Bocio difuso. Oftalmopatía (exoftalmos) Dermopatía (mixedema peritibial) Responsable del 85% de causas de hipertiroidismo Mas común en mujeres que en hombres 5:1 Cualquier edad. entre los 20 y 40 años Cualquier edad. entre los 20 y 40 años

4 Receptor de TSH (TSHR) Receptor unido a proteína G. 2 cadenas: 744aa glucosilados y 42 aa de péptido de señalización. 2 subunidades la alfa (locus de fijación) y la beta. Es el principal autoantígenos de la enfermedad de graves. Receptor unido a proteína G. 2 cadenas: 744aa glucosilados y 42 aa de péptido de señalización. 2 subunidades la alfa (locus de fijación) y la beta. Es el principal autoantígenos de la enfermedad de graves.

5 RESPUESTA AUTOINMUNE RESPUESTA AUTOINMUNE Células T intratiroideas: células T presentan reactividad a Ag tiroideos y péptidos derivados, potenciando secreción de autoanticuerpos. Alteración de la tolerancia inmunológica: bajos niveles de LTCD8. Imitación molecular: yersinia enterocolítica retrovirus tipo1.

6 TRASTORNO DE FUNCIÓN TIRODEA hipersecreción de hormonas: aumenta la afinidad de la tiroides por el yodo. aumenta el transporte de yodo. Aumento de velocidades de recambio y liberación de deposito glandular de yodo. En la secreción tiroidea la relación T4-T3, incrementa desde valores de100nmol/dia de T4 Y 50nmol de T3 hasta 600nmol/dia para ambas. aumenta el transporte de yodo. Aumento de velocidades de recambio y liberación de deposito glandular de yodo. En la secreción tiroidea la relación T4-T3, incrementa desde valores de100nmol/dia de T4 Y 50nmol de T3 hasta 600nmol/dia para ambas.

7 El más importante y frecuente es el dirigido contra el receptor de TSH (TSHr) : anticuerpo estimulante de tiroides (TSAb) inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI). El más importante y frecuente es el dirigido contra el receptor de TSH (TSHr) : anticuerpo estimulante de tiroides (TSAb) inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI). se fijan al receptor de TSH activando adenilato ciclasa Crecimento de tiroides Aumento de secreción y producción de hormona tiroidea. Crecimento de tiroides Aumento de secreción y producción de hormona tiroidea. anti- TPO y anti- TGBla.

8 1. SUCEPTIBILIDAD GENETICA 2. INFECCIONES 3. SEXO FEMENINO 4. PERIODO POST-PARTO 5. USO DE COMPUESTO DE YODO (Amiodarona) 6.. TERAPIA CON INTERFERON ALFA 7. LITIO

9 SíntomasSignos GastrointestinalAdelgazamiento Polifagia diarrea Pérdida de peso RespiratorioRespiración superficialJadeo y taquipnea CardiovascularPalpitaciones Disnea de esfuerzo Taquicardia Fibrilación auricular NeuromuscularFatiga Debilidad muscular Temblor de manos Reflejos hiperactivos Hiperactividad motora EsqueléticoCrecimiento aumentadoacropaquias termogénesisIntolerancia al calor Sudoración fácil Piel húmeda, rubor hiperhidrosis, hipertermia PsiquiátricaIrritabilidad, nerviosismo, ansiedad.

10 anticuerpos citotóxicos sensibilizados al TSHr en : fibroblastos orbitarios músculos orbitarios proliferación de fibroblastos y preadipocitos orbitarios, aumento de grasa, glucosaminoglucanos retrorbitarios y tumefacción de músculos extraoculares

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12 clasedefinición oNo presencia de signos y síntomas 1Solamente signos con ausencia de síntomas (sig. Limitado a retracción del parpado superior, mirada fija, proptosis hasta 22mm 2Afección de tejidos blandos (edema periorbitario, congestión) 3Proptosis mayor a 22mm 4Músc. Extraoculares afectados 5Córnea afectada (queratitis) 6Pérdida de la visión ( daño en nervio óptico)

13 Se observa del 5-10% de los pacientes Las lesiones causan induración sin formación de fóvea en la piel de las piernas en zona peritibial, en forma de placas y nódulos individuales. Mixedema peritibial

14 Hay una inflamación subperióstica de las falanges de manos y lo pies se le conoce como acropaquia. Dedos en palillo de tambor.

15 Exacerbación aguda de signos y síntomas de tirotoxicosis Hay un aumento de T4-T3 aumentados Exacerbación aguda de signos y síntomas de tirotoxicosis Hay un aumento de T4-T3 aumentados

16 Signos y síntomas de hipertiroidismo (TSH) bajo o suprimido junto menor a 0.1muI/l nivel de tiroxina libre (T4L) elevada HIPERTIROIDISMO TSI: se encuentran elevados en el 95% de los pacientes. Anti- TPO: solo sugieren enfermedad autoinmune Anti- TGB: menos específicos y sensibles aparecen en un 30% ANTICUERPOS TSH normal: mui/l T4L normal: o mui/l

17 GAMAGRAFIA En la enfermedad de Graves la gamagrafía muestra captación difusa del isótopo. La gamagrafía se debe realizar antes de iniciar el tratamiento antitiroideo para no enmascarar los resultados de la prueba (bloquean la formación de hormona tiroidea).

18 Tratamiento de la enfermedad de Grave ́s se basa en el uso de: antitiroideos tipo tionamidas (carbimazol, metimazol, propiltiouracilo). tratamiento con yodo radio activo. cirugía. Drogas antitiroideas (tionamidas): Metimazol, carbimazol y PTU.(Propiltioura cilo) En pacientes jóvenes con glándula pequeña y enfermedad leve. Se utiliza hasta 2 años y luego se disminuye dosis hasta suspender. Remisión; funcion tiroidea normal durante un año después de la suspensión del fármaco: % de los pacientes. En pacientes jóvenes con glándula pequeña y enfermedad leve. Se utiliza hasta 2 años y luego se disminuye dosis hasta suspender. Remisión; funcion tiroidea normal durante un año después de la suspensión del fármaco: % de los pacientes.

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20 TERAPIA CON YODO RADIACTIVO Yoduro de sodio para pacientes mayores de 21 años. Dosis: 80 a 200 microcuries/g de peso. Via oral con capsula única TERAPIA CON YODO RADIACTIVO Yoduro de sodio para pacientes mayores de 21 años. Dosis: 80 a 200 microcuries/g de peso. Via oral con capsula única TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Tiroidectomia total: pacientes con glándula muy grande o bocio multinodular. Para alérgicos a los fármacos antitiroideos, paciente que no aceptan tratamiento con yodo radioactivo TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Tiroidectomia total: pacientes con glándula muy grande o bocio multinodular. Para alérgicos a los fármacos antitiroideos, paciente que no aceptan tratamiento con yodo radioactivo BLOQUEADORES B AGRENERGICOS: Propanolol: 10-40mg/6 hrs. Metoprolol, nadonol. Para control de taquicardia, hipertensión y fibrilación auricular

21 WILLIAMS TRATADO DE ENDOCRINOLOGIA, décima edición, volumen 1. GREENSPAN, Endocrinología básica y clínica, David G. Garner, novena edición. HIPERTIROIDISMO: ENFERMEDAD DE GRAVE ́S, Hernando Vargas Uricoechea* Hipertiroidismo y sistema cardiovascular Bases fisiopatológicas y su manifestación clínica Diego Mantilla1, Mónica Liliana Echin2, Cecilia Perel, INSUFICIENCIA CARDIACA Vol. 5, No 4, 2010 Guía de Seguimiento Farmacoterapéutico en Hipotiroidismo e Hipertiroidismo, Emilio García JiménezDoctor Farmacia. Máster en Atención Farmacéutica. Experto en Seguimiento Farmacoterapéutico. Grupo de Investigación en Atención Farmacéutica (CTS-131). Universidad de Granada. 2008


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