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Síndromes endocrinológicos
Dra. Josefina Ugarte
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¿que son?
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Hipotiroidismo
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Trastorno que deriva de la insuficiente actividad hormonal tiroidea necesaria para mantener las funciones metabólicas normales del organismo. Terciario Secundario Primario
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Hormonas tiroídeas T3: Hormona activa T4 THS TRH Dependiente de yodo
80 %
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Sintomatología dada por:
Enlentecimiento generalizado de los procesos metabólicos Ej: fatiga, intolerancia al frío Acumulación de matriz de glicosaminglicanos en espacios intersticiales Ej: engrosamiento de piel y pelo Dependientes de la gravedad y duración del hipotiroidismo
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Manifestaciones clínicas
Pérdida de fuerzas Piel seca y aspera Palidez de la piel Bradilalia Bradipsiquia Bradicinesia Sensación de frío Disminución sudoración Edema facial y palpebral Macroglosia Pérdida de memoria Estreñimiento Aumento de peso Parestesias de manos Caída del pelo Edema periférico
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Manifestaciones clínicas
Disnea Ronquera o afonía Apnea del sueño Anorexia Menorragia Sordera
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FACIE MIXEDEMATOSA
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Alopecía
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Estudio hipotiroidismo
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Tratamiento
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Hipertiroidismo Hiperfunción de la glándula debida a hipersecreción de hormonas tiroideas: T3 y T4 Principales causas: Exceso en la producción de TSH Adenoma hipofisiario Estimulación patológica del receptor de TSH por autoanticuerpos Basedow Graves % de los casos
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Enfermedad de Basedow Graves
Enfermedad autoinmune Tríada Tirotoxicosis Bocio difuso Exoftalmo
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Clínica Nerviosismo, irritabilidad Sensación de calor
Sudoración, temblores Palpitaciones Cansancio, debilidad Aumento del apetito Aumento del número de deposiciones
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CLÍNICA Protrusión ocular uni o bilateral
Mirada brillante con retracción del párpado superior. Mixedema pretibial Reflejos exaltados Forma apática en ancianos TORMENTA TIROÍDEA
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Clínica
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M Mixedema pretibial
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Bocio
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Bocio
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Bocio
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CLASIFICACIÓN DEL BOCIO
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Diagnóstico Clínica Laboratorio
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LABORATORIO T3 Y T4 THS ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS
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Laboratorio T3 y T4 Aumentadas THS Suprimida Ac antitiroídeos
Positivos
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TRATAMIENTO MÉDICO QUIRÚRGICO RADIOYODO
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GLÁNDULA SUPRARENAL Corteza Cortisol Aldosterona Hs sexuales Médula
Catecolaminas
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Sindrome de Cushing Hipercortisolismo, que puede o no ser dependiente de ACTH Dependiente ACTH 80-85%
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Efectos del hipercortisolismo
Hidratos de carbono: Resistencia a la insulina e hiperglicemia Puede llevar a intolerancia a la glucosa Lípidos Aumento de la obesidad centrípeta Favorece el catabolismo proteico: hipotrofia muscular, disminución de fuerza y tolerancia al ejercicio.
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Cardiovascular: Hipertensión arterial
Hueso: Disminución de la actividad osteoblástica: Disminución de la formación de hueso Inmunodepresión
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Clínica Obesidad progresiva, predominantemente en cara, cuello y tronco. Cara de luna llena, pletórica e hiperémica Cuello ancho con giba dorsal: Cuello de búfalo Tórax y abdomen voluminosos
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Clínica Piel fina, con estrías violáceas
Frecuentes equimosis y hematomas Retraso en la cicatrización de heridas
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Clínica Osteoporosis Fracturas y aplastamientos vertebrales
Talla baja (niños)
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Clínica Manifestaciones siquiátricas: ansiedad y depresión
Muscular: Debilidad proximal
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Insuficiencia suprarrenal
Enfermedad de Addison: Insuficiencia suprarrenal crónica primaria
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S y S Fatiga, cansancio, debilidad Náuseas, dolor abdominal
Mialgias y artralgias Hiperpigmentación Pérdida de peso Hipotensión arterial Vómitos Diarrea Vitiligo
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Hiperpigmentación cutánea
45
Hiperpigmentación
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Diagnóstico Medición de niveles de cortisol y ACTH
Visualización glándulas: TAC
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Insuficiencia suprarrenal aguda
Emergencia endocinológica Defecto agudo en la secreción de CORTISOL Puede darse en pacientes con I SR crónica previa, tratamiento de sustitución o estrés.
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Síntomas MUERTE Debilidad, apatía y confusión mental
Anorexia, náuseas y vómitos Dolor abdominal Hipotensión Shock hipovolémico Insuficiencia renal aguda Hipoglicemia, fiebre MUERTE
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Tratamiento Aporte de volumen Corticoides exógenos
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