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Enfermedad Cardiovascular en pacientes nefrópatas Alejandro Rodríguez Vilela Tutor: Guillermo Aldama López.

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Presentación del tema: "Enfermedad Cardiovascular en pacientes nefrópatas Alejandro Rodríguez Vilela Tutor: Guillermo Aldama López."— Transcripción de la presentación:

1 Enfermedad Cardiovascular en pacientes nefrópatas Alejandro Rodríguez Vilela Tutor: Guillermo Aldama López

2 Insuficiencia Renal Crónica. Introducción. Desarrollo de enfermedad CV en el nefrópata. Diagnóstico del SCA en el nefrópata. Nefropatía por contraste. Incidencia, tratamiento y prevención

3 Insuficiencia renal crónica Creatinina( 0,5-1,2 mg/dl). oMasa muscular e ingesta proteica. oFiltrada libremente. No reabsorbida. oSecretada % Urea( mg/dl). BUN( 5-20 mg/dl). o Depende más de la ingesta. o Hemorragia, traumas, corticoides. o malnutrición, enf. Hepática. Aclaramiento urinario( Cx=(VxU)/Px ). oGold estándar: inulina( exógeno). oOtros: iothalamato, iohexol, DTPA, EDTA. o+ Común: aclaramiento de creatinina Evaluación del Filtrado Glomerular

4 Insuficiencia renal crónica Ecuación Cockroft-Gault Basada en Cr, edad y peso corporal. FG = Mujeres: x 0,85 MDRD (Modification in diet in renal disease study) No tiene en cuenta el peso del paciente GFR= 186,3x Cr -1,154 x edad en años – 0,203 Mujeres x 0,72 y Raza negra x 1,21. Ecuaciones para determinar el FG (140-Edad) x Peso en Kg 72 x Cr

5 Insuficiencia renal crónica Clasificación GFR (mL/min/1.73m 2 ) Estadio I>90 (Daño renal con FG normal) Estadio II60-89 (daño renal, ligero descenso FG) Estadio III30-59 (descenso moderado FG) Estadio IV15-29 (descenso severo FG) Estadio V<15 o diálisis (prediálisis/diálisis) Patel SS, et al. Semin Nephrol Nov;22(6):

6 Insuficiencia renal crónica pacientes en España en terapia renal sustitutiva. Importantes costes. Asociado comorbilidades, España (EPIRCE) % EEUU (NHANES) % Estadio I 0,415,7 Estadio II 1,185,4 Estadio III 6,195,4 Estadio IV 0,360,4 Estadio V 0,220,4 Total 1116,8 Prevalencia e importancia

7 Insuficiencia renal crónica Grado de función inicial Raza Sexo Edad Peso al nacer Genéticos Proteinuria HTA Mal control glucémico Tabaquismo Obesidad Dislipemia Anemia Factores metabólicos Uso de nefrotóxicos No modificables Modificables Factores de Progresión

8 Historia Richard Bright en 1836 fue el 1º en observar relación entre la enfermedad renal y el desarrollo de enf CV El daño renal es el que inducía el crecimiento, el fallo cardiaco y el ictus. Enfermedad CV en el paciente nefrópata

9 Enfermedad CV muy prevalente y desarrollo severo. Población en diálisis: - 50% mueren por causa CV veces más frec población general. - 40% al inicio diálisis tienen enfermedad coronaria - 85% alteración de la función-estructura cardiaca. Enfermedad CV en el nefrópata Schiffrin et al. Circulation 2007; 116:85-97

10 Enfermedad CV en el nefrópata Aclaramiento creatinina Población general Modificado Go et al. NEJM. 2004

11 La ateroesclerosis subcliníca precoz. Niños y adolescentes con IRC tienen aumentado CIMT. Factores de riesgo clásicos y no clásicos asociados. Enfermedad CV en el nefrópata Litwin et al. JASN 2005; 16: 1494 Shoji et al. Kidney Int 2002; 61:2187

12 Causas 1.- Factores de riesgo clásicos: - HTA - Dislipemia - DM - Tabaquismo 2.- Factores de riesgo no clásicos: - Inflamación - Stess oxidativo-disfución endotelial - Hipercoagulabilidad - Metabolismo fósforo-calcio Enfermedad CV en el paciente nefrópata

13 HTA Prevalencia inversamente proporcional al FG. Factores que contribuyen: - Retención hidrosalina. - Aumento actividad SRAA y simpático. - Hiperparatiroidismo 2º. - Alt síntesis NO - Aumento de presión de pulso. - Tto anemia con factores estimuladores. Enfermedad CV en el paciente nefrópata Schiffrin et al. Circulation 2007

14 Inflamación. Stress oxidativo Pre-diálisis y diálisis elevación citoquinas inflamatorias: PCR, IL-6, ICAM 1 Causas: - Reducción de la depuración citoquinas. - Infecciones. - Factores dependientes diálisis. - Comorbilidades. - Acúmulo de toxinas urémicas- Stress oxidativo Schiffrin et al. Circulation 2007 Shilipak et al. Circulation 2003

15 Calcificación Vascular 40% de los pacientes con FG< 33 Se encuentra en placas ateroescleóticas, capa media y células musc lisas, vállvulas… Calcifilaxia Modificado Schiffrin et al. Circulation 2007

16 Estenosis Aórtica Rápida progresión de EAo. Incremento gradiente: 11,8 mmHg/año Papel del metabolismo Ca- P Rápida decisión Cx. OJO!!! Rápida degeneración V. biológicas Ohara et al. Circ J 2005; 69: 1539

17 Diagnóstico SCA en IRC 50% pacientes IRC presentan ECV. 73% tienen enfermedad coronaria. Alta incidencia de isquémia silente y presentación atípica. Dificultad interpretación ECG. Elevación de Troponinas en IRC

18 Troponina I + específica. Troponina T: 15-53% Diálisis Troponina T. Miopatía urémica: - Re- expresión Isoformas troponina T musc esquelético? Otras: microinfartos, ICC, HVI… Diagnóstico SCA en IRC Causas Freda et JACC 2002; 40: 2065

19 Hª, ECG, otros marcadores y otras pruebas no invasivas. Seriación de troponinas. VPN Valor px: Diagnóstico SCA en IRC Interpretación y valor Px Troponina T Troponina I Freda et JACC 2002; 40: 2065 Khan et al. Circulation 2005; 112: 3088

20 1.Valor px FG - IRC importante predictor de eventos. - Alto de riesgo de sangrados. -Ajuste de dosis de fármacos. Diagnóstico SCA en IRC Medición FG Al Suwaidi et al. Circulation 2002; 106: 974 Anavecar et al. NEJM 2004; 351: 2185 Melloni et al. JACC 2008; 51: 991 ACC/AHA UNSTEMI guideline revision. JACC 2007

21 Nefropatía por contraste Fracaso renal agudo

22 Importancia Tercera causa de FRA intrahospitalario. No tendencia a disminuir. Expasión de técnicas endovasculares percutáneas. Uso exponencial de técnicas de imagen(80 millones de pacientes en 2003). Ancianos con > comorbilidad Aumento en incidencia DM e IRC. Desinformación médica. Cateterismos y contraste: – Intervenciones más prolongadas y con más contraste: Presentación mas inestable Menor oportunidad de estabilizar Mayor nº de vasos y peor lesión

23 Aparición o exacerbación de una disfunción renal tras la administración de agentes de contraste, una vez excluidas otras causas. Se define por un aumento de la creatinina 25% sobre el valor basal o un incremento absoluto de 0,5 mg/dl.(European Society of Urogenital Radiology) Comienza de forma inmediata(48 h) a la administración de contraste, alcanzando un pico a los 5-7 días, y comenzando a normalizarse a partir de los 7 – 10 días. En la mayor parte de los casos es no oligúrica. Definición

24 Incidencia Ocurre en 0,6-2,3 % de población general. Ocurre en más del 30% de los pacientes con insuficiencia renal y diabetes. Incidencia > cuanto + factores de riesgo. Cr no determinada rutinariamente – Muchos casos de NIC inadvertidos Parfrey PS et al, NEMJ 1989; 320 : 143 – 149 McCullogh et al.Crit Care Clin 2005;21: McCullogh et al.Am J Cardiol K-13K

25 Incidencia PacientesDef CINIncidencia Mc Culloug et al 1826Cr> 25%. 5d14,5 Rhihal et al 7586Cr> 0,5.2d3,3 Iakobu et al 8628Cr >25%.2d16,5 Bouzas et al 604Cr >0,512

26 Fisiopatología Compleja No se ha determinado con precisión Factores principales - Toxicidad tubular directa - Hipoxia de la médula renal

27 Fisiopatología Medio de contraste Efectos celularesObstructivosHemodinámicos Vacualización Necrosis Apoptosis Celulas mesangiales Osmolaridad dependiente (adenosina) Osmolaridad independiente (endotelina) Vasoconstricción Hipoxia medular Radicales libres Nefropatía por contraste A1 ET A Modificado de Idee et al Invest Radiol 2004

28 Factores de riesgo 1.Factores dependientes del paciente 2.Factores dependientes de la prueba 3.Factores dependientes del contraste

29 Factores de riesgo del paciente Establecidos IRC previa con diabetes IRC previa sin diabetes Ancianos Volumen iv efectivo bajo: ICC, Cirrosis Uso de nefrotóxicos Cuestionables Diabetes sin IR Hipertension Hiperuricemia. Proteinuria Mieloma( con contrastes antiguos). Sexo femenino. Trasplante renal Otros: riñón único,estados, PQR, hipercolesterolemia, ateroembolia, hiponatremia, anemia, sepsis. Asif A, et al. Am J Ther. 2003;10:137.

30 Factores de riesgo del paciente Rihal et al. Circulation 2002; 105: 2259 Importancia de IRC y DM

31 Pérdida de funcionalidad renal con la edad. Mayor comorbilidad. Mayor tendencia a estados deplección de volumen/alteración mecanismo sed. Mayor uso de medicación concomitante (nefrotóxica). Ancianos Factores de riesgo del paciente

32 ATB: aminoglucósidos, vancomicina, anfotericina B. AINES( COX-1 y COX-2). IECAS, ARA-II. QT: metotrexate, cisplatino, carboplatino, azactidine, compuestos de cloroetilnitrourea. IS: tacrolimus, CsA. Furosemida y otros diuréticos de asa Aciclovir. Dipiridamol. Litio. Metformina. En presencia de FRA puede producirse acidosis metabólica severa. Fármacos nefrotóxicos Factores de riesgo del paciente

33 Angioplastia 1ª ORIC 95%p Shock cardiogénico4,561,08-19,390,0039 Diabetes2,981,31-6,790,009 Tiempo reperfusión > 6h 3,181,3-1,770,011 IAM anterior2,611,15-5,950,022 Creat > 1,53,511,1-11,260,035 Urea > 5031,33.6,750,008 Bouzas et al. Revista Española Cardiología 2007

34 Factores de riesgo técnica Angiograf í a. T é cnicas repetidas en < 72 horas. Procedimientos por etapas. T é cnica v í a arterial > v í a venosa. Levy E et al : JAMA 257 (19); 1489 – 1494, 1996

35 Factores de riesgo contraste Dosis contraste Osmolaridad Viscosidad 5 mL de CM/kg peso (máximo 300 mL) Cr (mg/dL) A mas contraste + NIC A MENOR OSMOLARIDAD, MENOR RIESGO DE NIC Cigarroa RG, et al. Am J Med. 1989;86:649. Isosmolares No iónicos

36 Score de riesgo Mehran R, et al. J Am Coll Cardiol. 2004;44:1393.

37 Consecuencias Morbi/Mortalidad a corto plazo Morbi/Mortalidad a largo plazo Complicaciones no renales Aumento de estancia hospitalaria Aumento de los costes Rihal et al. Circulation 2002; 105: 2259 Bouzas et al. Revista Española Cardiología 2007

38 Prevención Identificar pacientes de riesgo. Consideración procedimiento diagnóstico y posibles alternativas. Minimizar toxicidad contraste. Evitar nefrotóxicos. Hidratación. Premedicación Hemodiálisis y hemofiltración

39 Hidratación Universalmente aceptada. Importante en paciente de riesgo. Barata y segura. Previene la vasoconstricción renal e hipoxia. – Antes: normaliza volumen plasma. – Después: reduce diuresis osmótica Dudas: Hidratación oral/i.v? Volumen administrado? Suero salino( 0,9 %)/bicarbonato?

40 Hidratación Oral o intavenosa Trivedi et al. Nephron Clin Practice 2003.C29-C34

41 Hidratación – 1-1,5ml/kg/hora. – Comenzar de 3 a 12 horas antes de procedimiento. – Mantener 6 a 24 horas post-procedimiento McCullough et al JACC 2008; 51: 1419 Hogan et al American Heart Journal 2008; 156: 414 Navaneethan et al. Am J of Kidney Disesease 2008 Desarrollo NIC Necesidad diálisis

42 Hidratación Alcalización orina disminución radicales libres menor lesión renal. 1.Estudio REMEDIAL (Ambos 154 mEq Bicarbonato Na) Dosis: 3ml/kg/h 1 h antes y 1ml/Kg/h 3-6 h después. Incidencia de NIC: 9,9% vs 1,9% 2. Estudio RENO (ACTP 1ª) Dosis: 1ml/Kg/hora 1 h antes y 1,5 ml/Kg/h Incidencia NIC: 21,8% vs 1,8%. Tb disminuye HD y muerte Uso de Bicarbonato ESTUDIO MEENA (enmascarado) No encontró diferencias entre ambas estrategias. Es necesario estudios multicéntricos Briguori et al. Circulation 2007; 115:1211 Recio-Mayoral et al. JACC 2007; 49: 1283 MEENA trial. 56 th Annual Scientic Session of American College of Cardiollogy 2007

43 Premedicación No efectivo o perjudiciales Dopamina PNA Manitol Furosemida Fenoldapan Antagonistas R-End Pueden ser efectivos NAC Ac.Ascórbico PGE1 Teofilina Estatinas

44 N-acetilcisteína Antioxidante Elimina radicales libres Vasodilatador( + óxido nítrico). Fácil de administrar. Buena tolerabilidad. Bajo coste Inocuo USO EXTENDIDO EN LA PREVENCIÓN NIC

45 N-acetilcisteína CONTROVERSIA - Múltiples estudios/metaanálisis dispares. - Efectos dosis-dependientes. ADMINISTRACION - Mejor vía oral mg/ 12h el día antes y el día de la prueba Tepel et al.NEJM 2000;343; Kshirsagar et al;JASN Briguori et al.Eur Heart J.2004 Kelly et Ann of Int Med 2008; 148: 284

46 Otras estrategias Ácido ascórbico ( antioxidante).2 g antes y 3 g después. PGE1( Vasodilatadora) Teofilina ( antagonista adenosina) Estatinas( + NO, reduce stress oxidativo, efectos beneficiosos sobre endotelio). Hemodiális profiláctica No recomendada En pacientes HD crónica Función renal residual Hemofiltración Pacientes de alto riesgo UCI

47 Tratamiento McCullough et al JACC 2008; 51: 1419 !!!PREVENCION¡¡¡


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