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Enfermedad Cardiovascular en pacientes nefrópatas

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Presentación del tema: "Enfermedad Cardiovascular en pacientes nefrópatas"— Transcripción de la presentación:

1 Enfermedad Cardiovascular en pacientes nefrópatas
Alejandro Rodríguez Vilela Tutor: Guillermo Aldama López

2 Insuficiencia Renal Crónica. Introducción.
Desarrollo de enfermedad CV en el nefrópata. Diagnóstico del SCA en el nefrópata. Nefropatía por contraste. Incidencia, tratamiento y prevención

3 Insuficiencia renal crónica
Creatinina( 0,5-1,2 mg/dl). Masa muscular e ingesta proteica. Filtrada libremente. No reabsorbida. Secretada % Urea( mg/dl). BUN( 5-20 mg/dl). Depende más de la ingesta. Hemorragia, traumas, corticoides. malnutrición, enf. Hepática. Aclaramiento urinario( Cx=(VxU)/Px ). Gold estándar: inulina( exógeno). Otros: iothalamato, iohexol, DTPA, EDTA. + Común: aclaramiento de creatinina Filtrado Glomerular Evaluación del El filtrado glomerular se puede valorar de diferentes formas. La primera y quizá la más empleada es la creatinina plámatica. Depende de la masa muscular y de la ingesta de proteínas. Otra posible forma es mediante la urea plasmática que también depende de la ingesta y se puede modificar tras hemorragias gastrointestinales, traumas, malnutrición La mejor forma para evaluar el FG es mediante la medición del aclaramiento urinario de una sustancia en concreto la inulina, un producto exógeno no producido por el organismo. Más comúnmente se emplea el aclaramiento de creatinina (en orina de 24 horas) CX (aclaramiento reanal de una sustancia). V (concentración de la sustancia en orina) U (velocidad de formación de orina) Px ( concentración de la sustancia en el plasma arterial)

4 Insuficiencia renal crónica
Ecuaciones para determinar el FG Ecuación Cockroft-Gault Basada en Cr, edad y peso corporal. FG = Mujeres: x 0,85 MDRD (Modification in diet in renal disease study) No tiene en cuenta el peso del paciente GFR= 186,3x Cr -1,154 x edad en años – 0,203 Mujeres x 0,72 y Raza negra x 1,21. (140-Edad) x Peso en Kg 72 x Cr Existen 2 formas que nos permiten calcular el FG a partir de unos sencillos datos fáciles de conocer de nuestro paciente. Son la ecuación de Cockroft-Gauld y la MDRD.

5 Insuficiencia renal crónica
Clasificación GFR (mL/min/1.73m2) Estadio I >90 (Daño renal con FG normal) Estadio II 60-89 (daño renal, ligero descenso FG) Estadio III 30-59 (descenso moderado FG) Estadio IV 15-29 (descenso severo FG) Estadio V <15 o diálisis (prediálisis/diálisis) Según la como sea el FG y de la presencia o no de daño renal, clasificamos a los pacientes con IRC. Patel SS, et al. Semin Nephrol Nov;22(6):

6 Insuficiencia renal crónica
Prevalencia e importancia 40000 pacientes en España en terapia renal sustitutiva. Importantes costes. Asociado comorbilidades, España (EPIRCE) % EEUU (NHANES) 94-04 Estadio I 0,41 5,7 Estadio II 1,18 5,4 Estadio III 6,19 Estadio IV 0,36 0,4 Estadio V 0,22 Total 11 16,8 La IRC en la actualidad está jugando cada vez más un papel más destacado en nuestra sanidad debido fundamentalmente a un aumento de prevalencia y a sus comorbilidades asociadas que se llevan una buena parte del gasto sanitario. Existen varios estudios y registros donde se ha visto la incidencia de IRC. En concreto en España el estudio EPIRCE objetivón una prevalencia de la enfermedad por encima del 11%. Se calcula que sólo en España hay pacientes en terapia renal sustitutiva que se llevan unos 800 millones de euros anuales.

7 Insuficiencia renal crónica
Factores de Progresión No modificables Modificables Grado de función inicial Raza Sexo Edad Peso al nacer Genéticos Proteinuria HTA Mal control glucémico Tabaquismo Obesidad Dislipemia Anemia Factores metabólicos Uso de nefrotóxicos Existen una serie de factores que van a favorecer la progresión de la IRC. Algunos de ellos son dependientes de la etiologia (DM, glomerulonefritis, crónicas y enfermedad poliquística son las progresan más rápidamente). Como podéis observar muchos de estos factores también son FRCV. Existe un grupo de factores no modificables y otros modificables (es decir que podemos intentar controlar y tratar). Así por ejemplo el tratamiento de la HTA, proteinuria y el control de la glucemia ha demostrado disminuir la progresión de la IRC.

8 Enfermedad CV en el paciente nefrópata Historia Richard Bright en 1836 fue el 1º en observar relación entre la enfermedad renal y el desarrollo de enf CV “El daño renal es el que inducía el crecimiento, el fallo cardiaco y el ictus”. El 1º en observar una relación entre la enfermedad renal y el desarrollo de enfermedad CV fue el patólogo ingles Richard Bright en 836, que observó que el daño renal inducía el crecimiento, el fallo cardiaco y el ictus.

9 Enfermedad CV en el nefrópata
Enfermedad CV muy prevalente y desarrollo severo. Población en diálisis: - 50% mueren por causa CV. veces más frec población general. - 40% al inicio diálisis tienen enfermedad coronaria - 85% alteración de la función-estructura cardiaca. Las principales característica de la enfermedad CV en lospacinetes nefrópatas es su elvada prevalencia y su desarrollo más severo y acelerado. Esto ocurre tanto en la enfermedad arterial arterioesclerótica a distintos niveles y de la enfermedad valvular, en concreto de la estenosis aórtica. Así por ejemplo en lapobalción en diálisis un 50 % de lospacientes mueren de causa CV,siendo entre 15 y 30 veces más frecuente que en la población general. Al inicio de la diálisis el 40% de los pacientes tienen enfermedad coronaria y un 85% alguna alteración en la función o estructura del corazón. Schiffrin et al. Circulation 2007; 116:85-97

10 Enfermedad CV en el nefrópata
Población general Aclaramiento creatinina Aclaramiento creatinina Existen varios estudios y registros donde se ha observado esta relacion entre una peor función renal y el desarrollo de eventos CV. Ya el estudio Framingan se observo en lapobalción general una mayor mortalidad CV ajustada por edad en los pacientes con IRC. Ya más recientemente, Go y colaboradores analizaron una cohorte de más de 1 millón de personas, y después de un seguimiento medio de 3 años observando una mayor mortalidad ajustada y un mayor numero de eventos CV y hospitalización en los pacientes con empeoramiento de la función renal. A peor función más eventos. Aclaramiento creatinina Modificado Go et al. NEJM. 2004

11 Enfermedad CV en el nefrópata
La ateroesclerosis subcliníca precoz. Niños y adolescentes con IRC tienen aumentado CIMT. Factores de riesgo clásicos y no clásicos asociados. Pero además de presentar un mayor un numero de eventos CV, también se ha visto un desarrollo más precoz de ateroesclerosis subclínica. En un estudio en niños y adolescentes con IRC se observó un mayor engrosamiento de la íntima y de la media carotídea y aparición de enfermedad arterioesclerótica en otras partes delorganismo. Esto también se ha observado en otros grupos de edad. Se cree como veremos posteriormente, este en relación con factores de riesgo CV clásico y no clásicos, principalmente el metabolismo CA-P. Litwin et al. JASN 2005; 16: 1494 Shoji et al. Kidney Int 2002; 61:2187

12 Causas 1.- Factores de riesgo clásicos: - HTA - Dislipemia - DM
Enfermedad CV en el paciente nefrópata 1.- Factores de riesgo clásicos: - HTA - Dislipemia - DM - Tabaquismo 2.- Factores de riesgo no clásicos: - Inflamación - Stess oxidativo-disfución endotelial - Hipercoagulabilidad - Metabolismo fósforo-calcio Así entre las posibles causas de este mayor desarrollo de enfermedad CV estan los factores de riesgo Cv clásicos y otros factores de riesgo, muchos reciente aparición en los últimos años y no del todo bien establecidos. Entre los factores clásicos como veis algunos de ellos son causa de IRC, como son la HTA y DM, pero estos como la dislipemia aumentaran su prevalencia y severidad al empeorar la función renal. Entre los factores no clásicos probablemente el stress oxidativo y el metabolismo P-Ca jugarán un papel fundamental, sin olvidar la hipercoagulabilidad o la homocisteinemia.

13 Schiffrin et al. Circulation 2007
HTA Enfermedad CV en el paciente nefrópata Prevalencia inversamente proporcional al FG. Factores que contribuyen: - Retención hidrosalina. - Aumento actividad SRAA y simpático. - Hiperparatiroidismo 2º. - Alt síntesis NO - Aumento de presión de pulso. - Tto anemia con factores estimuladores. Asi como ya sabéis la HTA es causa de IRC, y por eso estará presente en muchos de los pacientes con IRC, pero su prevalencia y severidad aumentará de forma inversamente proporcional al FG. Entre los factores que contribuyen a esto estan: la retención hidrosalina, un aumento de la actividad del SRAA, siendo estas 2 las principales mecanismos del desarrollo de HTA en estos pacientes. También activación del sistema simpático s, el desarrollo de un hiperparatiroidismo 2º,alteraciones en la síntesis de NO, aumento de la presión del pulso o el uso de fármacos como la EPO para el tratamiento de la anemia. Schiffrin et al. Circulation 2007

14 Inflamación. Stress oxidativo
Pre-diálisis y diálisis elevación citoquinas inflamatorias: PCR, IL-6, ICAM 1 Causas: - Reducción de la depuración citoquinas. - Infecciones. - Factores dependientes diálisis. - Comorbilidades. - Acúmulo de toxinas urémicas- Stress oxidativo En los pacientes con IRC, tanto en predialisis como en dialisis, tienen una elevación de citoquinas inflamatorias,como la PCR, IL-6… que como sabéis estan asociadas al desarrollo de eventos cardiovasculares. Hay estudios en pacientes con IR en los que se ha observado la existencia de elevación de estas citoquinas y su asociación con eventos CV tras ajustar por FRCV. Las causas de esta elevación no son del todo bien conocidas. Algunas podrían ser una reducción en la depuración de estas citoqinas por parte del riñón, infecciones latentes, comorbilidades como FRCV, También factores relacionados con la diálisis (por la biocompatibilidad de la membrana) y fundamentalmente por la contribución de toxinas urémicas y la activación de los mecanismos del stress oxidativo. Schiffrin et al. Circulation 2007 Shilipak et al. Circulation 2003

15 Calcificación Vascular
Otro mecanismo que va favorecer la aparición de enfermedad cardiovascular en los pacientes con IRC es el desarrollo de calcificación vascular, debido principalmente por alteración del metabolismo P-Ca. Esta calcficación es frecuente en los pacintes con IRCasi un 40% de los pacientes con FG inferiores a 30 la presentan. Se desarrolla o aparece a nivel de las placas de ateroma, en la capa media y en las celulas musculares lisas de las arterias, en las válvulas cardiacas. El mecanismo se debe a la alaumento de los niveles palmáticos de Ca y P que por efecto de ciertos promotores de la osteogenésis y por acción del stress oxidativo van a inducir en las células musculares lisas de una transformación hacia un fenotipo de osteoblastos, adquiriendo la capacidad de producción de cristales de hidroxiapatita, que por acción de inhibidores de la calcificación precipita. Incluso existe una forma agresiva de calcificación vascular en pacientes en diálisis quese caracteriza por la calcificación de la media de las arteriolas, con proliferación de la íntima y posterior trombosis que da lugar a úlceras y necrosis de la piel, denominada calcifilaxia. 40% de los pacientes con FG< 33 Se encuentra en placas ateroescleóticas, capa media y células musc lisas, vállvulas… Calcifilaxia Modificado Schiffrin et al. Circulation 2007

16 Estenosis Aórtica Rápida progresión de EAo.
Incremento gradiente: 11,8 mmHg/año Papel del metabolismo Ca-P Rápida decisión Cx. OJO!!! Rápida degeneración V. biológicas Esta calcificación vascular va a ser la principal responsable, asi como los demás factores de riesgo, para degeneración acelerada que se produce en la válvula Ao en los pacientes con IRC. En diversos estudios se ha objetivado una progrsión rápida con un incremento del gradiente de casi 12 mmHg al año. Esto obliga en estos pacientes a tomar decisiones precoces para el recambio valvular. Hay que tener también en cuenta que los pacientes con IRC presentan una rápida degeneración de las prótesis biológicas Ohara et al. Circ J 2005; 69: 1539

17 Diagnóstico SCA en IRC 50% pacientes IRC presentan ECV. 73% tienen enfermedad coronaria. Alta incidencia de isquémia silente y presentación atípica. Dificultad interpretación ECG. Elevación de Troponinas en IRC La ECV en pacientes con IRC es muy prevalente. Más de un 70% de los pacientes con IRC tienen enfermedad coronaria. Hay que tener en cuenta que además exista una alta incidencia de isquémia silente en esta población (muchos de ellos diabéticos)y además con presentaciones atípicas. Otra datos que puede dificultar el diagnóstico de un SCA en estos pacientes es la dificulatd en la interpretación del ECG debido a la alta prevelncia en estos pacientes de HVI ya alteraciones electrolíticas. Además los MDM clásicos de daño miocárdico como la CPK-MB suelen estar elevados. Lo mismo ocurre con las marcadores más sensibles y específicos de los que disponemos, las troponinas.

18 Diagnóstico SCA en IRC Troponina I + específica. Troponina T: 15-53%
Diálisis Troponina T. Causas Miopatía urémica: - Re- expresión Isoformas troponina T musc esquelético? Otras: microinfartos, ICC, HVI… Ambas troponinas se encuentran elevadas. Pero de las 2, la Troponina I es más especifica que la troponina T en los pacientes con IRC, pudiendo estar elevada en un 10% de los pacientes. Por su parte la troponina T (las de 2ª generación) se eleva con la diálisis pudiendo estar elevada hasta en un 53% de los pacientes según las series. Entre las causas que se barajan de esta elevación la principal es el desarrollo de miopatías urémicas que generan principalmente la elevación de Troponina T debido a que podía producir la expresión de isoformas de está en el músculo esquelético, aunque todavía no existe evidencia suficiente para confirmarlo. Otras posibles causas son el desarrollo de microinfartos, la ICC o la HVI. Freda et JACC 2002; 40: 2065

19 Interpretación y valor Px
Diagnóstico SCA en IRC Interpretación y valor Px Hª, ECG, otros marcadores y otras pruebas no invasivas. Seriación de troponinas. VPN Valor px: Troponina T Por lo tanto el diagnóstico de un SCA en estos pacientes no es sencilla. Probablemente es necesario una combinación de una correcta historia clínica la valoración de otros marcadores, propuesta por ciertos autores y el uso de pruebas no invasivas como las de imagen. También es de utilidad la seriación de troponinas. Como ocurre en la población general la elevación de MDM, y en concreto de las troponinas va a tener un valor px, incluso en los pacientes que no presentan una historia compatible con SCA. De entre las 2 troponinas la que aparece en los estudios como predictor independiente de eventos más potente es la Troponina T. Troponina I Freda et JACC 2002; 40: 2065 Khan et al. Circulation 2005; 112: 3088

20 Diagnóstico SCA en IRC Valor px FG
Medición FG Valor px FG - IRC importante predictor de eventos. - Alto de riesgo de sangrados. -Ajuste de dosis de fármacos. Una cosa a tener muy en cuenta cuando nos encontramos con un paciente con un SCA, es el cálculo aproximado de la FG mediante alguna de las fórmulas descritas previamente. Como ya sabéis la IRC es un predictor muy importante de eventos en estos pacientes, así en los diferentes score de riesgo como el GRACE viene recogido, siendo tan importante como la elevación de marcadores. Otro dato a tener en cuenta que la población con IRC tienen un alto riesgo de sangrados, y es muy importante ajustar las dosis de los fármacos como ciertos antiagregantes y los anticoagulantes según el FG estimado. De entre las 2 fórmulas las guías americanas de SCASEST recomiendan la de Cockroft-Gauld, debido a que es la que se emplea en la mayor parte de los estudios. Al Suwaidi et al. Circulation 2002; 106: 974 Anavecar et al. NEJM 2004; 351: 2185 Melloni et al. JACC 2008; 51: 991 ACC/AHA UNSTEMI guideline revision. JACC 2007

21 Nefropatía por contraste
Fracaso renal agudo La nefropatía es una causa tóxica de desarrollo de FRA siendo 3ª causa de fracaso renal agudo intrahospitalaria por detrás de la de origen prerrenal y la de causada por fármacos nefrotóxicos

22 Importancia Tercera causa de FRA intrahospitalario. No tendencia a disminuir. Expasión de técnicas endovasculares percutáneas. Uso exponencial de técnicas de imagen(80 millones de pacientes en 2003). Ancianos con > comorbilidad Aumento en incidencia DM e IRC. Desinformación médica. Cateterismos y contraste: Intervenciones más prolongadas y con más contraste: Presentación mas inestable Menor oportunidad de estabilizar Mayor nº de vasos y peor lesión Está incidencia además se encuentra en una tendencia ascendente, debido a una expansión de lastecnicas endovasculares percutáneas tanto coronarias como vasculares. Un aumento de técnicas de imagen que requieren el uso de contraste. Cada vez estas pruebas se hacen en pacientes más ancianos, con más comorbilidades (DM e IRC) y en el caso concreto del cateterismo cardiaco, las interveciones son más prolongadas, debido a que se tratan más lesiones y de peor perfil, e de tratar a pacientes más inestable (ACTP 1ª).

23 Definición Aparición o exacerbación de una disfunción renal
tras la administración de agentes de contraste, una vez excluidas otras causas. Se define por un aumento de la creatinina 25% sobre el valor basal o un incremento absoluto de 0,5 mg/dl.(European Society of Urogenital Radiology) Comienza de forma inmediata(48 h) a la administración de contraste , alcanzando un pico a los 5-7 días , y comenzando a normalizarse a partir de los 7 – 10 días. En la mayor parte de los casos es no oligúrica. La nefropatía inducida por contraste no es mas que laaparición o exarcebación de una disfunción reanl,tras ladministración d un contrate una vez excluida otras causas. La sociedad europea de radiología urogenital la define como el aumento de la creatininaun 25% sobre el valor basal o un incremento absoluto de 0,5 mg/ml. Comienza de forma inmediata,a las 48 horas de la administración del contrate, alcanzando un pico a los 5-7 días. En la mayor parte de los casos es no oligúrica. Esta defición genera muchas controversias y variaciones en su defición tantoen los valores absolutos, en las variaciones porcentuales y en la temporalidad.

24 Incidencia Ocurre en 0,6-2,3 % de población general.
Ocurre en más del 30% de los pacientes con insuficiencia renal y diabetes. Incidencia > cuanto + factores de riesgo. Cr no determinada rutinariamente Muchos casos de NIC inadvertidos Ocurre en el hasta un 2% de la población general, según las series, aunque en población de alto riesgo como son DM con IRC llega al 50%. Representa el 10% de las IRA intrahospitalarias. También hay que tener en cuenta que esta incidencia puede estar infrestimada debido aque la creatinina nose hace de forma rutinaria a todos los pacientes y la NIC puede pasar inadvertida. Parfrey PS et al, NEMJ 1989; 320 : 143 – 149 McCullogh et al.Crit Care Clin 2005;21: McCullogh et al.Am J Cardiol K-13K

25 Incidencia 1826 Cr> 25%. 5d 14,5 7586 Cr> 0,5 .2d 3,3 8628
Pacientes Def CIN Incidencia Mc Culloug et al 1826 Cr> 25%. 5d 14,5 Rhihal et al 7586 Cr> 0,5 .2d 3,3 Iakobu et al 8628 Cr >25%.2d 16,5 Bouzas et al 604 Cr >0,5 12 Hay múltiples estudios y registros que recogen la incidencia de la NIC. Su incidencia varia según el criterio escogido para su definición, el grupo de población estudiada, el contraste usado o la técnica empleada. Esto como ya he comentado previamente ha hecho difícil establecer una definición clara de la enfermedad. En el estudio de nuestro hospital publicado por Bouzas et al, en pacientes sometidos a ACTP 1ª, la incidencia era de un 12%.

26 Fisiopatología Compleja No se ha determinado con precisión
Factores principales - Toxicidad tubular directa - Hipoxia de la médula renal En lo que se refiere a la fisiopatología de la NIC es compleja y todavía no conocida con precisisón. Son 2 los factores asociados con su desarrollo: la toxicidad tubular directa por la acción de los radicales libres y la hipoxia de la médula renal debida a la vasoconstrccion de las arteriolas renales.

27 Nefropatía por contraste
Fisiopatología Medio de contraste Efectos celulares Obstructivos Hemodinámicos Osmolaridad dependiente (adenosina) Osmolaridad independiente (endotelina) Vacualización Necrosis Apoptosis Celulas mesangiales A1 ETA Vasoconstricción El medio de contraste de forma directa y mediante laliberación de radiclaes libres va a tener una acción tóxica sobre las células inducineda la vacualización y necrosis. Además se produce la obstrucción tubular por el contraste y por cristales de oxalato. Por otro lado el contraste tiene efectos hemodinámicos unos osmolaridad dependientes ( es decir dependientes delmedio de contraste empleado) mediados por la adenosina y osmolaridad independientes mediados por la endotelina que van a generar vasoconstricción cortical que va a generar hipoxia medular y liberación de radicales libres. Además el contraste genera alteraciones sistémicas como la disminución del gasto cardiaco o el despalzamiento de la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda. Hipoxia medular Radicales libres Nefropatía por contraste Modificado de Idee et al Invest Radiol 2004

28 Factores dependientes del paciente Factores dependientes de la prueba
Factores de riesgo Factores dependientes del paciente Factores dependientes de la prueba Factores dependientes del contraste Existen una serie de factores que aumentan el riesgo de desarrollar NIC. Unos dependen del paciente, otros de la técnica empleada y otros del medio de contraste usado.

29 Factores de riesgo del paciente
Establecidos IRC previa con diabetes IRC previa sin diabetes Ancianos Volumen iv efectivo bajo: ICC, Cirrosis Uso de nefrotóxicos Cuestionables Diabetes sin IR Hipertension Hiperuricemia. Proteinuria Mieloma( con contrastes antiguos). Sexo femenino. Trasplante renal Otros: riñón único,estados, PQR, hipercolesterolemia, ateroembolia, hiponatremia, anemia, sepsis. Entre los factores dependientes del paciente unos están claramente establecidos como tal. Así la presencia de IRC con o sin DM, la edad avanzada, situaciones de volumen efectivo bajo o el uso concomitante de nefrotóxicos. Otros por su parte no están del todo establecidos aunque algunos sí que tienen más importancia que otros. Así la DM, proteinuria,HTA, Tx renal … y otros. Asif A, et al. Am J Ther. 2003;10:137.

30 Factores de riesgo del paciente
Importancia de IRC y DM Lo que si esta claro es la importancia que tienen la presencia de IRC y DM para el desarrollo de NIC. Se ha visto que la presencia de IRC y/o DM multiplica considerablemente el riesgo de desarrollar NIC. Rihal et al. Circulation 2002; 105: 2259

31 Factores de riesgo del paciente
Ancianos Pérdida de funcionalidad renal con la edad. Mayor comorbilidad. Mayor tendencia a estados deplección de volumen/alteración mecanismo sed. Mayor uso de medicación concomitante (nefrotóxica). Los ancianos son otra población de riesgo para el desarrollo de NIC debido a que con la edad se va perdiendo funcionalidad renal. Por lo general presentan u mayor numero de comorbilidades como son la IRC y la DM. Suelen tener mayor tendencia a situaciones de deplección de volumen y en ellos se suelen utilizar más medicación nefrotóxica.

32 Fármacos nefrotóxicos
Factores de riesgo del paciente Fármacos nefrotóxicos ATB: aminoglucósidos, vancomicina, anfotericina B. AINES( COX-1 y COX-2). IECAS, ARA-II. QT: metotrexate, cisplatino, carboplatino, azactidine, compuestos de cloroetilnitrourea. IS: tacrolimus, CsA. Furosemida y otros diuréticos de asa Aciclovir. Dipiridamol. Litio. Metformina. En presencia de FRA puede producirse acidosis metabólica severa. Entre los fármacos nefrotóxicos existen muchos de uso clinico frecuente en nuestro pacientes como pueden ser IECAs y ARA II,diuréticos Metformina o en los tx cardiacos la ciclosporina y el tacrolimus. Por lo tanto hay que prestar atención a estos fármacos ya que pueden favorecer el desarrollo de NIC.

33 Factores de riesgo del paciente
Angioplastia 1ª OR IC 95% p Shock cardiogénico 4,56 1,08-19,39 0,0039 Diabetes 2,98 1,31-6,79 0,009 Tiempo reperfusión > 6h 3,18 1,3-1,77 0,011 IAM anterior 2,61 1,15-5,95 0,022 Creat > 1,5 3,51 1,1-11,26 0,035 Urea > 50 3 1,33.6,75 0,008 En concreto en una situación especial como es la ACTP 1ª los factores que demostraron ser independientes en el desarrollo de NIC fueron elshock cardiogénico, la DM, tiempos prolongados de reperfusión, el IAM anterior, y la IR previa. Bouzas et al. Revista Española Cardiología 2007

34 Factores de riesgo técnica
Angiografía. Técnicas repetidas en < 72 horas. Procedimientos por etapas. Técnica vía arterial > vía venosa. Entre los factores dependientes de la técnica se ha visto que el riesgo es mayor en los procedimientos por vía arterial que la venosa y en los procedimientos por etapas. Por eso hay que evitar en la medida de lo posible repetir procedimientos en menos de 72 horas de separación entre ambos. Levy E et al : JAMA 257 (19); 1489 – 1494 , 1996

35 Factores de riesgo contraste
Dosis contraste Osmolaridad Viscosidad A mas contraste + NIC 5 mL de CM/kg peso (máximo 300 mL) Cr (mg/dL) A MENOR OSMOLARIDAD, MENOR RIESGO DE NIC Entre los factores de riesgo dependientes del contraste hay que tener en cuenta la cantidad de contraste a emplear. A más contrate mayor riesgo de NIC. Existe una fórmula sencilla que nos permite calcular la dosis máxima para nuestro paciente teniendo en cuenta su creatinina. Otro datoa atener en cuenta con el contraste es su osmolaridad. Los contrsates 1ª generación de alta osmolaridad (>1500 mOsm/Kg) son además de ser peor tolerados más peligrosos para el desarrollo de NIC. Por eso hay que emplear contraste de baja osmolaridad( mOsm/Kg) o isosmolares, estos últimos con una osmolaridad similar al del plama (290 mOsm/Kg, iodixanol) y no iónicos. También hay que tener en cuenta, pero menos importante que la osmolaridad, la viscosidad o formulación del contraste. Isosmolares No iónicos Cigarroa RG, et al. Am J Med. 1989;86:649.

36 Score de riesgo Mehran et al realizarón un score de riesgo de desarrollo de NIC tras el análisis de más de 8000 pacientes. De esta manera podemos calcular el riesgo de NIC de nuestros pacientes y valorar de esta forma el riesgo beneficio de realizar un procedimiento invasivo. Mehran R, et al. J Am Coll Cardiol. 2004;44:1393.

37 Consecuencias Morbi/Mortalidad a corto plazo
Morbi/Mortalidad a largo plazo Complicaciones no renales Aumento de estancia hospitalaria Aumento de los costes Si que se conoce por múltiples estudios las consecuencias que la NIC tiene. Se sabe que aumenta la morbimortalidad tanto a corto como a largo plazo. Un 3-4% de los pacientes que desarrollan NIC requieren diálisis. Además prolonga la estancia hospitalaria y los costes, aumenta el riesgo de complicaciones no renales como cardiacas, vasculares… como IAM, sangrados, TEP… Rihal et al. Circulation 2002; 105: 2259 Bouzas et al. Revista Española Cardiología 2007

38 Prevención Identificar pacientes de riesgo.
Consideración procedimiento diagnóstico y posibles alternativas. Minimizar toxicidad contraste. Evitar nefrotóxicos. Hidratación. Premedicación Hemodiálisis y hemofiltración Y como podemos prevenir el desarrollo de NIC. En primer lugar identificando los pacientes de riesgo, como habéis visto y empleando scores de riesgo. Considerando en estos casos la realización de ese procedimiento y valorando posibles alternativas. Minimizando la toxicidad del contraste, ajustando la dosis y empleando contrastes isosmolares. Evitando y retirando previamente al procedimiento los posibles nefrotóxicos. Como veréis posteriormente empleando pautas de hidratación, fármacos adecuados para la prevención, y en casos seleccionados el uso de HD y la hemofiltración.

39 Universalmente aceptada. Importante en paciente de riesgo.
Hidratación Universalmente aceptada. Importante en paciente de riesgo. Barata y segura. Previene la vasoconstricción renal e hipoxia. Antes: normaliza volumen plasma. Después: reduce diuresis osmótica Dudas: Hidratación oral/i.v? Volumen administrado? Suero salino( 0,9 %)/bicarbonato? La hidratación es universalmente aceptada. Se ha visto que juega un papel importante en laprevención en los pacientes de riesgo. Es barata y segura. Va a prevenir la vasoconstricción renal y la hipoxia actuando antes del contraste ya que normaliza elvolumen de plasma y después de la administración del contraste porque reduce la diuresis osmótica. e A pesar de su genralización todavía puede generar cierta preguntas como son: hidratación oral o iv?, la cantidad de volumen administrado? O si uso de salino o bicarbonato?

40 Hidratación Oral o intavenosa
Para la respuesta para la primera de las preguntas es sencilla ya que la hidratación oral aunque útil no es suficiente y por lo tanto la hidratación debe de ser intravenosa. Trivedi et al. Nephron Clin Practice 2003.C29-C34

41 Hidratación 1-1,5ml/kg/hora.
Comenzar de 3 a 12 horas antes de procedimiento. Mantener 6 a 24 horas post-procedimiento Desarrollo NIC Para la cantidad de contraste, ya es más complicado aunque la cantidad recomendad habitualmente es 1-1,5 ml/Kg/h a comenzar entre 3 y 12 horas antes del procedimiento y mantenerla entre a 24 horas después del procedimiento, es decir un total de ml. Entre si emplear suero salino o bicarbonato no queda todavia muy claro. Recientemente han salido dos metanalisis que recogen los estudios que han comparado esta 2 estrategias de hidratación. Uno de ellos con más de 1800 pacientes observa que el uso de bicarnbonato disminuye significativamente la incidencia de NIC, pero sin conseguir diferencias significativas ni en la necesidad de diálisis ni de mortalidad. Ambos metaanálisis destacan la gran heterogenicidad de los estdios incluídos. McCullough et al JACC 2008; 51: 1419 Hogan et al American Heart Journal 2008; 156: 414 Navaneethan et al. Am J of Kidney Disesease 2008 Necesidad diálisis

42 Hidratación Alcalización orina disminución radicales libres
Uso de Bicarbonato Alcalización orina disminución radicales libres menor lesión renal. Estudio REMEDIAL (Ambos 154 mEq Bicarbonato Na) Dosis: 3ml/kg/h 1 h antes y 1ml/Kg/h 3-6 h después. Incidencia de NIC: 9,9% vs 1,9% Estudio RENO (ACTP 1ª) Dosis: 1ml/Kg/hora 1 h antes y 1,5 ml/Kg/h Incidencia NIC: 21,8% vs 1,8%. Tb disminuye HD y muerte ESTUDIO MEENA (enmascarado) No encontró diferencias entre ambas estrategias. Es necesario estudios multicéntricos El uso de bicarbonato podría añadir ciertos beneficios con respecto al uso de suero salino ya que el bicarbonato alcaliniza la orina lo que dsiminuiría la producción de radicales libres y por la tanto diminuiría la lesión renal. De entre todos los estudios que comparna estas 2 estrategias he querido destacar dos. 1º el estudio REMEDIAL en pacientes con IRC enelque se administraba una dosis de bicarbonto de 154 mEq con esta velocidad de infusión y que reducía de forma significativa la incidencia de NIC. 2º estudio RENO en pacientes sometidos a ACTP 1ª y que el bicarbonato reducía la incidencia de NIC y la de HD y muerte. Ambos estudios aunque randomizados son no enmascarados. El único estudio múlticéntrico enmascarado en el estudio MEENA que no encontró diferencias entre las 2 estrategias. Por eso es necesario más estudios para poder decantarse por una u otra estrategias,aunque los resultados de algunos son esperanzadores. Briguori et al. Circulation 2007; 115:1211 Recio-Mayoral et al. JACC 2007; 49: 1283 MEENA trial. 56 th Annual Scientic Session of American College of Cardiollogy 2007

43 Premedicación Pueden ser efectivos Dopamina NAC Ac.Ascórbico PNA PGE1
Teofilina Estatinas No efectivo o perjudiciales Dopamina PNA Manitol Furosemida Fenoldapan Antagonistas R-End Entre los fármacos empleados para la prevención de NIC existen algunos que si podrían ser efectivos como son la N-aceticisteina el ácido ascórbico la prostaglandinas la teofilina o las estatinas. Otros por su parte no han demostrado ser efectivas e incluso perjudicial.como la dopamina el manitol la furosemida…

44 USO EXTENDIDO EN LA PREVENCIÓN NIC
N-acetilcisteína Fácil de administrar. Buena tolerabilidad. Bajo coste Inocuo Antioxidante Elimina radicales libres Vasodilatador( + óxido nítrico). La N acetilcisteína tiene una serie de características que han permitido son generalización de uso para la prevención de NIC como son su fácil administración, buena tolerabilidad, su bajo coste, y además su inocuidad. Tiene una acción antioxidante, lo que consigue eliminar los radicales libres y además de un efecto vasodilatador al estimular el NO. USO EXTENDIDO EN LA PREVENCIÓN NIC

45 N-acetilcisteína CONTROVERSIA
- Múltiples estudios/metaanálisis dispares. - Efectos dosis-dependientes. ADMINISTRACION - Mejor vía oral. mg/ 12h el día antes y el día de la prueba Pero su uso también genera controversias debido a que exiten multiples estudiod y metaanálisis con resultados muy dispares, ademássus efectos podrían ser dosis dependientes, desapareciendo por encima de una cantidad de contraste. En lo que se refiere a su vía de administración,se prefiere lavía oral frente a la iv ya que esta última genera más problemas alérgicos, y la dosis entre 600 y 1200 mg cada 12 horas el día antes y el día de la prueba. Tepel et al.NEJM 2000;343; Kshirsagar et al;JASN Briguori et al.Eur Heart J.2004 Kelly et Ann of Int Med 2008; 148: 284

46 Otras estrategias Ácido ascórbico ( antioxidante).2 g antes y 3 g después. PGE1( Vasodilatadora) Teofilina ( antagonista adenosina) Estatinas( + NO, reduce stress oxidativo, efectos beneficiosos sobre endotelio). Hemodiális profiláctica No recomendada En pacientes HD crónica Función renal residual Hemofiltración Pacientes de alto riesgo UCI Entre las otras posibles estrategias el Ac ascórbico tiene también una acción antioxidante. Las protaglandinas tienen un efecto vasodilatador. La teofilina un antagonista de la adenosisna ha demostrado en ciertos estudios efectos beneficiosos en la prevención de NIC. Y las estatinas que reducen el stress oxidativo pueden tener efectos beneficiosos sobre el endotelio renal. La HD profiláctica no se recomienda ya que se ha visto que aumenta la incidencia de NIC ya que induce hipovolemia y estados inflamatorios . En pacientes en HD crónica se recomienda esperar horas tras la administración del contraste, prestando especial atención a la función renal residual. Por su parte la hemofiltración antes y después de la administración del contraste sólo estará recomendad en casos muy seleccionados de la UCI.

47 !!!PREVENCION¡¡¡ Tratamiento
En este esquema podéis ver un resumen de las estrtegias a seguir para el mejor manejo de los pacientes que van a ser sometidos a un procedimiento con contraste. Como veis empieza estimando el FG. Una vez realizado el procedimiento y la prevención adecuada hay que seriar la creatinina en los siguientes días para detectar elevaciones de la misma. McCullough et al JACC 2008; 51: 1419


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