ANESTESIA Y ENFERMEDADES TIROIDEAS

Presentación del tema: "ANESTESIA Y ENFERMEDADES TIROIDEAS"— Transcripción de la presentación:

1 ANESTESIA Y ENFERMEDADES TIROIDEAS
Sandra Patricia Díaz T. Residente anestesiología Universidad de Antioquia

2 INTRODUCCIÓN Tx tiroideos ocurren 3 -5% población gral
2° lugar entre las endocrinopatías que coexisten en paciente Qx Cambios importantes en los cuidados anestésicos Los trastornos de la glándula tiroides ocurren en el 3 al 5% de la población general y constituyen, en frecuencia,la 2° endocrinopatia que coexisten entre los ptes que se Los ptes con endocrinopatias frecuentemente se presentan en el quirofano , es asi como Los transtornos tiroideos ocupan el 2° lugar entre las endocrinopatias, luego de la DM , en ptes que deben ser llevados a cx por diversas causas. y aunque la mayoria de estos ptes som manejados cronicamente , pueden tener cambios agudos en el periodo perioperatorio, que si no son reconocidos pueden tener un efecto negativo en la morbilidad y la mortalidad perioperatorioque Adicionalmente el agrandamiento de la glandula tiroides puede acompañar esta condicion o existir en ausencia de una anormalidad funcional la patología quirúrgica tiroidea, tuvo predominio en el sexo femenino, al igual que en los grupos etáreos correspondientes a la 4a, 5a y 6a décadas El anestesiologo debe saber como interpretar los test de funcion tiroidea, ademas debe estar familiarizado con la presentacion clinica , dx , tto e implicaciones anestesicas del hipertiroidismo y la tormenta tiroidea y del hipotiroidismo y el coma mixedematoso. Anesthesiology Clin 28(2010)

3 ANATOMÍA DE LA GLANDULA TIROIDES
Para el manejo efectivo ,adecuado de estos ptes, el anestesiologo debe entender la anatomia y la fisiologia de la glandula tiroides y La glandula tiroides es un organo situado en la base de la cara anterior del cuello a la altura de las vertebras C5 y T1 . Esta formada por 2 lobulos simetricos , adosados a los lados de la traquea y la laringe,unidos por el itsmo, en ocasiones puede observarse un lobulo piramidal que sale de dicho itsmo y es un resto del canal tirogloso.(con el borde superior del itsmo justo por debajo del borde superior del cartilago cricoides.) Su tamaño es variable pero típicamente pesa unos 20 gramos (es ligeramente más grande en las mujeres que en los hombres).constituyendo una de las estructuras endocrinas de mayor tamaño.Esta cubierta por la musculatura pretiroidea, el musculo platisma del cuello el tejido Sc y la piel En su parte posterior estan las 4 paratiroides , 2 en cada lado, glandulas que participan en el metabolismo del Ca+ Es un organo altamente irrigado,y esta muy cerca de grandes vasos que incluyen las venas yugulares internas y las arterias carotidas. la cual proviene de las arterias tiroideas superiores que nacen de las arterias carotidas externas, e irriga principalmente la parte superior de la glándula y de las 2 Arteria tiroidea inferior,rama principal del tronco tirocervical, que se deriva de la arteria subclavia. Anesthesia and co-existing disease.Cap 16:

4 INERVACIÓN La inervacion de la glandula es de 2 tipos: una Simpática. Proviene del plexo simpático cervical Y otra Parasimpática. Proviene de los nervios laríngeo superior y laríngeo recurrente, ambos procedentes del nervio vago que estan intimamente relacionados con la glandula, por lo cual esta expuesto a riegos de ser lesionado durante intervenciones Qx en la tiroides

5 SÍNTESIS HORMONAS TIROIDEAS
La cantidad normal de hormona tiroidea depende del yodo exogeno, la dieta es la fuente primaria del mismo. La biosintesis de estas hormonas consiste en 4 etapas: El yodo es reducido a yoduro en el TGI y es rapidamente absorbido y pasa al torrente sanguineo, de donde es transportada de manera activa a las celula folicular tiroidea, dentro de la misma este yodo es convertido a una forma oxidadda, que es capaz de combinarse con los residuos de tirosina de la tiroglobulina,(cada molecula contiene +/- 140 residuos de tiroxina), proceso conocido como organificacion que es catalizada por la enzima iodinasa. Se forman entonces monoiodotirosina inactiva (MIT) y diiodotirosina (DIT). Aproximadamente el 25% de la MIT y DIT se someten a acoplamiento, via peroxidacion tiroidea para formar los componentes activos, T3,T4 (MIT + DIT = T3- 3,5,3´ triodotironina, Dit+DIT= T4- 3,5,3´,5´tetraiodotironina –tiroxina) El 75 % restante nunca llegan a ser hormonas y eventualmente el yodo se separa y es reciclado La T3 y la T4 permanecen unidas a la tiroglobulina y son almacenadas como coloides hasta que son liberadas por hidrólisis por proteasas y peptidasas tiroideas a la circulacion. La mayor parte de T4 es convertida a T3 en los tejidos, donde interactua ppalmente con receptores intranucleares, que a su vez van a actuar como factores de transcripcion genetica De esta manera las hormonas tiroideas estimulan todos los procesos metabolicos , catabolicos y de sintetisis Influyen en el crecimiento y maduracion de los tejidos De esta manera el exceso de hormona tiroidea puede incrementar el metabolismo hasta en un 100% y su deficit puede disminuirlo hasta un 40% La relacion de las hormonas secretadas T4/T3 es de 10/1,sin embargo la T3 es 3 a 4 veces mas activa que la T4 La T3 y T4 Se unen reversiblemente a 3 proteinas : …… quedando una pequeña cantidad de fraccion libre de la hormona , pero es biologicamente activa

6 EFECTOS EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR
 Presiones de llenado  Termogénesis tisular  RVS T3  Reabsorción renal de Na+ Una de los sistemas mas relevantes en los cuales ejerce sus efectos las hormonas tiroideas es el cardiovascular. Cuando estan aumentados tienen un efecto directo cronotropico e inotropico en el corazon , ademas tienen un efecto directo en el musculo liso vascular causando una disminucion de las RVS y PAM,como resultado el SRAA es activado aumentado la reabsorcion de sodio e incremento en el volumen sanguineo circulante, aumentando GC en 50 a 300%. Cronicamente el aumento de estos niveles de hormonas , puede limitar la capacidad del pte para responder al estrés de la Cx y puede culminar en colapso CV. Y de manera similar los efectos mas relevantes del hipotirodismo se observan en el sistema CV,donde la deficiencia de esta hormona culmina en depresion de la fxn cardiaca (inotropia y cronotropia) e incremento de las RVS, el complejo renina angiotesina aldosterona responde a esta situacion excretando sodio mas agua libre culminando en hipoNa+ y deplecion del volumen intravascular  Inotropismo y cronotropismo cardiaco  Volumen sanguíneo  GC N Engl J Med.Feb 15,.Vol.344 (7),2001

7 ACCIONES Normal Hipertiroidismo Hipotiroidismo RVS (din/secxcm5)
Normal Hipertiroidismo Hipotiroidismo RVS (din/secxcm5) FC (lpm) 72-84 88-130 60-80 FE (%) 50-60 >60 <60 GC (L/min) >7.0 <4.5 Volumen sanguíneo (% del normal) 100 105.5 84.5 Esta tabla se sintetiza los efectos en el sistema CV y las variables hemodinamicas , que estan estrechamente relacionadad con el estado tiroideo Y Todos estos efectos en el sistema CV , del hipertiroidismo e hipotiroidismo se ven reflejados en varias medidas hemodinamicas , que se encuentran en esta tabla., tal como…….. Contractilidad miocárdica Disminuyen RVS volumen intravascular N Engl J Med.Feb 15,.Vol.344 (7),2001

8 REGULACIÓN FUNCIÓN TIROIDEA
TRH Hipotálamo (-) (+) TSH Hipófisis anterior (+) (-) LA REGULACION DE LA FXN TIROIDEA ES CONTROLADA Y DEPENDE DE LA INTEGRIDAD DEL EJE POR EL HIPOTALAMO , HIPOFISIS -TIROIDES, PARTICIPANDO EN EL CLASICO SISTEMA DE CONTROL FEEDBACK LA HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA (TRH) SECRETADA POR EL HIPOTALAMO Y ES LA QUE ESTIMULA A LA HIPOFISIS O GLANDULA PITUITARIA ANTERIOR , PARA LA LIBERACION DE HORMONA ESTIMULANTE DEL TIROIDES(TSH), QUE ES EL PPAL REGULADOR DE LA ESTRUCTURA Y FXN DE LA TIROIDES. LA TSH SE UNE A RECEPTORES ESPECIFICOS EN LA MENBRANA CELULAS TIROIDEAS Y AUMENTA TODOS LOS PROCESOS DE SINTESIS Y SECRECION DE T4 Y T3 LA SECRECION DE TRH y TSH ESTAN INFLUENCIADOS POR LOS NIVELES PLASMATICOS DE T4 Y T3, ASI UN INCREMENTO EN LA LIBERACION DE HORMONAS TIROIDEAS CREA UN FEEDBACK NEGATIVO EN LAS CEL TIROTROPICAS DE LA HIPOFISIS, REDUCIENDO LA SECRECION DE TSH, Y UNA DISMINUCION DE LA LIBERACION DE H.TIROIDEAS PROMUEVE LA SECRECION DE TSH. (+) Tiroides T3, T4

9 HIPERTIROIDISMO Afecta 0,2% población general
0,6% hipertiroidismo subclínico 10 v > frecuente en mujeres Principal causa de muerte: complicaciones cardiacas El hipertiroidismo se refiere al hiperfuncionamiento de la glandula tiroides,que resulta en una exposicion de los tejidos a una excesiva cantidad de hormonas tiroideas activas. Afecta alrededor del 0,2% de la poblacion general,pero puede llegar a ser del 0,6% en el caso de H. subclinico; y es 10 veces mas fr en mujeres , la ppal ausa de muerte en los ptes con este Dx que son llevados a Cx son las complicaciones cardiacas Anesthesiology Clin 28(2010)

10 HIPERTIROIDISMO I En cuanto a las causas del hipertiroidismo , la mayoria de los casos (99%) el hiperfuncionamiento resulta de 1 de 3 procesos patologicos, que son: enf de graves, bocio multinodular toxico y adenoma toxico. De estos el mas fr es la enfermedad de graves, que ocurre predominantemente en mujeres en edades entre 20 y 40 años, y que se caractreriza en la mayoria de los casos por unsindrome caracterizado por un aumento difuso en el tamaño de lagkandula , olftalmopatia y dermopatia, ademas pueden estar presentesAc estimulan tes del tiroides Otra acusa de incremento de la sintesis de las hormonas tiroideas es la tiroiditis, en el causa de la sugaguda fr/ asociada con una enfermedad viral respiratoria, cuyo hallazgo mas importante es una glandula firme y dolorosa En el hipotiroidismmo secundario, donde el problema no asienta en la tiroides, se presenta por adenomas pituitarios secretores de TSH Y las causas iatrogenicas que pueden seguir al reemplazo excesivo de la hormona tiroidea o puede ocurrir luego de la exposicion a yodo (como los medios de contraste angiograficos) y agentes antiarritmicos como la amiodarona que so ricos en yodo

11 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SISTEMA CARDIOVASCULAR INDEPENDIENTE DE LA ETIOLOGIA LOS SX Y SINTOMAS SON EL REFLEJO DE UN ESTADO DE HIPERMETABOLISMO,ENTONCES EL PACIENTE SE OBSERVA ANSIOSO, INQUIETO E HIPERQUINETICO, LA PIEL ES CALIENTE Y HUMEDA , FLUSHING FACIAL, CABELLO HUMEDO Y UÑAS FRAGILES. PERDIDA DE PESO, AUMENTO DE LOS MOV INTESTINALES Y EN OCASIONES DIARREA AUMENTO DE LA SUDORACION , INTOLERANCIA AL CALOR,DEBILIDADY FATIGA DE LOS MUSCULOS PROXIMALES DE LAS EXTREMIDADES TEMBLOR FINO DE LAS MANOS, REFLEJOS HIPERACTIVOS, TOO OCURRE AUMENTO DEL RECAMBIO OSEO Y OSTOPOROSIS. TRANSTORNOS HIDROELECTROLITICOS COMO HIPERCa+ Y TX HEMATOLOGICOS COMO ANEMIA Y TROMBOCITOPENIA. TOO PUEDE´PRESENTARSE AUMENTO DEL TAMAÑO DE LA GLANDULA, LA CUAL ES GENERALMENTE DIFUSA, LLEGANDO A ALCANZAR 2 A 3 VECES EL TAMAÑO NORMAL. PERO EL SISTEMA CARDIOVASCULAR ES EL MAS AMENAZADO CON EL HIPERMETABOLISMO DE LOS TEJIDOS PERIFERICOS,CON AUMENTO DEL TRABAJO CARDIACO ,TAQUICARDIA , ARRITMIAS (COMUN LAS DE ORIGEN AURICULAR, TAQUICARDIA SINUSAL – FA). INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD MIOCARDICA, DEL GC Y CARDIOMEGALIA. LA ETIOLOGIA DE LA RTA CARDIACA ES DEBIDO AL EFECTO DIRECTO DE LA T3 EN EL MIOCARDIO Y LA VASCULATURA PERIFERICA

12 DIAGNÓSTICO T4 T3 TSH TEST DIAGNÓSTICOS Hipertiroidismo
Hipertiroidismo subclínico N N TEST DIAGNÓSTICOS

13 TRATAMIENTO Medicamentos antitiroideos: Yodo radiactivo CX
Propiltiuracilo Metimazol Yodo radiactivo CX Ec cuanto al tratamiento la 1° linea de tto son los medicamentos antitiroideos, como el metimazol y el propiltiuracilo, cuyo mecanismo de accion es que interfieren con la sintesis de hormonas tiroideas por inhibicion de las etapas de organificacion y el acoplamiento del yodo .el PTU tiene una ventaja adicional al inhibir la conversion periferica de T3 a T4, el estado eutiroideo casi siempre se logra en 6 a 8 semanas , debido a los gran depositos de hormonas que existe en la glandula previo al inicio de la terapia. El yodo radioactivo en altas concentraciones disminuye todas las fases de sintesis y liberacion de hormonas tiroideas y como resultado hay una disminucion del tamaño de la glandula y posiblemente una disminucion en la vascularidad. Su efecto ocurre inmediato pero solo dura unas semanas, la terapia con drogas antitiroideas debe precer el inicio del yodo, ya que si se da solo se incrementaran las reservas de hormonas tiroideas y se exacerbara un estado de tirotoxicosis. Aunque es usualmente reservado en la preparacion de ptes con hiertiroidismo que van a ser llevados a cx , se reserva para ptes con actual o inminente tormenta tiroida o en el tto de ptes con severa enfermedad tirocardiaca. CI en el embarazo La CX , tiroidectomia subtotal o una tiroidectomia total,esta indicada en quienes los medicementos antitiroideos fueron inefectivoc , toxicos o en quienes se presento una recurrencia despues de 1 a 2 años de tto, cuando hay evidencia de malignidad, sintomas obstructivos , bocio retroesternal, razones cosmeticas o deseo del pte. Con esta modaliadad de tto se da un control rapido de la enfermedad con una baja tasa de mortalidad(< 0,1%); pero tiene como desventajas las posibles compliaciones derivadas del procedimiento, como la hemorragia con la formacion de un hematoma sofocante por compresion traqueal el daño uni o bilateral del nervio laringeo recurrente, daño del brazo motor del nervio laringeo superior y el daño o inadvertida remocion de la glandula peratiroides

14 CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
1.PREOPERATORIAS Cx electiva Paciente eutiroideo -No parámetro laboratorio -FC < 90 LPM -yoduro de K+ 7 días antes -BB - Anticipar VAD LA PREPARACION DEL PTE HIPERTIROIDEO PARA LA CX ES EXTREMADAMENTE IMPORTANTE ,PARA CX ELECTIVA , TODOS LOS PTES DEBEN SER LLEVADOS AL QUIROFANO EN ESTADO EUTIROIDEO, CON UN CURSO DE DROGAS ANTITIROIDEAS (PTU-METIMAZOL) POR 6 A 8 SEMANAS PREOPERATORIO,ASOCIADO A BB QUE DISMINUYEN LOS EFECTOS CENTRALES Y PERIFERICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS, ATENUANDO LAS MANIFESTACIONES DE LA EXCESIVA ACTIVIDAD SIMPATICA, QUE ADEMAS DE SUPRIMIR ALGUNOS DE LOS SX DE TIROTOXICOSIS (HIPEREXCITABILIDAD MUSCULAR, ALTERACIONES CV Y DE LA TERMOGENESIS) INHIBEN LA CONVERSION DE T4 EN T3 , REDUCEN LA TAQUICARDIA , EL TEMBLOR Y LAS PALPITACIONES, SI LOS BB ESTAN CI SE PUEDEN UTILIZAR LOS ANTAGONISTAS DEL Ca+ COMO ALTERNATIVA , QUE EJERCEN ACCIONES SIMILARES AL PROPANOLOL PERO POR MECANISMOS DISTINTOS, EL TTO DEBE INICIARSE 7 A 14 DIAS ANTES DE LA Cx PARA LOGRAR EL EUTIROIDISMO UN VALOR DE TSH BAJO , NO DEBE SER UNA CI PARA LA CX, YA QUE ESTOS PERMANECEN SUPRIMIDOS POR UN PERIODO PROLONGADO ,EN QUIENES TIENEN NORMAL LOS VALORES DE T3 Y T4. POR ESO LA DECISIÓN DEBE ESTAR FUNDAMENTADA EN LA CONDICION CLINICA , ENFATIZANDO EN LAS MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES. EL PARAMETRO MAS UTILIZADO ES LA FC < 90 LATIDOS /MIN ESTANDO EL PTE EN REPOSO O DURANTE EL SUEÑO. Se debe adicionar yoduro de K+ (5 GOTAS CADA 8 HORAS)7 a 14 dias previo a la CX para reducir la vascularidad de la glandula y la liberacion de hormonas, AYUDANDO DE ESTA MANERA A DISMINUIR LOS SINTOMA CV Y LOS NIVELES CIRCULANTES DE T3 Y T4 Too pueden ser adicionados los BB para el control de la FC, los BB solos no inhiben la sintesis de hormonas, pero especificamente el propanolol altera la conversion periferica de T4 a T3 por mas de 1 a 2 semanas En ptes en quienes se anticipa una VA problematica, como en ptes con grandes bocios ,es util realizar una TAC o RNM de cuello para determinar la extension de la compresion o documentar el compromiso intratoracico de la masa.

15 CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
1.PREOPERATORIAS Cx urgente Antitiroideos -Yodo - BB - Dexametasona 2mg IV c/6h - Estar preparado Tormenta T. Para cx urgente, se deben administrar igualmente los medicamentos antitiroideos, aunque su efecto sea limitado en < 2 semanas de tto, por VO, SNG o rectal. Estos deben preceder la administracion de yodo en 2 a 3 horas (iopanato de sodio 500 mg VO 2 veces en el dia),los BB too son esenciales ,se utilizan el propanolol o esmolol 500 mcg iv en 1 minuto , dosis de carga, seguida por una infusion de 50 mcg/k/m con incrementos graduales que pueden llegar a 200 mcg/k/m, hasta obtener una FC < 90LPM( NO PREVIENEN LA TORMENTA TIROIDEA) LOS GC COMO LA DEXAMETASONA (DOSIS DE 8 A 12 MG AL DIA) SON USADOS EN EL MANEJO DE LA TIROTOXICOSIS SEVERA, DEBIDO A QUE REDUCEN LA SECRECION DE HORMONA TIROIDEA Y LA CONVERSION PERIFERICA DE T4 A T3

16 CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
2.INTRAOPERATORIO Monitoria En el intraoperatorio estos ptes requieren una estrecha vigilancia de la FC, PA,T° y la capnografia ,que me ayude a reconocer de una manera temprana un incremento de la actividad de la glandula tiroides lo cual puede sugerir el inicio de una tormenta tiroidea, que se logra con una monitoria ASA basico (con PANI, EKG continuo on analizador sel ST, sato2 ,T°, ETCO2y la monitoria de la T| corporal),la need de monitoria invasiva es determinada de manera individual y depende del tipo de Cx que se va a realizar y la condicion medica del pte Se debe prestar particular interes a la lubricacion y Proteccion ocular , ya que estos ptes , especialmente los que tienen exoftalmos, son susceptibles a ulceras corneales y sequedad marcada del globo ocular

17 TÉCNICA ANESTÉSICA ANESTESIA REGIONAL GENERAL ANESTESIA
En cuanto a la eleccion de la tecnica anestesica , no hay estudios controlados que demuestren una preferencia por una tecnica anestesica o agente anestesico. La anestesia regional es una excelente alternativa,segura,cuando es apropiada y puede ser la tecnica preferida en estos ptes debido a su asociacion con bloqueo del SNS,a xcepcion de los ptes ICC, se deben evitar las soluciones de anestesico local que contengan epinefrina, y para el tto de la hipotension 2° a bloqueo del SNS se debe usar LEV y fenilefrina(vasopresor de accion directa es preferido y se deben evitar o administrar en dosis extremadamente bajas dopamina, norepinefrina, efedrina o epinefrina) baas dosis por la hipersensibilidad de estos ptes a los medicamentos simpaticomimeticos. Una anestesia epidural continua es preferible a una anestesia espinal debido a un inicio mas lento del bloqueo del SNS, haciendo que las hipotensiones severas sean menos probable. La anestesia general es tambien segura en estos ptes , teniendo en mente ciertos medicamentos que no se deben utilizar, dado el riesgo de dllar HTA severa,ya que es u pte con un estado hiperdinamico de base, entonces se deben evitar medicamentos con efecto simpaticomimetico o vagolitico como la ketamina, el pancuronio y los alfa adrenergicos. El incremento de la ansiedad y la asociacion con activacion del SNS puede ser ttado en ptes despiertos con la administracion de BZD IV como el midazolam En cuanto a al anestesia general es too segura , pero teniendo en mente ciertos medicamenotos que se deben evitar o utilizar con una cuidadosa titulacion , dado el riesgo que tienen estos ptes de dllar una HTA severa , en un pte con un estado hiperdinamico de base . El obetivo de la anestesia es proporcionar una profundidad adecuada para evitar la rta exagerada del SNS a estimulos como la laringoscopia o el estimulo Qx Por tanto se debe evitar los medicamentos simpaticomimeticos o vagoliticos , como la ketamina, el pancuronio, la atropina , efedrina y epinefrina. La induccion de la anestesia puede ser lograda de manera aceptable con varios de los inductores IV disponibles , propofol, etomidato, BZD o el pentotal, este ultimo con una leve ventaja frente a los otros, y es que disminuye la conversion periferica de T4 a T3 En cuanto a los halogenados ,varios estudios controlados en animales han demostrado que a pesar del estado hipermetabolico con el que cursan estos ptes , la CAM de los halogenados no se modifica, no hay incremento de los requerimientos anestesicos, se puede utilizar sevo, iso o desflurane igualmente para el mantenimiento de la anestesia La utilizacion del N2O y los opioides es igualmente seguro y efectivo en estos ptes La selección del relajante neuromuscular esta basada en aquellos que tengan menos efectos CV o hemodinamicos(rocuronio- vecuronio), cuya dosis inicial debe ser menor y monitorizar su rta con estimulador de nervio periferico para la titulacion de dosis subsecuentes, teniendo en cuenta que en estos ptes puede coexistir enfermedades musculares como la miastenia gravis La administracion de la reversa de los RNM debe incluir glicopirrolato en reeplazo a la atropina( ya qu tiene un efecto menos cronotropico) en combinacion con el inhibidor de acetilcolinesterasas En cuanto al tto de episodios de hipotension en el intraoperatorio se debe evitar medicamentos con accion alfa adrenergico otro aspecto importante es la intubacion si se prevee una intubacion dificil, hay que valorar la intubacion con el pte despierto o tener a mano un fibrobroncoscopio Evitar simpaticomiméticos Tiopental MAC no se modifica N2O – opioides seguros titulación Relajantes AL + epinefrina Hipotensión:fenilefrina Epidural continua > anestesia espinal

18 POSTOPERATORIO Tormenta tiroidea MC: taquicardia Más FR POP
hipertermia DHT- shock Dx: Clínico ICC test ?? (6-18 horas) las consideraciones pop , estan basicamente relacionadas con las complicaciones , de especial importancia la tormenta tiroidea, que es definida como una abrupta exacerbacion del hipertiroidismo , que amenaza la vida , y es debida a una liberacion subita de hormonas en la circulacion sistemica, este puede ser precipitado por trauma , infeccion , enfermedades medicas o la cx Entre las manifestaciones clinicas estan ……., generalmente en ptes hipertiroideos sin tto o con to inadecaudao llevados a cx de urgencia Pude ocurrir en el intraoperatorio pero es mas probable que se manifieste en el pop (6 a 18 horas despus de la Cx) El Dx es clinico, los test de laboratorio pueden no ayudar en al diferenciacion de una tormenta tiroidea de un hipertiroidismo sintomatico, pudiendose observar niveles de hormona tiroidea elevados de una manera no significativa como los observados en un hipertiroidismo no comlicado; y esto pued ser explicado por que el desencadenante de este cuadro mas que un # absoluto, sea lo agudo y rapido de la elevacion de los niveles plasmaticos. Dx ≠: hipertermia maligna SNM feocromocitoma Endocrinol Metab Clin North Am 2006;35:663-86

19 POSTOPERATORIO Tratamiento Cuidados de soporte gral con BB sodio
Técnicas de enfriamiento Cuidados de soporte gral Infusión con BB TORMENTA TIROIDEA Corregir factores desencadenantes En cuanto al tto incluye cuidados de soporte general, monitorizacion estricta, corregir factores desencadenates,la causa mas comun en el perioperatorio son las infecciones(sepsis) , por lo cual se deben solicitar cultivios de sangre, orina y esputo ,aunque no se recomienda la utilizacion de antibioticos empiricos,la DHT es manejada con soluciones cristaloides que contengan glucosa y se deben implementar tecnicas de enfriamiento como compresas frias, paquetes de hielo y administracion de LEV frios para el control de la fiebre, al igual que acetaminofen en lugar de ASA por que este ultimo puede exacerbar la tirotoxicosis por disminucion de las proteinas de union de las hormonas tiroideas con incremento 2° de los niveles de T3 y T4 libres,la medicacion necesaria en estos casos incluye: BB como infusiones de propanolol, labetalol o esmolol de manera titulada para disminuir la FC < 90 LPM, drogas antitiroideas como PTU en dosis d 200 a 400 mg cada 8horas x SNG, VO o rectal, dexametasona 2 mg iv cada 6 horas o hidrocortisona 50 a 100 mg cada 6 horas, con la ventaja de la dexametasona que ejerce un efecto aditivo con el PTU , al inhibir la conversion de T4 a T3,Yoduro de sodio a dosis de 250 mg iv o vo cada 6horas y en ptes en quienes persista el shock se debe utilizar vasopresor iv directo como la fenilefrina, o si se presenta una FA con rta vent rapida : BB o digital Yoduro de sodio Hidrocortisona/ dexametasona PTU x SNG, o rectal Endocrinol Metab Clin North Am 2006;35:663-86

20 HIPOTIROIDISMO Enfermedad común 0,5 a 0,8% población adulta
Hipotiroidismo subclínico 2,5%-10,4% El hipotiroidismo es una enfermedad relativamente comun, afecta 0,5 a 0,8% de la poblacion adulta, resulta de unos niveles circulantes de T3 o de T4 inadecuadamente bajos. El desarrollo de hipotiroidismo es a menudo lento y progresivo , haciendo el Dx clinico dificil, especialmente en los casos mas sutiles Crit Care Clin 2001;17:59-74

21 HIPOTIROIDISMO Causas de hipotiroidismo
La hipofuncion de la glandula tiroides tiene muchas causas ; puede ser una causa 1° de la glandula tiroides, que se refiere a una disminucion de la produccion de hormona tiridea , a pesar de una adecuada produccion de TSH, y da cuenta del 95% de todos los casos de disfuncion tiroidea. Siendo la tiroiditis cronica o de hashimoto la causa mas comun, too se incluye los ttos medicos o QX de hipertiroidismo que pueden a llegar a producir un hipotiroidismo iatrogenico El resto (5%)de casos son causados por enfermedad hipotalamica o pituitaria (hipotiroidismo secundario) , como el sindrome de sheehan, disfxn pituitaria despues de un TEC, e igualmente varios medicamentos incluyendo el litio , la amiodarona , el hierro y la colestiramina pueden inducir hipotiroidismo

22 HIPOTIROIDISMO GC : VS + FC RVS VS Cardiomiopatía EKG
Manifestaciones clínicas GC : VS FC RVS VS Cardiomiopatía EKG El deficit de hormona tiroidea produce una variedad de signos y sintomas, los hallazgs iniciales son a menudo no especificos y dificil de reconocer. Se caracteriza por una reduccion generalizada en la actividad metabolica, resultando en letargia, funcionamiento mental lento, intolerancia al frio y movimientos lentos; las manifestaciones CV refleja la importancia de la hormona tiroidea para la contractilidad miocardica y la fxn de las catecolaminas; estos ptes exhiben bradicardia, disminucion del GC e incremento de la RVS; la acumulacion de un liquido pericardico rico en colesterl produce un bajo voltage en el EKG; la ICC es poco FR en ptes con ausencia de enfermedad cardiaca coexixtente.; la angina de pecho por si mismo es inusual en el pte hipotiroideo, pero pude aparecer cuando se inicia tto con reemplazo hormonal La rta ventilatoria a la hipoxia y le hipercapnia esta deprimida, esta depresion es potenciada por sedantes, opioides y anetsesia gral, siendo rara la falla ventilatoria pop con need de Vm prolongada a excepcion de ptes con enf pulmonar coexistente, obesidad o coma mixedematoso Otras anormalidades encontradas incluyen : anemia, coagulopatia, hipotermia, apnea del sueño y alteracion del aclaremineto renal del agua libre con hipoNa+ Motilidad GI disminuida que puede influir en la presencia de un ileus pop, la rta al estrés puede estar alterada y puede ocurrir una insuficiencia adrenal De manera similar al hipertiroidismo, el hipotiroidismo afecta multiples sistemas, pero el clinicamente mas importante de estos es el sistema CV; aunque los niveles de catecolaminas plasmaticas estan generalmente dentro de limites normales,, la fxn de los receptores B adrenergicos esta deprimida y resulta en un imbalance entre la actividad alfa y B adrenergica , con predominio de la alfa. En gral una deficiencia en la actividad tiroidea culmina en depresion de la fxn cardiaca (inotropia y cronotropia) e incremento de la RVS

23 HIPOTIROIDISMO TRATAMIENTO: L-Tiroxina Hipotiroidismo
TEST DIAGNOSTICOS TRATAMIENTO: L-Tiroxina Hipotiroidismo El Dx de hipotiroidismo , esta basado en los sx y sintomas clinicos mas la confirmacion de la disminucion de la fxn de la glandula tiroides, confirmado por niveles bajos de T4 yT3 y niveles elevados de TSH. El hipotiroidismo subclinico es mas comun que el hipertiroidismo suclinico, siendo mas prevalente en la poblacion anciana , del genero femenino,20% de las mujeres > 60 años , de manera similar al hipertiroidismo SC esta asociado con consecuencias CV a largo plazo, aunque no existe evidencia que estos ptes asintomaticos tengan un riesgo incrementado para la anestesia o Cx; en esta se demuestra niveles de T4 normales y TSH elevados (5 a 10), aunque los sx y sintomas son pocos , ocurren cambios en la estructura y contractilidad miocardica secundarios a disfuncion sistolica o doastolica El hipotiroidismo secundario se Dx por niveles reducidos T4,T3 y TSH, y con el test de estimulacion de TRH puede confirmar la patologia pituitaria, al no obtener rta Y el tratamiento esta basado en el reemplazo de la tetrayodotironina o L-tiroxina, que de una manera consistente y confiable restaura los niveles de T4 y T3, tiene un comienzo de accion gradual (6 a12 h), un efecto pico en 10 a 12 dias, y una vida media de 7,5 dias, por lo tanto no es indispensable que el pte tome su dosis en la mañana de la Cx Hipotiroidismo subclínico N N Anesthesiol Clin North America 2004;22:93-123

24 CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
Preoperatorio: Hipotiroidismo leve-moderado: Cx Hipotiroidismo severo : posponer Cx electiva Evitar sedación Premedicación con anti-H2 Medicamentos en la mañana Cx VAD Cx urgente: L-Tiroxina Corticoesteroides Inhibidores fosfodiesterasa En ptes con hipotiroidismo de leve a moderado o hipotiroidismo SC,pueden ser llevado a Cx,no hay need de retrasos , ya que no existen estudios controlados que confirmen un incremento en el riesgo o complicaciones serias si son sometidos a Cx electivas. Sin embargo si se debe tener en mente la mayor posibilidad de presentarse eventos adversos como efectos exagerados de los medicamentos depresores, insuficiencia adrenal , hipovolemia y vaciamiento gastrico prolongado. Y en el pte con hipotiroidismo severo si se debe postponer la CX ,cuando esto sea posible hasta que estos ptes esten al menos parcialmente controlados.porque en ellos si se ha demostrado un incremento en el riesgo perioperatorio la sedacion preopeartoria debe ser minimizada en estos ptes ya que estos ptes pueden ser esquisitamenteo extremadamente sensibles a los narcoticos y las BZD presentan Por presentar retraso en el vaciamiento gastrico , es util la administracion de antih2 y metoclopramida. Y como se menciono anteriormente nos es indispensable dar losmedicamentos antitiroideos en la mañana de la Cx Igualmente tener en cuenta que estos ptes pueden tener compromiso de la VA,dado por el aumento en el tamaño de la lengua,edema de las cuerdas vocales y los grandes bocios y el aumento del paniculo adiposo en el cuello. En el caso de una Cx urgente , que no se pueda retrasar se debe iniciar el reemplazo con Levo-tiroxina iv a dosis de 200 a 500 mcg,en 30 min, seguido por una dosis diaria de 50 a 100 ug diarios. too es need administrar corticoesteroides (hidrocortisona o dexametasona)ya que el hipotiroidismo esta asociado FR/ a disminucion de la fxn corticoadrenal. Y en caso de presentarse disfuncion mioacrdica por reduccion de la contractilidad ,el tto recomendado es con inhibidores de la fosfodiesterasa como el milrinone, ya que su mecanismo de accion no depende de receptores B, quienes estan reducidos en # y sensibilidad en estos ptes. Anesthesiol Clin North America 2004;22:93-123

25 CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
Inducción de secuencia rápida Mayor susceptibilidad hipotensión Mayor susceptibilidad depresión SNC Bloqueo NM prolongado Anestésicos inhalados- MAC LEV :DAD + SSN Intraoperatorio: Monitorización Técnica anestésica: Anestesia Anestesia Regional General La need monitoria invasiva en estos ptes igual que otras entidades esta determinado de manera individual , basados en el tipo de Cx y la condicion medica de el pte. Igualmente ralizar monitoria de los niveles de glucosa y de la T° por el mayor riesgo que tienen estos ptes de presentar hipoglucemia e hipotermia, (anemia, , hiponatremia) En cuanto a la eleccion de la tecnica anestesica , la balanza favorece la anestesia regional, siempre y uando no exista una CI (anormalidades en la coagulacion) y la naturaleza de la Cx lo permita.obviamente garantizando un adecuado volumen intravascular, una adecuada monitorizacion que permita un reconocimiento temprano de hipotension, ICC e hipotermia. Y en cuanto a la anestesia general, los aspectos importantes a tener en cuenta son , se debe optar por una tecnica de secuencia rapida, debido a que estos ptes asi tengan el ayuno , tienen retraso en el vaciamiento gastrico y por tanto mayor riesgo de broncoaspiracion. Se debe pensar en una intubacion despierto si esta presente dificultad en la VA. En cuanto a los medicamentos, todos pueden ser utilizados , aunque se han propuesto la ketamina , como agente inductor de eleccion , debido al beneficio que proporciona por el soporte del sistema CV.igualmente los barbituricos y las BZ se pueden utilizar de manera titulada Too se pueden utilizar los relajantes musculare despolarizantes y no despolarizantes, pero teniendo presente que en estos ptes puede coexistir debilidad del musculo esqueletico que puede asociarse a una rtra exagerada y prolongada a estos medicamentos, Para el mantenimiento de la anestesia , esta se pude lograr de manera segura tanto con anestesicos IV como inhalados,contrario a lo que se pensaria no existe una disminucion de los requerimientos de estos medicamentos, que reflejan que los requerimientosmetabolicos cerebrales por O2 son independiente de la actividad tiroidea. Pero si es claro la mayor sensibilidad a los efectos cardiodepresores de los halogenados El reemplazo de liquidos intraoperatorio debe ser con DAD que contenga SSN para prevenir el dllo de hipoglicemia e hipoNa+. En el caso de presentarse cuadro de hipotension que persi a pesar de la infusion con LEV y/o administracion de medicamentos simpaticomimeticos , pensar en una insuficiencia suprarrenal aguda.

26 CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
Postoperatorio: Retardo en la recuperación. Anticipar necesidad VM. Extubación despierto, con ventilación espontanea. En el pop, tener en cuenta que estos ptes tienen una tendencia al retraso en el despertar, esta es otra de las razones por las cuales se debe utilizar con mesura los analgesicos , especialmente los opioides Estos pacientes son mas vulnerables a la depresion respiratoria, por tanto se debe anticipar la need de soporte ventilatorio en el POP, como posible manejo del retraso en la emergencia. Y dadas las consideraciones con relacion al manejo VA , estos ptes deben extubarse despiertos, ventilando mespontaneamente y una vez tengan recuperacion total de los reflejos de la VA En cuanto a la analgesia pop es mejor manejadas con tecnicas regionales o pequeñas dosis de opioides y /o AINES como el ketorolaco, por la preocupacion acerca de la sensibilidad aumentada a los efectos de los opioides

27 COMA MIXEDEMATOSO Forma severa hipotiroidismo Emergencia médica
Principalmente POP Manifestaciones Clínicas: Estupor/coma Hipoventilación Hipotermia/hipoNa+ Hipotensión-bradicadia Cx: solo caso de vida o muerte Monitorización L-tiroxina IV Hidrocortisona DAD-SSN EL COMA MIXEDEMATOSO REPRESENTA UNAFORMA RARA , PERO SEVERA DE HIPOTIROIDISMO. ES UNA EMERGENCIA MEDICA CON UNA ALTA MORTALIDAD Y COMO TAL REQUIERE UNA TERAPIA AGRESIVA SE PRESENTA usualmente EN EL POP,y es precipitado por diferentes insultos como infecciones, exposicion al frio,sedantes , analgesicos y otras medicaciones.CARACTERIZADA POR severa depresion del estado mental,ESTUPOR O COMA,HIPOVENTILACION, HIPOTERMIA, bradicardia,HIPOTENSION E HIPONATREMIA, SOLO EN UNA CX PARA SALVAR LA VIDA , REQUIERE PROCEDER EN MEDIO DE ESTE CUADRO, SE DEBE INICIAR TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE EL REEMPLAZO CON HORMONA TIROIDEA IV, DOSIS INICIAL DE CARGA DE 200 A 300 UG SEGUIDO POR UN MANTENIMIENTO CON 50 A 200 UG/DIA IV, MEJORAR FC, PA Y T ° CORPORAL, IGUALMENTE DEBEN RECIBIR DOSIS DE ESTRÉS DE HIDROCORTISONA, Y SE DEBE CONTINUAR HASTA QUE LA FXN ADRENAL SEA CONFIRMADA. SIN EMBARGO LA TERAPIA DE REEMPLAZO CON HORMONA TIROIDEA PUDE PRECIPÍTAR ISQUEMIA MIOCARDICA Mortalidad elevada Anesthesiology Clin .2010(28):

28 ANESTESIA EN Cx DE TIROIDES
Valoración de la Función cuerdas Vocales Bocio predictor de VAD?? Complicaciones asociadas tiroidectomía

29 ANESTESIA EN Cx DE TIROIDES
Valoración VA Bocio intratorácico Disnea Disfagia SVCS TAC / RNM Cuello Presencia de VAD En el paciente con bocio , un pto de vital importnacia es la valoracion de la VA, en ella debemos tener especial atencion al bocio retroesternal , que obstruyan la VA, que se debe sospechar ante manifestaciones como disnea, disfagia, sindrome de vena cava superior, sindrome de horner, sangrado y efusiones pleuraloes o pericardicas, en este caso se debe realizar TAC o RNM de cuello preoperatorio, que son las ayudas que con mas S y E,permiten documentar el compromiso intratoracico de la masa Otro aspecto importante y que se debe tener en consideracion es l,a presencia de una VA dificil, que puede estar hasta en un 6% de ptes con enfermedad tioidea, mas asociado en el Cancer de tiroides,si ambargo el tamaño del bocio no es un factor predictivo(siendo el bocio uno de los FR asociados,si se acompaña de deformidades de la VA .en este caso se debe considerar la intubacion con el pte despierto, con tubos orotraqueales reforzados usando FBC el dispositivo con mayor respaldo en la literatura , ya que permite asegurar la VA en la mayoria de los casos , incluso en ptes con grandes deformidades en su anatomia)

30 Anesth Analg 2004;99:603–6 Annales Franc¸aises d’Anesthe´ sie et de Re´animation 29 (2010) 436–439 1° estudio publicado en la revista A&A en el 2004, donde se incluyeron 320 ptes , > 18 años, programados para tiroidectomia por diferentes causas, todos eutiroideos, se reclutaron en un periodo de 3 años, se realizo una evaluacion preoperatoria por el anestesiologo de la VA, con los criterios ya conocidos de apertura oral, DTM, mallampati, presencia de macroglosia, protrusion del maxilar, movilidad del cuello categorizada en °, y tambien se registraron variables con respecto al bocio, tanto clinicos como la presencia de disnea , disfagia y alteraciiones de la calidad de lavoz como el tamaño del bocio y la evaluacion RX de cuello y torax para determinar la presencia de una deformidad anatomica. La presencia de intubacion dificil fue evaluada por la escala de intubacion dificil (IDS) Resultados : se encontro algun grado de dificultad para la intubacion en un 5,3%,y en un 37% la intubacion fue facil con una IDS de 0, entonces ellos sugieren que la Fr de IED es similar en los ptes llevados a cx de tiroides con un 5,3% comparado con un 4% visto en la pablacion Qx gral Conclusion: los grandes bocios no se asocian con gran dificultad en la intubacion, sin embargo la presencia de bocios cancerosos si se debe considerar un factor predictivo mayor Objectives. – To assess the difficulty in both laryngoscopy and tracheal intubation related to goitre and to identify factors predictive of difficult intubation due to this condition. Study design. – Prospective observational. Methods. – We used the Intubation Difficulty Scale (IDS) in 80 consecutive patients with large goitre (defined by the inability to palpate the cricoid cartilage, the presence of endothoracic goitre, tracheal deviation of more than 1 cm or tracheal stenosis on the chest x-ray) and 77 control patients. Results. – Cormack grades 3–4 were more frequent at initial laryngoscopy in patients with goitre (23/80 vs. 9/77; p < 0.05), but the difference was no longer significant after application of an external laryngeal pressure (8/80 vs. 5/77). IDS scores (median [25th–75th percentiles]) were higher in the goitre group (1 [0 – 4]) than in the control group (0 [0 – 1]; p = 0.001), corresponding to an increase in slightly difficult intubation (IDS 1–5: 36/80 vs. 15/77; p < 0.05). However, incidence of moderate to major difficulty in intubation (IDS > 5: 8/80 vs. 7/77) as well as time to completion of intubation were similar in both groups. Tracheal stenosis ( 30%) and reduced mouth opening (< 4.4 cm) were the only significant predictors of increased difficulty in intubation in patients with a goitre. Conclusion. – Large goitres are usually associated with slight difficulty in intubation only. Increased difficulty should be expected when severe tracheal stenosis is present on chest x-ray, especially when associated with a reduced mouth opening.

31 ANESTESIA EN Cx DE TIROIDES
Anestesia general Visualización fxn cuerdas vocales En cuanto a la anestesia para tiroidectomia, la tecnica mas popular sin duda es la anestesica general, ya que esta relacionada con mayor confort para el pte, al no tener conciencia durante la Cx y too puede tener ventajas para el cirujano al no limitar el tiempo QX. Igualmente el dispositivo utilizado para el manejo de la VA es el tubo endotraqueal, considerando especialmente los tubos orotraqueales reforzados,aunque el uso de la mascara laringea ha venido en aumento, ya que permite la visualizacion el tiempo real de la funcion de las cuerdas vocales, ayudado con tecnicas de estimulacion electrica para evaluar la integridad del nervio laringeo recurrente. Esta evaluacion de la fxn cuerdas vocales debe realizarse tanto en el preoperatorio como en el pop( la cual puede hacerse tanto por fonacion , como por visualizacion directa de las cuerdas vocales, por laringoscopia directa o por fibrobroncoscopia via mascara laringea En cuanto a la anestesica para tiroidectomia, la tecnica mas popular sin duda es la anestesica general,

32 Estudio prospectivo, publicado enla revista del anal royal college de cirujanos de inglaterra en el 2001 Donde se incluyo un total de 150 ptes programados para cx de tiroides o paratiroides , los cuales fueron evaluados el dia antes de la CX por un anestesiologo de´planta que determinara la idoneidad para el uso de la mascara laringea , quedando seleccionados un total de 144 ptes,bajo anestesia con mascara laringea. Preoperatoriamente se realizo una laringoscopia fibrooptica que se pasaba atraves de una ML, para permitir al anestesiologo visualizar las cuerdas vocales, mientras se aducian aplicando el estimulador del nervio en el campo Qx

33 ANESTESIA EN Cx DE TIROIDES
Bloqueo plexo cervical superficial bilateral J Surg Oncol Dec 15;94(8): J Surg Oncol Dec 15;94(8):708-13

34 British Journal of Surgery 2010; 97: 1000–1006
159 pacientes Enero 2006-Diciembre 2008 Aleatorización 4 grupos :Bupivacaina pre y POP Placebo pre y POP Resultados: Gpo Bupivacaina meno dolor POP (P:0,016)

35 162 pacientes Marzo 2006 – octubre 2007 Aleatorización : Gpo A BCSB con SS (#56ptes) Gpo B BCSB con Bupivacaina 0,5% Gpo C BCSB con Levobupivacaina 0,5% Resultados: [desflurano] ET fue 5.8% Gpo A ,3.9% Gpo B-C Requerimientos analgesicos (A:B:C= 33:8:7) VAS menor Gpo B yC Estancia hospitalaria > corta Gpo B Y C

36 ANESTESIA EN Cx DE TIROIDES
Complicaciones: Lesión nervio laríngeo recurrente Hematoma sofocante Hipoparatiroidismo

37 CONCLUSIONES 1. Pacientes con patología tiroidea deben ser llevados a Cx en estado eutiroideo, siempre que sea posible. 2. Lo importante más que la técnica anestésica, es evitar medicamentos que alteren la estabilidad del paciente. 3. Estar preparados para las posibles complicaciones y tener planes de manejo.