La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

Unidad 6 Insulina Equipo 13 César D. Martínez Hdez. Jesús Iván Martínez Ortega Crescencio Martínez Martínez Marcos Daniel Martínez Duarte.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "Unidad 6 Insulina Equipo 13 César D. Martínez Hdez. Jesús Iván Martínez Ortega Crescencio Martínez Martínez Marcos Daniel Martínez Duarte."— Transcripción de la presentación:

1 Unidad 6 Insulina Equipo 13 César D. Martínez Hdez. Jesús Iván Martínez Ortega Crescencio Martínez Martínez Marcos Daniel Martínez Duarte

2 Introducción

3 Estructura Química

4 Síntesis y Almacenamiento de Insulina

5

6 Liberación de Insulina

7 Receptor de Insulina

8 Mecanismo de Acción

9 Transportadores de Glucosa Transportador FunciónLocalización SGLT-1 Absorción de glucosa Intestino delgado, riñón SGLT-2 Absorción de glucosa Túbulos renales GLUT-1 Captación basal de glucosa Placenta, BHE, cerebro, RBC, otros órganos GLUT-2 Sensor en las células B Páncreas, hígado GLUT-3 Captación basal de glucosa Cerebro, placenta, otros GLUT-4 Captación de glucosa*** Músculo estriado, adipocitos GLUT-5 Transporte de fructosa Yeyuno, espermatozoides GLUT-6 ? ? GLUT-7 Transportador intracelular ?

10 Transporte de Glucosa Dependiente de Insulina

11 Regulación de la Secreción de Insulina ESTIMULACIÓN Está coordinada con la liberación del glucagon, reguladas de tal forma que la producción de glucosa es igual a su uso en los tejidos periféricos. La síntesis y secreción de insulina aumenta por: Glucosa: El consumo de glucosa o comida rica en carbohidratos. Es el estimulo mas importante para la secreción. Aminoácidos: La ingestión de proteínas. Hormonas gastrointestinales: El péptido secretina entre otras inducen un aumento anticipado de insulina antes de un aumento real de glucosa. Estímulo Parasimpático: La estimulación vagal produce un aumento en la secreción de insulina mediada por Ach

12 Inhibición Algunos reguladores negativos de la síntesis y liberación de insulina son: la escasez de combustible dietético, al igual que periodos de estrés. La descarga simpática tiene doble efecto sobre la secreción de insulina en las células B del páncreas: inhibición mediada por receptores alfa y estimulación mediada por receptores beta adrenérgicos. Predomina el efecto inhibitorio

13 Degradación de Insulina Su vida media es de 5 a 6 minutos Se desintegra principalmente en hígado y riñón (Insulinasa) La vida media de la proinsulina es mayor a la de la insulina (17 minutos)

14 Efectos y Funciones de la Insulina

15 Efectos de la insulina Hìgado: Mùsculo: Tejido adiposo: Inhibe la gluconeogènesis Inhibe la glucogenòlisis Inhibe la producciòn hepàtica de glucosa Estimula la captaciòn de glucosa Estimula la glucogènesis Inhibe la proteòlisis Estimula la captaciòn de glucosa Inhibe la lipolisis

16 Lìpidos Proteìnas Inhibe la lipasa sensible a hormona Gluconeogènesis cetogenesis Fisiopatologìa en la diabetes Aumenta la transcripciòn de lipasa de lipoproteìnas Hipertrigliceridemia Captaciòn de aminoàcidos Sìntesis de proteìna Bloquea la degradaciòn Aumento de urea y amonio en circulaciòn Aumento de aminoàcidos de cadena ramificada en circulaciòn

17 Carbohidratos Hiperglucemia *Hiperglucagonemia

18 DX. Clìnico El pèptido C sirve como un marcador para la secreciòn de insulina agudo (V.M.:30 min.) Hemoglobina A1crefleja la gravedad del edo. de glucemia durante un periodo prolongado.

19 1. Síntomas de diabetes más concentración de glucosa plasmática casual de 200 mg/dl 2. Glucosa plasmática en ayunas 126 mg/dl (7.0 mmol/l). 3. Glucosa post-sobrecarga a las 2-h de 200 mg/dl (11.1 mmol/l) durante la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG).

20 Poliuria Polidipsia Polifagia Perdida de peso ponderal no explicada

21 Fisiopatologìa Productos terminales de glucosilaciòn Los productos glucosilados se acumulan en los tejidos y forman proteìnas con enlace cruzado denominados productos terminales de glucosilaciòn IL-1 y TNF-a Se atribuyen a dichos productos la interferencia en la respuesta leucocitaria a la infecciòn Ateroesclerosis prematura Glomeruloesclerosis intercapilar Retinopatìa Neuropatìa Ulceraciòn y gangrena de las extremidades Inducen cascadas de desintegraciòn en c. mesenquimatosas proliferaciòn en c. endoteliales

22 Sorbitol Reductasa de aldosa Cristalino Retina Paredes arteriales Células de Schwann Cataratas Neuropatía Ceguera Enfermedad microvascular

23 Complicaciones Enfermedad microvascular Retinopatía Nefropatía Neuropatía Enfermedad macrovascular Aterosclerosis Ceguera Insuficiencia renal Infarto miocárdico EVC

24

25 La frecuencia va en aumento 45% de niños y adolescentes diagnosticados tienen el tipo 2 DM 2 se considera una enfermedad multifactorial La Diabetes tipo 1 se vincula con alelos específicos del antígeno leucocitario humano (HLA)

26

27

28

29 Tratamiento La administración vía subcutánea es la terapéutica primaria para todo paciente con diabetes tipo 1 En individuos con diabetes tipo 2 el tratamiento se inicia con cambios en el estilo de vida (dieta principalmente) e hipoglucemiantes orales, de no ser controlada la hiperglucemia se puede administrar insulina por vía subcutánea

30 El tx. óptimo exige un método coordinado de con dieta, ejercicio y administración de insulina El objetivo es que la concentración de glucosa en sangre con el sujeto en ayunas esté entre 90 y 120 mg/100ml y una cifra posprandial a las 2 h, menor de 150 mg/100ml Las cifras de HbA1c deben de estar por debajo de 7%

31 Clasificacion según su origen Bovina (las mas usadas. Difieren en tres componentes: los aminoacidos 8 y 10 en la cadena A y el aminoacido 30 en la cadena B.) Porcina Humana * Sintética o recombinante Gen de insulina insulina humana Semisintética o humanizada Insulina porcina Insulina humana Se cambia la alanina por treonina en B30 E. coli

32

33 Clasificación según su duracion De accion rapida De accion corta De accion intermedia De accion prolongada

34 De accion rapida Insulina lispro Insulina aspart Insulina glulisina Insulina inhalada humana de origen recombinante

35 Generalidades Permiten el reemplazo prandial debido a su rapido inicio y maximo de accion. Antes de los alimentos Duracion de 3 a 5 hr. Pero en la insulina inhalada puede llegar hast 7 hr. Disminuye el riesgo de la hipoglucemia posprandial tardia Son las insulinas de preferencia para uso de infusion SC continua.

36 Insulina lispro (Humalog) A partir de DNA recombinante Residuo de prolina en B28 en la posicion de B29 que esta la lisina Se estabiliza con cresol para aumentar la vida de conservacion Disponible como una solución acuosa, clara e incolora, para administración parenteral, en concentración de 100 unidades/ml, en frascos de 10 ml y cartuchos de 3 ml. Tiene un comienzo de acción más rápido, un pico más temprano y una duración de actividad hipoglucemiante más corta que la insulina humana regular. TIPO DE INSULINAPERFIL DE ACCIÓNNOMBRE COMERCIAL InicioPicoDuración Accion rapida Insulina lispro 15 min0.5-1 h2-5 hHumalog

37 Insulina Aspart TIPO DE INSULINAPERFIL DE ACCIÓNNOMBRE COMERCIAL InicioPicoDuración Accion rapida 10 a 20 minutos 1 y 4 horas horas Novolog origen ADN recombinante100 U (30% insulina asparta soluble y 70% insulina asparta cristalina con protamina). Sustitucion de prolina B28 con un acido aspartico con carga – Esto reduce la interaccion monomero- monomero por lo que inhibe la agregacion de insulina

38 Insulina Glulisina administración subcutánea tiene un comienzo de acción más rápido y una menor duración de acción. Sustitucion de una asparagina por lisina en B3 y un acido glutamico por lisina en B29

39 De accion corta ( insulina regular) Es una insulina zinc cristalina soluble. Apartir de DNA recombinante es las mas utilizada se administra por vía SC, IV e IM; ES LA UNICA QUE SE PUEDE DAR VIA INTRAVENOSA.***** Insulina Semilenta casi no se usa. Forma fimeros con zinc lo que causa un inicio retardado y prolonga el tiempo Maximo de accion ****se administra unos 30 min antes de la comida TIPO DE INSULINAPERFIL DE ACCIÓNNOMBRE COMERCIAL InicioPicoDuración Accion corta Insulina regular 30 min2-3 h5-8 hHumulina regular Actrapid Humaplus regular

40 De accion intermedia ---Insulina de protamina neutra hagedorn (NPH) --insulina lenta (de zinc en suspension) Su accion es mas prolongada Para prevenir la hipoglucemia en la mañana Regularmente se administra al dia antes del desayuno o 2 veces al dia. TIPO DE INSULINAPERFIL DE ACCIÓNNOMBRE COMERCIAL InicioPicoDuración INTERMEDIAInsulina isofánica (NPH) 1 hr2-8 h18-20 hHumulina NPH Humaplus NPH 1.5 h4-12 h24 hInsulatard NPH Insulina lispro-protamina (NPL) 1-2 h4-8 h18-24 hHumalog NPL Insulina-zinc (70% cristalina, 30 % amorfa) 2.5 h7-15 h20-24 hHumulina lenta Monotard

41 De accion prolongada (Glargina) De accion ultralenta La adicion de dos moleculas de arginina a la cadena B y la Sustitucion de una glicina por asparagina en A21. **una baja solubilidad a un pH neutro. ** A pH ácido (pH 4) es completamente soluble ***administracion una vez al dia TIPO DE INSULINAPERFIL DE ACCIÓNNOMBRE COMERCIAL InicioPicoDuración Insulina Glargina1 a 1.5 hr Sin picos 11 a 24 bonglixan

42 Insulina Detemir El extremo de treonina se retira de B30 y se une a lisina B29 un acido miristico es un análogo de insulina, soluble, de acción basal con un perfil de acción predecible y constante, con un efecto de duración prolongado. Se administra dos veces al dia TIPO DE INSULINAPERFIL DE ACCIÓNNOMBRE COMERCIAL InicioPicoDuración Insulina detemir1 a 2 hrMas de 24 hr levemir

43 Usos terapéuticos Por via SC :--- terapeutica primaria para pacientes insulinodependientes, no insulinodependientes que no se controlan por la dieta o hipoglicemiantes orales y diabetes pospancreatectomia o diabetes gestacional. La insulina es critica para e tratamiento de acetoacidosis diabetica Coma hiperglicemico no cetosico Terapeutica perioperatoria

44 Efectos adversos Hipoglicemia : es la mas frecuente debida a una dosis inapropiada grande (Sudoración; Parestesia; y Dificultad para concentrarse) Alergias y resistencia a la insulina: reacciones cutaneas por IgE o por IgD; administrar antihistaminicos y glucocorticoides. Lipoatrofia y lipohipertrofia Edema por insulina debido a retención de Na+ y un aumento de permeabilidad capilar.

45 Interdependencias farmacológicas Hipoglucemiantes *Etanol inhibicion de la gluconeogenesis *antagonistas B adrenergicos: bloqueo de catecolaminas sobre gluconeogenesis y glucogenolisis *salicilatos aumentan la sensibilidad de receptores B a la glucosa y potenciar la secrecion de insulina

46 Pentamidina (contra protozoarios) produce tanto hipoglicemia o hiperglicemia. Produce hipoglicemia debido a la destruccion de las celulas B y liberan insulina. Efectos hiperglucemiantes Adrenalina; Diuréticos (demanera indirecta por medio de la inhibicion de canales de K+) ; Anticonvulsivantes; Bloqueadores de Calcio, Fenilhidantoina y Bloqueadores H2, clonidina

47 Vías de administración En el tratamiento a largo plazo la administración va por vía subcutánea. Tiene dos diferencias: la cinética no reproduce el aumento y declinación rápida normal de la secreción en respuesta a ingesta de alimentos y que se difunde en circulación periférica en lugar de liberarse hacia circulación portal, eliminando así los procesos metabólicos hepáticos. Los usos de la vía intravenosa útiles en presencia de cetoacidosis, en parto y en cuidados intensivos.(insulinas de acción corta) Otros métodos son insulina inhalante.

48 También el método de bolo: inyecciones diarias con adm. basal de insulina intermedia e inyección prepandial de insulina breve. Bomba de goteo: es para adm. continua de insulina por vía subcutánea: demanda mucha atención, problemas mecánicos, por ser insulina acción corta queda cantidad mínima en fondo subcutáneo y sobrevenga una deficiencia con cetoacidosis y K elevado


Descargar ppt "Unidad 6 Insulina Equipo 13 César D. Martínez Hdez. Jesús Iván Martínez Ortega Crescencio Martínez Martínez Marcos Daniel Martínez Duarte."

Presentaciones similares


Anuncios Google