INFECCIONES POR ANAEROBIOS

Presentación del tema: "INFECCIONES POR ANAEROBIOS"— Transcripción de la presentación:

1 INFECCIONES POR ANAEROBIOS
BACILOS GRAM -: bacteroides, porfiromonas, prevotellas, fusobacterias. COCOS GRAM +: Peptoestreptococos y estrep. microaerófilos BACILOS GRAM + NO ESPORULADOS: Actinomices y propionibacterias BACILOS GRAM + ESPORULADOS: CLOSTRIDIUM - Anaerobios obligados, más de 60 especies, muchas saprofitas - Ubicuidad : suelo (infecciones exógenas) (104 / gramo) flora intestinal (109-10/ gramo) y genital femenina (infecciones endógenas) - Secreción de toxinas tisulares (patogenicidad) - Infección asociada a factores predisponentes: situaciones con potencial de oxidoreducción baja (anoxia, necrosis, éstasis, isquemia, cuerpos extraños, infección por aerobios)

2 CLASIFICACION Y ENFERMEDADES CAUSADAS POR CLOSTRIDIUM
1. Supurativas: tej. profundos, mixtas 2. Bacteriémicas/sepsis 3. Histotóxicas

3 SENSIBILIDAD ANTIBIOTICA DE CLOSTRIDIUM SPP
Penicilina Ampicilina, amoxicilina Carbenicilina, piperacilina y ticarcilina Cefalosporinas (algo menos sensibles excepto C.Perfringens con sensibilidad > 95%) Imipenem Clindamicina Metronidazole Cloranfenicol

4 BACTERIEMIA / SEPSIS POR CLOSTRIDIUM (I)
Etiología: 1ª C. Perfringens Otras: septicum (tipicamente asociado a cáncer de colon), sordelli, histolyticum y novyi Factor predisponente asociado: - Infección genital femenino (aborto séptico) - Patología biliar (ej colecistitis...) - Patología intestinal (obstrucción, neoplasia...) Clínica: - Fiebre, escalofríos (bacteriemia) - Síntomas focales (foco primario) - hemólisis, shock séptico y CID (casos graves)

5 BACTERIEMIA / SEPSIS POR CLOSTRIDIUM (I)
Diagnóstico: - Cultivo del foco primario - Hemocultivo Tratamiento: - Penicilina iv - Otros: clindamicina, cefalosporinas, imipenem, carbenicilina, metronidazol

6 COLITIS POR CLOSTRIDIUM ASOCIADA A ANTIBIOTICOS (I)
Etiología: C. Difficile (frecuente) por citotoxina A C. Perfringens (rara y más típica de ancianos hospitalizados). ATB implicado: Clindamicina (mayor riesgo) Beta-lactámicos (cefalosprinas 1ª causa) Otros (potencialmente cualquiera) Primera causa de diarrea nosocomial (7% colonización en admisión, 28% de colonización en hospitalizados). Algunas cepas relacionadas con brotes epidémicos.

7

8 COLITIS POR CLOSTRIDIUM ASOCIADA A ANTIBIOTICOS (II)
Clinica: Diarrea simple a colitis hemorrágica y membranosa. Complicación: megacolon tóxico y perforación con tasas de mortalidad del 30%. Anatomía Patológica: Mucosa normal-- eritema y edema-- hemorrágica—pseudomembranas Diagnóstico: Clínica. Colonoscopia. Detección de Toxina B en heces (15-95% positividad). Tratamiento: Suspender ATB asociado Vancomicina o metronidazol oral

9 TOXIINFECCION ALIMENTARIA POR CLOSTRIDIUM (I)
Etiología: C. Perfringens tipo A (Bacilo gram G+, no móvil, con espora central), secretor de enterotoxina termolábil Alimento implicado: Alimentos de proteínas animales (carnes) cocinados, no refrigerados e ingeridos de forma diferida, generalmente recalentando Tercera causa de toxiinfección alimentaria tras S. aureus y salmonella (tasa de ataque de 50-60%)

10 TOXIINFECCION ALIMENTARIA POR CLOSTRIDIUM (II)
Clinica: Período de latencia 6-24 horas. Diarrea acuosa, nauseas y dolor abdominal de resolución espontánea en 12 o 24 horas Diagnóstico: Clínico-epidemiológico. Con fines epidemiológicos: Cultivo de heces cuantitativo y/o recuento de esporas por gr. Detección de enterotoxina en heces Tratamiento: Reconstitución hidroelectrolítica. Medidas de soporte general y sintomáticas.

11 ENTERITIS NECROTIZANTE POR CLOSTRIDIUM (I)
Etiología: C. Perfringens tipo C (Bacilo Gram+, no móvil, con espora central), por betatoxina Factor de predisposición: Ingesta elevada proteica + inhibidores de tripsina o huésped con actividad proteolítica baja (desnutrición) Epidemiología: Epidemias asociadas en regiones como Nueva Guínea o a guerras. Casos esporádicos infrecuentes (diabéticos, desnutridos,…)

12 ENTERITIS NECROTIZANTE POR CLOSTRIDIUM (II)
Clinica: Diarrea sanguinolenta (colitis hemorrágica y pseudomembranosa), vómitos y shock. Complicaciones frecuentes: peritonitis, enfisema intestinal submucoso, muerte (40%) Diagnóstico: Clínico-epidemiológico. Laboratorio: Detección de antígeno capsular de cp tipo C por IFluorescencia Detección de gen cpa y cpb por PCR en tejido intestinal. Tratamiento: Penicilina o metronidazol iv Soporte hidroelectrolítico. Resección intestinal si precisa. Profilaxis: Vacuna de betatoxoide

13 ENTEROCOLITIS NEUTROPENICA POR CLOSTRIDIUM (I)
Etiología: C. septicum y otros Clostridium (perfringens, tertium…) Factor de predisposición: Neutropenia en general neoplasias abdominales Quimioterapia (mucositis + neutropenia) Clínica: TIFLITIS Dolor en fosa iliaca derecha, blumberg +, disminución de ruidos intestinales + diarrea y fiebre

14 ENTEROCOLITIS NEUTROPENICA POR CLOSTRIDIUM (II)
Diagnóstico: Clínico. Histológico: laparotomía por sospecha de apendicitis Tratamiento: Metronidazol o penicilina iv. Reposo intestinal. Soporte hidroelectrolítico. Resección intestinal si precisa. Recuperación de neutropenia (GCSF)

15 TETANOS Definición: “Enfermedad del SNC de comienzo agudo, caracterizada por espasmos tónicos persistentes con exacerbaciones violentas, que comienza por cuello y mandíbula, da lugar a trismo y cierre de mandíbula, implica más a músculos de tronco que de extremidades y con frecuencia es mortal” (Gowers 1888) Etiología: Clostridium Tetani: Bacilo gram+, flagelado con espora terminal, que en fase germinativa sintetiza y secreta tetanoespasmina y tetanolisina. Patogenia: 1. Contaminación de herida 2. Germinación y producción de toxina (factores predisponentes) 3. Unión a receptor de membrana presináptica (cadena pesada de tetanoespasmina) 4. Transporte retrogrado axonal (período de latencia) 5. Difusión a SNC 6. Inhibición de la liberación de neurotransmisores (glicina y GABA) por la cadena ligera de la tetanoespasmina 7. Liberación de descarga de motoneurona 8. Activación muscular simultánea de musculos agonistas y antagonistas 9. ESPASMO e HIPEREXCITABILIDAD AUTONOMICA

16

17 TETANOS: CLINICA Generalizado: Período de latencia 7 (3-14)días
Trismus / Risa sardónica Disfagia, epasmos cervical, hombros y espalda Opistótonos (d.d. con decorticación) Dificultad respiratoria Disfunción autonómica (HTA o hTA, taquicardia, fiebre, diaforesis, aumento catecolaminas) Neonatal: Generalizado. Mala asepsia de herida de cordón + madre no vacunada Dificultad para alimentación + tetania o espasmos Localizado: Espasmo de musculatura próxima a lugar inoculación. Pródromos de tetanos generalizado. Cefálico: Localizado de peor pronóstico Trismus + afectación del VII par

18

19

20

21 TETANOS: DIAGNOSTICO DE ENFERMEDAD: CLINICA
Microbiología y serología no útil Acs > 0.01 UI/L = diag. improbable DIFERENCIAL: intoxicación por estricnina (inh. Glicina) Distonía farmacológica (neurolépticos) Tetania hipocalcémica Tetania por hiperventilación Abdomen agudo Infecciones ORL (dd con trismus) PRONOSTICO: mortalidad del 6-60%

22 TETANOS: TRATAMIENTO Medidas generales: Ingreso. Vigilancia intensiva.
Vigilancia y soporte respiratorio. Analgesia. Desbridar heridas. Antibiótico: Metronidazol 500 mg/6 h iv Penicilina 12 millones/día iv Inmunización: Pasiva: Ig antitetánica 500 U im Activa: Toxoide 0.5 ml im (repetir cada 4 sem hasta tres dosis) Antiespasmóicos: Benzodiacepinas (agonistas GABA) Sedación e intubación Disfunción autonómica: alfa y/o beta bloqueantes expansores,...

23 TETANOS: PROFILAXIS VACUNACION ACTIVA: (x 3 dosis/mensuales)
< 7 a. Difteria-tetanos-tosferia > 7 a. Difteria-tetanos Revacunación (x 1 dosis)/ 10 años TRATAMIENTO CORRECTO DE HERIDA: Desbridamiento adecuado Inmunización pasiva y toxoide si refiere: - desconocer si está correctamente vacunado - vacunación incompleta (menos de tres dosis) - última dosis hace más de 10 años (más de 5 años en grandes heridas) - sospecha de inmunodeficiencia

24 BOTULISMO Definición: ”Enfermedad PARALIZANTE que comienza por pares craneales y se extiende caudalmente, por bloqueo de la sinapsis neuromuscular debido a una meurotoxina elaborada por C. Botulinum” Etiología: C. Botulinum: Bacilo Gram +, flagelado, con espora subterminal que sintetiza en fase germinativa: Toxina botulínica A, B, C, D, E, F o G (cadena pesada+ cadena ligera) Patogenia: 1. Ingesta de alimentos contaminados con Toxina (menos frecuente ingesta masiva de espora o contaminación de heridas por esporas). Factor predisponente: alimentos contaminados con esporas y preparados en ambiente de bajo potencial redox. 2. Absorción intestinal de la toxina (o desde herida). 3. Difusión hematógena de la toxina. 4. Fijación en sinapsis colinérgica, , especialmente neuromuscular (unión cadena pesada-receptor). 5. Endocitosis mediada por receptor de la toxina. 6. Inhibición de la liberación de Acetilcolina. 7. Fallo de conducción de los estímulos presinápticos por ausencia de mediador sináptico: 8. PARALISIS y DISFUNCION AUTONÓMICA Ps

25 ALTERACIONES NEUROLOGICAS Alteraciones digestivas
BOTULISMO: CLINICA Parálisis descendente simétrica sin manifestaciones sensitivas. Se inicia como neuropatía craneal bilateral. ALTERACIONES NEUROLOGICAS Disfagia Ptosis Diplopia Oftalmoparesia Sequedad de boca Parálisis facial Disartria Debilidad de lengua Visión borrosa Midriasis fija Disnea Debilidad de extremidades Disminución de fuerza en extremidades Astenia Ataxia Mareo Hipo o arreflexia ESTADO MENTAL: ALERTA, raramente letárgico Alteraciones digestivas Estreñimiento (a veces diarrea) Nauseas y vómitos Dolor abdominal

26 BOTULISMO: FORMAS CLINICAS
ALIMENTARIO: Conservas caseras (baño maría) Manufacturación alimentos fermentados Puede ser epidémico latencia horas ASOCIADO A HERIDAS: Período de latencia 10 (4-14) días Ausencia de síntomatología digestiva DEL LACTANTE: Por colonización intestinal (ej miel) DE ORIGEN INDETERMINADO

27 BOTULISMO: DIAGNOSTICO
DE ENFERMEDAD: CLINICA/EPIDEMIOLOGIA Determinación de toxina en alimento, suero y heces (bioensayo en ratón) Cultivo de alimentos y heces en anaerobiosis EMG: ausencia de polineuropatía o mielopatía DIFERENCIAL: Miastenia gravis S. de Lambert-Eaton Guillain-Barré (Miller-Fisher) Poliomielitis Intoxicación por magnesio PRONOSTICO: mortalidad < 10% con cuidados adecuados

28 BOTULISMO: TRATAMIENTO
Medidas generales: Ingreso. Vigilancia intensiva. Vigilancia y soporte respiratorio. Desbridar heridas si procede. Antibiótico: En general no indicado Penicilina iv en casos de heridas Inmunización: Pasiva: Ig de caballo trivalente (A,B y E) 1 vial iv y 1 vial im . Hacer antes test de hipersensibilidad. En casos severos, repetir tras 4 h. Disfunción autonómica: No suele requerir tto. RECUPERACION : LENTA en 3-12 meses. PREVENCION: Manipulación adecuada de alimentos en base a la termolabilidad de la toxina

29 GANGRENA GASEOSA (I) Mionecrosis por clostridium (forma clínica de infección de partes blandas por anaerobios) Etiología: 1ª C. Perfringens Otras: C. Septicum, histolyticum, novyi Factor predisponente: Herida traumática profunda no desbridada Período de incubación: <1-3 días

30 GANGRENA GASEOSA (II) Clínica: Local Sistémica Diagnóstico
Inicial: Dolor, tumefacción, edema Período de estado: exudado seroso y crepitación. Músculo de aspecto pálido a gangrenoso. Período avanzado: flictenas y gangrena cutánea Sistémica Hipotensión y fracaso multiorgánico (insuf renal,...) Diagnóstico - Clínica y radiología (gas) - Frotis y cultivo y exudado (no espécífico 100%) - Biopsia de músculo Tratamiento Antibióticos (Penicilina iv...) Oxígeo hiperbárico Medidas de soporte y frente a complicacionnes