Facultad de Medicina Departamento de Microbiología.

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1 Facultad de Medicina Departamento de Microbiología. Microbiología Médica Dr. Santiago Buendía V

2 INFECCIONES POR ANAEROBIOS.
ANAEROBIOS ESTRICTOS: Para su metabolismo y crecimiento no emplean O2 sino reacciones de fermentación mediante las cuales obtienen energía. No crecen en presencia de O2 ( tóxico ) pues no tienen : * Citocromo oxidasa. * Superoxido dismutasa:2O2- + 2H H2O2 + O2. * Catalasa:2H2O H2O + O2. Ej: Bacteroides y Clostridios. ANAEROBIOS FACULTATIVOS: Contienen pequeñas cantidades de las enzimas y por lo tanto toleran los radicales O2-. E coli, Streptococcus. AEROBIOS: Solamente crecen en presencia de O2.

3 Bacilos Gram -. Bacteroides fragilis.
Prevotellas. Fusobacterium. Porphyromonas. Colon. Boca, TGU F. Boca, colon. Boca, colon, piel. Abscesos pulmonares, Inf abdominales, endocarditis y bacteremia. Inf bucofaríngeas, abs cerebrales y pleuro-pulmonares, EPIA y abscesos vulvares y tuboovárico. Alveolitis, abscesos bucofaríngeos y pulmonares, osteomielitis. Inf. Gingivo - apicales, mamarias, axilares, perianales y genitales Masculinos, Bacilos Gram+. Actinomices. Lactobacillus. Propionibacterium. Eubacterium, bifidobacterium y arachnia. Clostridium. Boca. Vagina. Piel. Boca,colon. Colon. (Suelo) Inf. Bucofaríngeas. FN. Acné. Inf. Bucofaríngeas y abdominales. Tétanos, botulismo, gangrena, colitis e Intoxicación alimentaria. Cocos Gram +. Peptoestreptococos. Piel, mucosas (FN). A. cerebral, pulmonar, vulvar y tuboovárico, Inf de piel y hueso, bacteremia. Cocos Gram -. Veillonella. Boca, nasofaringe e intestino. Inf de piel, tejidos. blandos y hueso, bacteremia.

4 Anaerobios

5 Anaerobios

6 INFECCIONES POR ANAEROBIOS.
30 Géneros y más de 300 especies de AA. Factores predisponentes: Cirugía, odontología. AB, neoplasias, diabetes. Arteriosclerosis, alcoholismo Inmunosupresión, Irradiación, Corticoides, politrauma y quemaduras. Clínica: Supuración fétida. Infección cerca de mucosas. Tejido necrótico, gangrena. Infección con gas ( crepitación ). Endocarditis con hemocultivo ( - ). Destrucción tisular y / ó cancer. Mordeduras animales ó humanas. Tromboflebitis séptica. Apendicitis – peritonitis. Manchas negras en exudados. Gránulos negros en boca.

7 INFECCIONES POR ANAEROBIOS.
Bacteroides: Bacilos delgados ó cocobacilos, algunas especies reclasificadas como géneros Prevotella ó Porphyromona. Causan infecciones mixtas con peptoestreptococos, facultativos ( FN como E.Coli ) y clostridios. B fragilis produce SOD lo que le permite vivir en aerobiosis. Virulencia por polisacáridos capsulares que causan abscesos y lipopolisacáridos no Endotoxinas. 11 Son habitantes normales de intestino y boca, hay 10 / gramo de materia fecal. Producen peritonitis post heridas ó cirugías. Clasificación por pruebas bioquímicas y patrones de ácidos grasos de cadena corta en cromatografía de gases.

8 Peritonitis

9 INFECCIONES POR ANAEROBIOS.
Prevotellas: Bacilos delgados ó cocobacilos, algunas especies de Bacteroides reclasificadas como géneros Prevotella ( B melaninogénicus ) ó Porphyromona. Causan infecciones mixtas con fusobacterias y peptoes-treptococos. Porphyromonas: Flora normal en boca, piel e intestino. Fusobacterias: produce infecciones sólos y asociados como en la angina de Vincent. Los anaerobios producen heparinasa, colagenasa y endotoxinas que generan choque séptico.

10 Fusobacterias

11 Angina de Vincent

12 Anaerobios

13 INFECCIONES POR ANAEROBIOS.
CLOSTRIDIOS. Bacilos gram + formadores de esporas, muchos de ellos producen exotoxinas. C botulinum: Sus esporas se alojan en alimentos enlatados ó en conserva ( an- aerobiosis ), los clostridios germinan y elaboran las neurotoxinas que actúan sobre el SNP inhibiendo la liberación de Acetil colina en las sinapsis colinér-gicas causando parálisis. La fijación de la toxina es irreversible y los síntomas se deben a la acción anticolinérgica: Disfagia, sequedad de boca, diplopía y broncoespasmo. El botulismo infantil se debe a la ingestión del clostridio y su germinación, una fuente importante de esporas es la miel de abejas. Tratamiento: Antitoxina. Fuente de clostridios.

14 Clostridio

15 INFECCIONES POR ANAEROBIOS.
CLOSTRIDIOS. C perfringens: Gangrena gaseosa, tiene varias exotoxinas. * Toxina α : Lecitinasa, es toxina necrotizante y hemolítica. * Otras toxinas con acciones similares. Patogenia : Contaminaciónde tejidos blandos en politrauma, aborto séptico y heridas de guerra. Los microorganismos se multiplican, elaboran las toxinas necrosantes y se acumulan CO2 y H2 como gas en la gangrena; tambien hay edema e insuficiencia vascular que aumentan la hipoxia. Bacteremia y choque séptico. Intoxicación alimentaria, mediante una enterotoxina liberada durante la esporulación causa diarrea, dolor abdominal y náuseas después de 8 a 24 horas de incubación.

16 Gangrena gaseosa

17 INFECCIONES POR ANAEROBIOS.
CLOSTRIDIOS. C difficile. Produce colitis seudomembranosa en RN pues es flora normal en 2 a 10 % de personas y con el uso de AB que la acaban el Cd produce la citotoxina y la enterotoxina causantes de diarrea y necrosis de la mucosa intestinal con PMN, fibrina y sangre que forman la seudomembrana. Diagnóstico: Efectos citopáticos de la citotoxina en cultivos celulares. Detección de enterotoxina en heces mediante inmunoanálisis.

18 Colitis Pseudomembranosa

19 INFECCIONES POR ANAEROBIOS.
C difficile. Respuesta inmune: Inespecífica mediada por PMN y C. Celular específica por LT. Tratamiento: Antibióticos. *Metronidazol, ornidazol y clindamicina. *Clindamicina para infecciones supradiafragmáticas. *Bacteroides y prevotella producen β lactamasa. Cirugía. Antitoxinas. Prevención: Aseo, técnica quirúrgica.

20 INFECCIONES POR ANAEROBIOS.
CLOSTRIDIOS. C Tetani: Bacilos gram + móviles, se encuentran en el suelo, heces de caballos y otros animales. Tiene antígenos de dos tipos: Flagelares y somáticos. Patogenia:Produce dos toxinas: * Tetanolisina. * Tetanospasmina: se fija a los receptores de las membranas presinápticas de las neuronas motoras y migra por el sistema de transporte axónico retrógrado a los cuerpos de ellas hasta llegar a medula y tallo en donde bloquea las celulas inhibidoras. El resultado: Neuronas motoras no inhibidas lo que produce hiperreflexia, espasmos musculares y parálisis espástica. Diagnóstico: Efectos citopáticos de la citotoxina en cultivos celulares. Detección de enterotoxina en heces mediante inmunoanálisis.

21 INFECCIONES POR ANAEROBIOS.
CLOSTRIDIOS. C Tetani: Patogenia: No es un microorganismo invasor, la infección permanece localizada en el sitio del tejido desvitalizado – herida, quemadura, punción, mordedura, muñón umbilical ó sutura – que generalmente es pequeño y se produce una masiva toxinemia. Período de incubación: De 4 dias a 4 semanas. Clínica: Contracciones tónicas de músculos voluntarios, inicialmente de la zona infectada y despues de maxilar inferior, MM SS, II, paravertebrales y abdominales, generando los famosos, risa sardónica y opistótonos. Diagnóstico: HC, cuadro clínico y antecedente de una lesión. Cultivo. Tratamiento: 1-Antitoxina 250 a 500 unidades IM, protege durante 2 a 4 semanas neutralizando la toxina aún no fijada al tejido nervioso. 2 -Penicilina. 3 –Debridación. Prevención: Vacuna. Manejo adecuado de heridas.

22 Tetanos

23 TETANOS

24 TETANOS

25 Staphilococcus aureus

26 Staphilococcus

27 Staphilococcus

28 Staphilococcus

29 Staphilococcus

30 Staphilococcus

31 Staphilococcus epidermidis

32 Streptococcus

33 Streptococcus

34 Streptococcus

35 Streptococcus

36 Streptococcus in chains (Gram stain)

37 Streptococcus

38 Streptococcus no B hemolítico