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Órganos del Sistema Endócrino. Anatomía y Fisiología de la Hipófisis : Glándula pequeña (350-900 mgms), sobre silla turca base del cráneo. Lóbulo anterior.

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1 Órganos del Sistema Endócrino

2 Anatomía y Fisiología de la Hipófisis : Glándula pequeña ( mgms), sobre silla turca base del cráneo. Lóbulo anterior : adenohipófisis. 75% y Lóbulo posterior (neurohipófisis),25% ) y lóbulo vestigial intermedio. Íntimamente relacionada con el hipotálamo: conectada por un haz de axones del hipotálamo y un rico plexo venoso ( rica circulación portal) PATOLOGÍA ENDÓCRINA I

3 Hipófisis Un haz nervioso y un rico plexo vascular lo unen al Hipotálamo. Hipófisis : células glandulares endócrinas producen hormonas. Hipotálamo : factores estimulan o inhiben secreción hormonal.

4 PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis

5 El binomio Hipófisis-Hipotálamo regulan la mayor parte de las células endócrinas. Las enfermedades de la hipófisis se dividen en 1) Neurohipófisis (Posterior) y … 2) Adenohipófisis (anterior).

6 PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis La mayoría de los factores hipotalámicos son estimuladores y promueven liberación de hormonas hipofisiarias. Otros como la Somastatina y la Dopamina son inhibidores. Raramente los síntomas hipofisiarios son producidos por factores estimuladores o inhibidores hipotalámicos.

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8 PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis

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11 Adenohipósifis o hipófisis anterior 80% de la glándula. Tiene sistema vascular portal transporta hormonas liberadoras de hipotálamo a hipófisis. Libera hormonas estimulantes Histología: citoplasma eosinofílico (acidófilas), basofilo, pobremente teñidas (basofilas)

12 PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis Hipófisis anterior : células epiteliales derivadas embriológicamente de la cavidad oral en desarrollo. Células hipofisiarias anteriores : a. eosinófilas, b. basófilas o c. cromófobas : característica que depende de presencia citoplásmica de varias hormonas tróficas,la liberación de las cuales depende de factores producidos en el hipotálamo.

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14 PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis

15 Hormonas 1.Hormona del crecimiento o somatotrofina (GH)1.Hormona del crecimiento o somatotrofina (GH). su efecto más importante es quizás que promueve el crecimiento de todos los tejidos y los huesos en conjunto con las somatomedinas. Por lo que un déficit de esta hormona causa enanismo y un aumento (ocasionado por un tumor acidófilo) ocasiona gigantismo en niños, y acromegalia en adultos, (consecuencia del previo cierre de los discos epifisiarios).crecimientotejidoshuesossomatomedinasenanismotumorgigantismoacromegaliadiscos epifisiarios 2.Prolactina (PRL) u hormona luteotrópica2.Prolactina (PRL) u hormona luteotrópica. 3.Hormona estimulante del tiroides (TSH) o tirotropina3.Hormona estimulante del tiroides (TSH) o tirotropina. 4.Hormona estimulante de la corteza suprarrenal (ACTH) o corticotropina4.Hormona estimulante de la corteza suprarrenal (ACTH) o corticotropina. Hormonas Gonadotróficas : 5.Hormona luteinizante (LH)5.Hormona luteinizante (LH). 6. Hormona estimulante del folículo (FSH)6. Hormona estimulante del folículo (FSH). Adenohipófisis o hipófisis anterior

16 2 Cortico tropas (basófilas) adrenocorticotropa (ACTH), pro-opiomelanocortina (POMC),3.Hormona estimulante de melanocitos (MSH), endorfinas y lipotropina 1. GH acidófilas (mayoría) prolactina para lactancia (acidofilas

17 PATOLOGÍA ENDÓCRINA I Hipófisis posterior :NEUROHIPÓFISIS Células modificadas de la glía (pituicitos) Produce: 1. hormona antidiurética o vasopresina regula la presión osmótica plasmática (ADH) 2. oxitocina (estimula contracción uterina y conducto galactóforo de gl. Mamaria.)

18 ADH, OXITOCINA

19 PATOLOGÍA ENDÓCRINA I NEUROHIPÓFISIS Células modificadas de la glía (pituicitos) Produce: 1. hormona antidiurética o vasopresina regula la presión osmótica plasmática (ADH) oxitocina (estimula contracción uterina y conducto galactóforo de gl. Mamaria.)

20 PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis: Cuadros Clínicos Hiperpituitarismo : Causa más frecuente: Adenoma Hipofisiario Anterior Otras lesiones hipofisiarias. lesiones extrahipofisiarias

21 PATOLOGÍA ENDÓCRINA I Definición: AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE hORMONAS TRÓFICAS Causas: Adenoma de hipófisis anterior (principal) otras: Ca de hipófisis anterior, hiperplasia. TRS. PRIMARIOS DEL HIPOTÁLAMO HIPERPITUITARISMO

22 PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis Hiperpituitarismo

23 Osteoporosis en Hiperpituitarismo

24 PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis Hipopituitarismo : Causas más frecuentes: Transtornos isquémicos. Cirugía Irradiación Reacciones inflamatorias Adenomas no funcionantes

25 PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis Hipopituitarismo

26 Hipopituitarismo

27 PATOLOGÍA ENDÓCRINA I ADENOMAS HIPOFISIARIOS 10% DE LAS NEOPLASIAS INTRACRANEALES (25% hallazgo incidental de autopsia) AÑOS Segregan predominantemente una hormona: PRL, GH, ACTH, FSH/LH, TSH 25% SON NO FUNCIONANTES CAUSANDO HIPOPITUITARISMO POR COMPRESIÓN

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29 PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis Adenoma Hipofisiario.

30 PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis Adenoma Hipofisiario

31 ADENOMAS HIPOFISIARIOS MICROADENOMAS <1CM MACROADENOMAS >1CM PROLACTINA(20-30%); ACTH(5-10%); GONADOTROFINA(5-10%)

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34 Adenomas Hipofisiarios CÉLULAS POLIGONALES Y RELATIVAMENTE UNIFORMES, DISPUESTAS EN SÁBANAS O CORDONES. EL CITOPLASMA PUEDE SER ACIDÓFILO, BASÓFILO O CROMÓFOBO SUELEN COMPRIMIR EL QUIASMA ÓPTICO Y ESTRUCTURAS ADYACENTES COMO PARES CRANEALES. Histología de Adenoma hipofisiario:

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36 PROLACTINOMAS. Adenoma hipofisiario más frecuente 30% de los adenomas clínicamente reconocidos. Prolactina se demuestra por inmunohistoquímica. Aumento sérico de prolactina.

37 Clínica de prolactinoma Amenorrea, galactorrea, pérdida de líbido, infertilidad. Más fácil dx en mujeres que hombre años pues causa 25% de casos de amenorrea. En gente mayor la clínica es más sutil. Farmacos que causa hiperprolactinemia fenotiazidas y haloperidol.

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39 Adenomas de hormona de crecimiento GH. Segundo más frecuente. Estimula factor I de crecimiento en hígado Infancia antes que epífisis cierren = gigantismo (aumento corporal generalizado, aumento de brazos y piernas. Después de cierre de epífisis acromegalia. Aumento huesos de cara, manos y pies, vísceras (tiroides, corazón, hígado)

40 GIGANTISMO

41 ACROMEGALIA

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43 Adenoma de células corticotropas. > microadenomas. Exceso de ACTH Aumenta producción suprarrenal de cortisol= S. de Cushing.

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45 MICROADENOMA HIPOFISIARIO

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47 HIPOPITUITARISMO Definición: DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE HORMONAS TRÓFICAS Causa: Tumores primarios de hipófisis. Cirugía o irradiación de hipófisis Lesiones hipotalámicas.

48 HIPOPITUITARISMO CAUSAS: TUMORES NECROSIS ISQUÉMICA SD. DE LA SILLA TURCA VACIA CIRUGÍA /RADIACIÓN DEFECTO CONGÉNITO TUMORES HIPOTALÁMICOS INFECCIONES

49 SÍNDROME DE SHEEHAN INFARTO DE LA ADENOHIPÓFISIS ASOCIADO A SHOCK Y HEMORRAGIA DE CAUSA OBSTÉTRICA (post parto) en embarazo crece al doble del tamaño con misma irrigación. DESTRUCCIÓN DEL 90-95% DE LA GLÁNDULA MANIFESTACIONES: INSUFICIENCIA GONADAL TRS. DE LA LACTANCIA HIPOTIROIDISMO INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

50 SÍNDROME DE LA SILLA TURCA VACÍA PRIMARIO: HERNIA DE LA ARACNOIDES Y LCR SECUNDARIO: DESTRUCCIÓN DE LA GLÁNDULA: LESIÓN ISQUÉMICA INFARTO DE UN ADENOMA IRRADIACIÓN EXTIRPACIÓN

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52 Tumores hipotalámicos supraselares. Inducen hiper o hipofunción de hipófisis. Producen Diabetes Insípida. Combinación de ambos. Gliomas, Craneofaringiomas

53 Craneofaringioma 5% tumores intracraneales. Pico 5-15 años y 60 años en adelante. Niño problemas de crecimiento con déficit endocrino. Adulto alteraciones visuales. 3-4cm pueden ser quísticos, crecimiento lento. Calcificados adamantinomatoso no calcificado papilar.

54 CRANEOFARINGIOMA, NIDOS Y CORDONES DE EPITELIO ESCAMOSO, QUISTES.

55 HIPOFISIS POSTERIOR (NEUROHIPÓFISIS) DIABETES INSÍPIDA: DÉFICIT DE ADH INCAPACIDAD DE CONCENTRAR LA ORINA POLIURIA, HIPERNATREMIA SD. DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE ADH: EXCESO DE ADH REABSORCIÓN EXCESIVA DE AGUA, HIPONATREMIA PRINCIPAL CAUSA FOCOS ECTÓPICOS DE ADH (PULMÓN)

56 GLÁNDULA TIROIDES

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58 ENFERMEDADES DE LA GLÁNDULA TIROIDES 1. HIPOTIROIDISMO 2. HIPERTIROIDISMO 3. AUMENTO FOCAL O DIFUSO DEL TAMAÑO

59 HIPOTIROIDISMO Definición ESTADO HIPOMETABÓLICO CAUSADO POR UN DÉFICIT DE HORMONAS TIROIDEAS

60 HIPOTIROIDISMO Causas AGENESIA O ABLACIÓN DE TIROIDES INTERFERENCIA CON LA SÍNTESIS DE HORMONAS TIORIDEAS (DÉFICIT DE YODO, TIROIDITIS DE HASHIMOTO) TRS. SUPRATIROIDEOS (HIPÓFISIS, HIPOTÁLAMO)

61 Agenesia de tiroides

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63 Hipotiroidismo congénito por agenesia tiroidea : CRETINISMO

64 Hipotiroidismo Congénito con bocio por deficiencia enzimática

65 Enfermedad autosómica recesiva por déficit de enzima en síntesis de T3 y T4

66 HIPOTIROIDISMO CLÍNICA: CRETINISMO (PERINATAL O LACTANCIA): ausencia congénita de tiroxina. Se caracteriza por retraso físico y mental (un enfermo de cretinismo adulto alcanza una edad mental de unos 4 años), estatura corta, escoliosis, abdomen en péndulo, extremidades deformadas, facciones toscas y pelo escaso y áspero DIAGNÓSTICO: T4 LIBRE Y TSH

67 MIXEDEMA (NIÑOS MAYORES O ADULTOS): enfermedad deficitaria debida a la producción insuficiente o nula de hormonas por el tiroides. Los pacientes que padecen mixedema sufren cansancio, estupor, somnolencia, intolerancia al frío, falta de agilidad mental, tienden a ganar peso y tienen dolores generalizados DIAGNÓSTICO: T4 LIBRE Y TSH HIPOTIROIDISMO

68 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO: RETARDO FÍSICO YMENTAL

69 Mixedema (M ucopolisacáridos, ácido hialurónico y condroitín sulfato),

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71 HIPERTIROIDISMO Definición ESTADO HIPERMETABÓLICO CAUSADO POR UN AUMENTO DE LOS NIVELES DE TRIYODOTIRONINA (T3) Y DE TIROXINA (T4) CIRCULANTES

72 HIPERTIROIDISMO Causas ENF. DE GRAVES- BASEDOW (85%) BOCIO MULTINODULAR HIPERFUNCIONANTE (TÓXICO) ADENOMA HIPERFUNCIONANTE (TÓXICO) TIROIDITIS

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74 HIPERTIROIDISMO DIAGNÓSTICO: TSH SÉRICA T4 LIBRE CAPTACIÓN DE YODO RADIACTIVO

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78 Enfermedad de Graves- Basedow NERVIOSISMO, PÉRDIDA DE PESO, AUMENTO DEL APETITO, PIEL CALIENTE, HÚMEDA Y CONGESTIONADA, TEMBLOR, AUMENTO VARIABLE DEL TAMAÑO DE LA TIROIDES ALTERACIONES OCULARES CARDÍACAS: TAQUICARDIA, ARRITMIAS, CARDIOMEGALIA

79 ENFERMEDAD DE GRAVES

80 TIROIDITIS DE HASHIMOTO DESTRUCCIÓN AUTOINMUNE DE LA GLÁNDULA VARIANTES: BOCIÓGENA O ATRÓFICA AÑOS, MUJERES 5:1 DEFECTO EN LOS LINFOCITOS T SUPRESORES AUTOANTICUERPOS CONTRA TIROGLOBULINA, RECEPTOR DE TSH... ASOCIADA LES, SD. SJOGREN, A.R.

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82 HIPERTIROIDISMO EUTIROIDEO HIPOTIROIDISMO TIROIDITIS DE HASHIMOTO

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86 Hipersensibilidad tipo II Citotòxica : anticuerpos antimembrana basal de TIROIDITIS DE HASHIMOTO. INMUNOFLUORESCENCIA

87 TIROIDITIS GRANULOMATOSA SUBAGUDA DE DE QUERVAIN CURACIÓN ESPONTÁNEA AÑOS, MUJERES 3:1 INFECCION VIRAL O PROCESO INFLAMATORIO POSTVIRAL

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89 TIROIDITIS LINFOCITARIA SUBAGUDA CAUSA DE HIPERTIROIDISMO CON BOCIO 1-15% TRS. INFLAMATORIO DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA INFILTRADO LINFOCITARIO INESPECÍFICO AUMENTO DE TAMAÑO INDOLORO Y/O HIPERTIROIDISMO CURACIÓN ESPONTÁNEA O PUEDE IR SEGUIDA DE HIPOTIROIDISMO

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91 TUBERCULOSIS

92 NEOPLASIAS DE LA GLÁNDULA TIROIDES ADENOMAS: MASA SOLITARIAS DERIVADAS DEL EPITELIO FOLICULAR, ENCAPSULADO 3 CMS DIÁMETRO PROMEDIO QUISTE COLOIDE CARCINOMA: ADULTOS, MUJERES RADIACIÓN EN REGIÓN DEL CUELLO PAPILAR(85%), FOLICULAR(10%), MEDULAR(5%), ANAPLÁSICO < 5%

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94 ADENOMA FOLICULAR

95 QUISTE COLODE

96 CARCINOMA PAPILAR

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98 GLÁNDULAS PARATIROIDES

99 HIPERPLASIA

100 HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO HIPERSECRECIÓN AUTÓNOMA DE PARATOHORMONA (PTH) CAUSAS: ADENOMA PARATIROIDEO, HIPERPLASIA, CARCINOMA CALCIO SÉRICO AUMENTADO CLÍNICA: NEFROLITIASIS, OSTEOPOROSIS, NÁUSEAS, VÓMITOS, CEFALEA, LETARGIA, DEBILIDAD MUSCULAR...

101 HIPERPLASIA

102 ADENOMA PARATIROIDEO

103 CARCINOMA

104 HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO CAUSAS: INSUFICIENCIA RENAL, DÉFICIT DE VITAMINA D CLÍNICA: NEFROLITIASIS, OSTEOPOROSIS, NÁUSEAS, VÓMITOS, CEFALEA, LETARGIA, DEBILIDAD MUSCULAR...

105 HIPOPARATIROIDISMO TRS. FUNCIONAL CON POCAS ALTERACIONES ANATÓMICAS CARÁCTERÍSTICAS CAUSAS: EXTIRPACIÓN QX., AUSENCIA CONGÉNITA (SD. DE DiGeorge), DESTRUCCIÓN AUTOINMUNE CLÍNICA: EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR, TETANIA, CALAMBRES, PSICOSIS, CALCIFICACIÓN DEL CRISTALINO, ALTS. DE LA CONDUCCIÓN CARDÍACA...

106 TIROIDECTOMÍA + RESECCIÓN ACCIDENTAL DE PARATIROIDES

107 GLÁNDULA SUPRARRENAL

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110 G R F M

111 HIPERADRENALISMO 1. SÍNDROME DE CUSHING 2. HIPERALDOSTERONISMO 3. SÍNDROMES ADRENOGENITALES

112 HIPERADRENALISMO SÍNDROME DE CUSHING EXCESO DE CORTISOL CAUSAS: ADMINISTRACIÓN EXÓGENA DE GLUCOCORTICOIDES HIPERSECRECIÓN HIPOFISIARIA DE ACTH (ENFERMEDAD DE CUSHING) PRODUCCIÓN ECTÓPICA DE ACTH HIPERSECRECIÓN AUTÓNOMA DE CORTISOL (SPR)

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120 HIPERALDOSTERONISMO EXCESO DE ALDOSTERONA RETENCIÓN DE SODIO Y EXCRECIÓN DE POTASIO HIPERTENSIÓN ARTERIAL E HIPOKALEMIA 80% DE LOS CASOS (PRIMARIOS) SON CAUSADOS POR ADENOMAS (SD. DE CONN). OTROS POR HIPERPLASIA BILATERAL IDIOPÁTICA DEBILIDAD, PARESTESIAS, TETANIA, CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS

121 Adenoma único suprarrenal 80% casos S de Conn Menos frecuente Ca corticosuprarere nal Hiperplasia cortical bilateral Causa rara Suprimible con glucocorticoides Es familiar y genético.

122 SD. ADRENOGENITALES (EXCESO DE ANDRÓGENOS) HIPERPLASIA ADRENAL CONGÉNITA GRUPO DE DESÓRDENES AUTOSÓMICO RECESIVO HERMAFRODITISMO, VIRILIZACIÓN, PUBERTAD PRECOZ DÉFICIT O AUSENCIA DE UNA ENZIMA INVOLUCRADA EN LA SÍNTESIS DEL CORTISOL DEFICIT DE 21-HIDROXILASA (PASO DE PROGESTERONA A 11- DESOXICORTICOSTERONA) REPRESENTA EL 90% DE LOS CASOS

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124 Virilización de genitales externos

125 HIPOADRENALISMO 1. INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIA AGUDA 2. INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIA CRÓNICA 3. INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL SECUNDARIA

126 INSUFICIENCIA ADRENAL INSUFICIENCIA PRIMARIA AGUDA: CRISIS ADRENAL, WATERHOUSE-FRIDERICHSEN, SUSPENSIÓN SÚBITA DE TRATAMIENTO ESTEROIDAL, CID INSUFICIENCIA PRIMARIA CRÓNICA (SD. ADDISON): ADRENALITIS AUTOINMUNE, TB, METÁSTASIS TUMORAL INSUFICIENCIA SECUNDARIA

127 SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN

128 SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN, MENINGOCOCCEMIA (NEISSERIA MENINGITIDIS)

129 WATERHOUSE-FRIDERICHSEN

130 SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN, MENINGOCOCCEMIA (NEISSERIA MENINGITIDIS)

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132 ADDISON NORMAL CUSHING

133 NEOPLASIAS SUPRARRENALES ADENOMAS: TUMOR BENIGNO MASA BIEN DELIMITADA DE APROX. 2.5 CMS LA MAYORÍA SON NO FUNCIONANTES ADENOCARCINOMAS: TUMOR MALIGNO LA MAYORIA FUNCIONANTES, CAUSA VIRILIZACIÓN MAYORES DE 20 CMS FEOCROMOCITOMA: TUMOR PRODUCTOR DE CATECOLAMINAS MÉDULA SUPRARRENAL

134 ADENOMA

135 CARCINOMA

136 ADENOCARCINOMA SUPRARRENAL

137 NEOPLASIAS SUPRARRENALES ADENOMAS: TUMOR BENIGNO MASA BIEN DELIMITADA DE APROX. 2.5 CMS LA MAYORÍA SON NO FUNCIONANTES ADENOCARCINOMAS: TUMOR MALIGNO LA MAYORIA FUNCIONANTES, CAUSA VIRILIZACIÓN MAYORES DE 20 CMS FEOCROMOCITOMA: TUMOR PRODUCTOR DE CATECOLAMINAS MÉDULA SUPRARRENAL

138 Feocromocitoma Tumor de células cromafines Libera catecolaminas (hipertensión fatal 0.3% de las hipertensiones). 10% de feocromocitomas se asocian a síndromes familiares como la neoplásia endocrina múltiple MEN. 10% son bilaterales 10% son biológicamente malignos 10% aparecen en niños. Pesen de 1 a 4000 gramos, promedio 100 gramos

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141 Páncreas endócrino. La mayor parte está localizado en Islas discretas. Islotes de Langerhans : en cabeza, cuerpo y cola. En los ductos, sobretodo los pequeños, también hay células endócrinas.

142 Hormonas endócrinas del páncreas Insulina : 60 % Células secretoras de insulina Glucagón: 20% Células secretoras de Glucagón Somatostatina.: Cel. Secret. Somatostatina Polipéptido pancreático: Cel sec. De PP Amylin(IAPP).: Cel. Sec.IAPP

143 Insulina. Transferencia de Glucosa Sanguínea a Células Corporales. Estimula la síntesis de Glucógeno en el hígado y en el músculo esquelético. Baja el nivel sanguíneo de Glucosa. En casos de hipoinsulinemia el nivel de glucosa sube y las células corporales se depletan de glucosa.

144 Glucagón : efecto contrario a la Insulina. Somatostatina : muchas funciones. Se encuentra en muchas partes del cuerpo. En el páncreas inhibe la liberación de Insulina y Glucagón. En otros órganos como el hipotálamo y el estómago tiene otras funciones.

145 Polipéptido Pancreático (PP) Polipéptido Pancreático PP : Afecta la secreción de enzimas intestinales y gástricas y la inhibición de los movimientos intestinales. Es un neurotransmisor con una alta relevancia en el sistema límbico,en control hipotalámicohipotalámico Amylin (IAPP)

146 AMYLIN (AIPP) Amylin, o el polipéptido amiloideo del islote (IAPP), es un residuo 37 hormona del peptide secretado cerca pancreático β -células al mismo tiempo que insulina (en áspero un cociente de 100:1).hormona del peptidepancreático β -célulasinsulina El islote de langerhans o el insulinoma. secretan el polipéptido amiloideo (IAPP, o amylin) que se encuentra comúnmente en islotes pancreáticos de los pacientes que sufren el tipo II del mellitus de la diabetes, o abrigando un insulinoma.

147 Amylin (AIPP) La asociación del amylin con el desarrollo de diabetes del tipo II,sin embargo una relación causa efecto no se ha demostrado. Los resultados recientes sugieren que el amylin, como el beta-amiloide relacionado (Abeta) assosciated con la enfermedad de Alzheimer, pueden inducir en las células cultivadas apoptosis (muerte programada), un efecto que pueda ser relevante al desarrollo del tipo diabetes de II. [1] [1]

148 Diabetes mellitus. Cuadro clínico resultante de desórdenes en el metabolismo de carbohidratos, proteinas y lípidos debido a la falta intracelular de glucosa.

149 Diabetes mellitus. La debida a un daño autoinmune de las células secretoras de Insulina de los Islotes de Langerhans, es la más común y significativa enfermedad asociada al páncreas endógeno.

150 Diabetes mellitus Cuadro clínico resultante de desórdenes en el metabolismo de carbohidratos, proteinas y lípidos debido a la falta intracelular de glucosa. La carencia de glucosa intracelular se puede deber a severa deficiencia primaria de insulina en la sangre que lleva a incapacidad de transportar glucosa dentro de la célula (Diabetes mellitus tipo I, o Insulino dependiente)

151 Diabetes mellitus tipo II Constituyen el 90% de los casos de D.M. Incapacidad para la glucosa de entrar a las células por resistencia de las membranas celulares a los efectos normales de la insulina.(Diabetes mellitus tipo II, no dependiente de Insulina)

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154 Insulinoma Hipersecreción de Insulina. Ataques de hipoglicemiaque llevan a Coma. Síntomas de pre-coma : confusión y transtornos del comportamiento: a veces agresividad.

155 Páncreas: Tumores de células de los Islotes Son Apudomas. La mayoría benignos, con síntomas por secreción excesiva de una hormona : glmente Insulina. Otros :Glucagón,Somatostatina, Amylin (AIPP), Polipéptido pancreático (PP).. Son solitarios, excepto cuando son parte del Síndrome de MEN.

156 Otros Tumores funcionantes de los Islotes de Langerhans. 1. Secretor de VIP : Péptido Vasoactivo Intestinal. 2. Secretor de Gastrina. 3. Síndrome de Zollinger Ellison : Secreta VIP y Gastrina.:Ulceras pépticas Múltiples y Recurrentes : en estómago e intestino delgado proximal.

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