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Esta presentación es una guía para el estudio, por lo tanto no es suficiente para el conocimiento del tema. Es necesario para ello recurrir a la bibliografía.

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2 Esta presentación es una guía para el estudio, por lo tanto no es suficiente para el conocimiento del tema. Es necesario para ello recurrir a la bibliografía indicada. Tengan en cuenta que todos los docentes de la cátedra estamos a disposición para evacuar dudas o recibir consultas. La Cátedra

3 Relación anatómica Tiroides-Paratiroides

4 Clasificación de los hiperparatiroidismos Hiperparatiroidismo primario -Adenoma único (80 % de los casos) -Adenomas múltiples -Adenomatosis paratiroidea familiar quística -Hiperplasia paratiroidea (15-20 % de los casos) -Esporádica -Familiar aislada -Familiar asociada a los síndromes de neoplasia endocrina múltiple (MEN) tipos I y IIA -Carcinoma paratiroideo secretor (menos del 1 % de los casos) -Hiperparatiroidismo (adenoma-carcinoma) familiar asociado a tumores de mandíbula y trastornos renales -Hiperparatiroidismo ectópico (tumores no paratiroideos secretores de PTH auténtica)

5 Hiperparatiroidismo secundario Uremia Hipocalcemia crónica secundaria a trastornos del metabolismo de la vitamina D, hiperfosfatemia, tubulopatía perdedora de calcio Envejecimiento Hiperparatiroidismo terciario

6 Hiperparatiroidismo primario -Es una enfermedad caracterizada por hipersecreción de PTH que provoca hipercalcemia, por sus acciones sobre el riñón, el intestino y el hueso. La hipercalcemia es incapaz de suprimir la secreción aumentada de PTH, como lo hace en circunstancias normales. Etiología. La forma más frecuente es la espontánea, aunque se han descrito casos familiares o bien formando parte del síndrome de neoplasia endocrina múltiple (MEN) tipos I y II.

7 Signos y síntomas mayores del hiperparatiroidismo primario Manifestaciones renales -Litiasis Renal -Otras Manifestaciones renales Defecto en la función tubular. Incapacidad para concentrar la orina

8 Manifestaciones óseas. Diagnóstico radiográficocerteza de un 20 % La lesión más frecuente es la osteopenia difusa o vertebral. La osteopenia del hiperparatiroidismo no siempre es homogénea y/o difusa, pudiendo afectar precozmente sobre todo el cráneo, las falanges y las clavículas. La lesión ósea clásica del hiperparatiroidismo es la osteítis fibrosa quística. La lesión radiológica más frecuente es la reabsorción o erosión subperióstica en las manos: en las falanges medias -En el cráneo, los cambios erosivos confieren el aspecto moteado en sal y pimienta.

9 Signos y síntomas menores del hiperparatiroidismo primario Trastornos neuromusculares y psiquiátricos. Trastornos gastrointestinales Trastornos cardiovasculares. Trastornos articulares. Formas especiales del hiperparatiroidismo primario. Hiperparatiroidismo primario en la infancia. Hiperparatiroidismo primario en el embarazo. Crisis paratiroidea. Hiperparatiroidismo primario del anciano. MANIFESTACIONES BUCALES Desaparición de la lámina dura. Lesiones quísticas afectando maxilares y encías

10 HIPOPARATIROIDISMO Déficit en la producción de hormona tiroidea Se presenta de 4 formas: Síndrome de DiGeorge Hipoparatiroidismo post operatorio Hipoparatiroidismo idiopático Seudohipoparatiroidismo

11 Hipoparatiroidismo idiopático Manifestaciones clínicas básicamente neurológicas Tetania Parestesia de labios, lengua, dedos y pies Mialgia y espasmos de los músculos faciales Anormalidades de pelo, pies, uñas y dedos Piel escamosa y seca. Cambios bucales: Retraso de la edad dental Hipoplasia del esmalte Deposición irregular de dentina Formación incompleta de raíces Diagnóstico: clínico- niveles de calcemia < a 7 mg/dl

12 Seudohipoparatiroidismo Trastorno genético transmitido con carácter dominante asociado a X. Anatomía y función de la paratiroides normal No hay respuesta de los órganos blanco Características clínicas: pacientes pequeños Huesos metacarpianos y metatarsianos cortos Con frecuencia retraso mental


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