Bloqueos Aurículo Ventricular

Bloqueos Aurículo Ventricular
Dr. Alejandro Guerrero Psiquiatra

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Concepto Se entiende por bloqueo auriculoventricular al retraso o detención del paso de los estímulos, desde la musculatura auricular a la ventricular, por alteración del sistema específico de conducción que une ambas estructuras, compuesto por el nodo auriculoventricular, el haz de His, su rama derecha e izquierda y el his-purkinje. Para existir un bloqueo auriculoventricular, como en el caso de todos los bloqueos cardiacos, debe de producirse una alteración de la zona donde aparece el bloqueo (en este caso unión auriculoventricular), ya que fisiológicamente hay estructuras cardiacas en las que la velocidad de conducción se reduce (como en el nodo auriculoventricular). Si no hay alteración de la zona no se le puede denominar bloqueo.

ETIOLOGÍA Congénito Adquirido Vagal Drogas Alteraciones iónicas Fibrosis del sistema de conducción Enfermedad de Lev y de Lenegre Infecciones, miocarditis y miocardiopatías Enfermedades reumáticas y colagenosis Cardiopatía isquémica Tumores y quistes cardiacos Tras cirugía cardiaca. Por ablación del nodo Auriculoventricular Valvulopatía mitral y aórtica. Los bloqueos auriculoventricular (BAV) congénitos suelen ser nodales y por tanto, si son completos, suelen ser bien tolerados porque el ritmo de escape será relativamente elevado. A veces acompañan a otras malformaciones congénitas como la Enfermedad de Ebstein o la transposición de los grandes vasos. Pueden producirse BAV en situaciones de predominio vagal como por ejemplo, durante el sueño en deportistas (frecuente la aparición de bloqueo de segundo grado tipo Wenckebach) o en el síncope neurocardiogénico (incluso BAV completo). Hay determinados fármacos, como la digital, amiodarona, diltiacem, verapamilo o betabloqueantes, que pueden actuar sobre el nodo AV y producir bloqueo AV de diferentes grados, que revierten al retirarlos. Lo mismo alteraciones iónicas como la hiperpotasemia. La causa más frecuente de BAV adquirido es la esclerosis y fibrosis idiopática del sistema específico de conducción auriculoventricular. En este grupo están la Enfermedad de Lev (extensión de fibrosis y calcificación desde la válvula aortica) y de Lenegre (degeneración y fibrosis del sistema especifico de conducción AV). Las infecciones como la endocarditis bacteriana o la enfermedad de Lyme, asi como las enfermedades reumáticas y las colagenosis, las miocadiopatías (Chagas, amiloidosis, hemocromatosis, sarcodosis, etc), los tumores cardiacos, la artritis reumatoide, el síndrome de Reiter y el Lupus, la cadiopatía isquémica aguda (infarto agudo de miocardio), la cirugía cardiaca como efecto no deseado, y la valvulopatía mitral o aórtica y la ablación del nodo como tratamiento antiarrítmico también pueden producir BAV.

Clasificación Según el grado De primer grado De segundo grado Tipo Mobitz I Tipo Mobitz II Tipo 2/1 De alto grado De tercer grado. Según la localización: Suprahisianos Infrahisianos Intrahisianos En el BAV de primer grado existe una disminución de la velocidad de conducción de los estímulos de la aurícula al ventrículo a través del sistema específico de conducción AV, pero todos los estímulos pasan a los ventrículos. También esa descrita la posibilidad que en este bloqueo de primer grado, el retraso de la conducción ocurra a nivel auricular. En el de segundo grado alguno de los estímulos auriculares de origen sinusal no llegan hasta el ventrículo y en el de tercer grado no pasa a los ventrículos ninguno de los estímulos auriculares y por tanto será necesario que surja un ritmo de escape o de sustitución por debajo del bloqueo. Dentro de los bloqueos auriculoventriculares de tercer grado o completos existe un tipo de interés especial y es el paroxístico que se caracteriza por su aparición repentina, tener un carácter transitorio (puede durar unos minutos y luego desaparecer), su ritmo de escape puede tardar en surgir (dará clínica muy frecuentemente de Síndrome de Stokes Adams e incluso llevar a la muerte al paciente por asistolia). Su diagnóstico puede ser difícil ya que el paciente cuando lo presenta se sincopa pero cuando lo ve el médico puede haber desaparecido el bloqueo. Ante síncopes inexplicados hay que pensar en su existencia.

Manifestaciones Clínicas: Síntomas En los de primer grado Ninguno Ocasionalmente “Pseudo síndrome de marcapasos” En los de segundo grado Si la frecuencia ventricular es baja, aparecerán síntomas de bajo gasto cardiaco (insuficiencia cardiaca, presíncope, etc.). En los de tercer grado En el momento de producirse, si la pausa hasta que aparece el ritmo de escape es lo suficientemente prolongada puede aparecer un Síndrome de Stokes Adams. Posteriormente dependerá, como en el de segundo grado de la frecuencia cardiaca que mantenga el ritmo de escape. El bloqueo auriculoventricular primer grado, dado que la frecuencia cardiaca es normal, no da sintomatología. Hay unos pocos casos de bloqueo AV de 1er grado con tiempo auriculoventricular muy largo (PR > 300 ms, en el ECG) en los que puede haber reducción del rendimiento cardiaco si la contracción auricular esta muy próxima a la ventricular del latido anterior. A esta situación se le denomina “Síndrome de marcapasos sin marcapasos, o Pseudosíndrome de Marcapasos”. En el de segundo grado, la aparición de síntomas depende del número de estímulos auriculares por minuto que llegué a los ventrículos. Cuanto mas bajo sea este número mas fácil es que aparezcan síntomas de bajo gasto cardiaco. En el de tercer grado, en el momento de producirse, el que aparezcan o no síntomas, y si aparecen su intensidad, depende del tiempo que tarda en aparecer el ritmo de escape. Una vez que está establecido este ritmo de escape la sintomatología depende de su frecuencia y estabilidad. Esto hace que tanto en su iniciación como una vez establecido, puede ser desde prácticamente asintomático hasta producir signos importantes de bajo gasto cardiaco como el Síndrome de Stokes Adams. En este bloqueo de tercer grado, hay ocasiones en las que la baja frecuencia ventricular favorece una prolongación del QT y esto dar lugar a taquicardias ventriculares polimórficas tipo Torcida de Punta que pueden condicionar síncopes e incluso la muerte por fibrilación ventricular.

Manifestaciones Clínicas: Signos Los de primer grado Ninguno, en ocasiones apagamiento del primer ruido Los de segundo grado Pulso arterial y central con fallo de algún latido, de frecuencia variable. Disociación de pulso venoso yugular y pulso arterial. Pueden aparecer signos de bajo gasto cardiaco Los de tercer grado Una vez establecido, bradicardia de pulso, en general rítmica, y con una frecuencia que dependerá del punto de origen del ritmo de escape y de su estabilidad, lo que condicionará la aparición o no de signos de bajo gasto cardiaco. En el bloqueo auriculoventricular de primer grado, dado que la frecuencia ventricular es normal, no da signos clínicos, en ocasiones apagamiento del primer ruido cardiaco. En el de segundo grado, los signos clínicos dependen del número y secuencia de estímulos auriculares que llegan al ventrículo, lo que condicionará la ritmicidad del pulso arterial (en general faltan ondas de pulso). Si la frecuencia ventricular resultante es demasiado baja, puede existir bajo gasto cardiaco, con los signos correspondientes al mismo. Existirá disociación entre las ondas “a” del pulso venoso yugular y las ondas de pulso arterial (las primeras dependen de la contracción auricular, las segundas de la ventricular) En el de tercer grado, si se está explorando al paciente en el momento de producirse, se aprecia la pausa en el pulso central y arterial periférico, y en su caso la perdida de conciencia correspondiente al Síndrome de Stokes Adams. Una vez que aparece el ritmo de escape en general se aprecia bradicardia rítmica de pulso y en caso que este ritmo sea inestable y/o de baja frecuencia signos clínicos de bajo gasto cardiaco. También habrá disociación ente la secuencia de las ondas “a” del pulso venoso y las ondas de pulso arterial.

Bloqueo auriculoventricular de 1er grado: ECG
Ciclo auricular P Unión AV Ventrículo P = Onda auricular PR: Tiempo de Conducción auriculoventricular prolongado y constante (> 0,21 s.) TMN TMN = Tiempo máximo que debería de tener el PR para ser normal Aurícula PR QRS QRS = Ondas ventriculares En el bloqueo auriculoventricular de primer grado todos los estímulos auriculares, que provienen del ritmo sinusal, atraviesan el sistema específico de conducción auriculoventricular pero con un tiempo superior a lo normal (superior a 0,21 s.), por lo que se observarán toda las P sinusales seguida de QRS pero con un PR superior a 0,21 s.

Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG
Tipo Mobitz I : 3/2 Ciclo auricular P Unión AV Ventrículo Aurícula PR QRS En los bloqueos auriculoventricualres de segundo grado no todos los impulsos auriculares de origen sinusal llegan a los ventrículos, ya que algunos se quedan detenidos en la unión auriculoventricular. Como todos los bloqueos de segundo grado, pueden ser tipo I, Mobitz I o con periodos de Wenckebach y tipo II o Mobitz II. En los de tipo Mobitz I se va alargando el PR hasta que aparece una onda P no seguida de QRS. Esto se repite cíclicamente y a cada ciclo se le denomina “Periodo de Wenckebach” que se define por un quebrado en el que en el numerador está el número de ondas P del ciclo y en el denominador el número de QRS que aparecen en el mismo. En el Wenckebach "típico" el mayor incremento en el intervalo PR ocurre en el segundo latido conducido y el incremento en los sucesivos intervalos PR es progresivamente menor. Esto determina el que el intervalo entre los latidos sucesivos disminuye, la pausa que contiene el latido no conducido es menor que el doble del ciclo precedente y que el ciclo que sigue el impulso bloqueado es mayor que el ciclo previo al bloqueo. El intervalo PR corto que sigue a la pausa puede en realidad deberse a escapes de la unión, por lo que el diagnóstico del bloqueo de tipo Wenckebach lo hace la típica periodicidad. En la diapositiva se aprecia un bloqueo auriculoventricular de segundo grado (porque hay ondas P sinusales que se siguen de QRS y otras que no), tipo Mobitz I (porque se van alargando los PR hasta que hay una onda P sinusal no seguida de QRS) y con periodos de Wenckebach 3/2 (porque cada ciclo que se repite de cada 3 ondas P, solo se conducen 2 a los ventrículos). P = Onda auricular QRS = Ondas ventriculares PR: Tiempo de Conducción auriculoventricular

Tipo Mobitz I : 5/4 QRS QRS QRS QRS P P P P P En la diapositiva se aprecia un bloqueo auriculoventricular de segundo grado (no todas las ondas P sinusales se siguen de QRS), de tipo Mobitz I (se va alargando el PR hasta que hay onda P no seguida de QRS), con periodos de Wenckebach 5/4 porque cada 5 onda P hay 4 QRS. Los alargamientos de los PR son progresivos (cada uno es menor que el siguiente), pero cada aumento es menor en porcentaje que el anterior, lo que hace que los intervalos entre los QRS de cada “periodo” sean progresivamente menores (en el ECG que nos ocupa: 1050, 970 y 945 ms). PR PR PR PR

Tipo Mobitz II El trazado corresponde a un fragmento de un registro electrocardiográfico de Holter de tres canales, continuo durante 24 horas. En la parte superior se aprecia un largo trazado, a pequeña velocidad, en el que se observa un ritmo sinusal en el que el bloqueo de segundo grado se produce de manera aislada, sin ninguna secuencia en el tiempo. En los tres canales inferiores, con el registro realizado a 25 mm/s., y solo de la zona enmarcada en la parte superior, aparece una P no seguida de QRS sin haberse producido un alargamiento progresivo de los PR anteriores, lo que hace a este registro compatible con un bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II. Los bloqueos tipo Mobitz II suelen ser intra o infrahisianos, y evolucionan a bloqueo auriculoventricular completo con mas frecuencia que los tipo Mobitz I, por lo que tienen peor pronóstico que estos últimos. P P P P

Tipo 2/1 P En la diapositiva se aprecia un bloqueo de segundo grado 2/1, ya que cada dos ondas P sinusales, solo una se sigue de QRS, es decir que cada dos estímulos auriculares sinusales que llegan a la unión aurículoventricular solo uno llega a los ventrículos. En este tipo de bloqueo auriculoventricuar 2/1, dado que nunca se conducen dos ondas P consecutivas, no se puede poner de manifiesto un hipotético alargamiento progresivo del PR en el caso de que fuera un bloqueo tipo Mobitz I, lo que hace que solo mediante el electrocardiograma convencional no puede saberse si corresponde a un tipo I o II de Mobitz.

Alto grado tipo 3/1 QRS QRS QRS QRS En la diapositiva se aprecia una derivación electrocardiográfica (D2) con el registro de un ritmo sinusal de base, en el que cada tres ondas P, solo una se conduce a los ventrículos. Por seguirse algunas ondas P sinusales de QRS y otras no, o lo que es lo mismo conducirse algunos estímulos auriculares sinusales a los ventrículos y otros no, el bloqueo es de segundo grado, pero dado que el número de ondas P bloqueadas es superior a las del bloqueo 2/1 se le denomina de alto grado. P P P P P P P P P P P P P

P QRS El electrocardiograma de la diapositiva corresponde a un bloqueo auriculoventricular de tercer grado o completo por que las ondas P sinusales que aparecen a una frecuencia normal, son independientes de los QRS. Es decir que los estímulos auriculares sinusales no atraviesan la unión auriculoventricular y por tanto no llegan a los ventrículos. Para que estos se contraigan es necesario que cuando se produce el bloqueo surja un ritmo de escape o de sustitución, en un punto por debajo del punto donde se establece el bloqueo. En este tipo de bloqueo, cuanto mas bajo es el punto donde se origina el ritmo de sustitución, su QRS tendrán mayor duración (anchura) y menor frecuencia. Cuando el ritmo de sustitución surge en el nodo auriculoventricular o en el haz de His, los QRS tienen una duración inferior a 0,10 segundos y una frecuencia entre 40 y 50 l.p.m; si procede del His-Purkinje la duración está entre 0,12 y 0,14 segundos y la frecuencia entre 30 y 40 l.p.m.; si procede de la pared libre ventricular la duración puede ser de 0,20 segundos y la frecuencia de hasta 20 l.p.m. o incluso menos. En este ejemplo, los QRS miden 0,13 s y su frecuencia es de 35 l.p.m., por lo que el origen del ritmo de escape estará por debajo del haz de His.

P A B C En el registro A, se aprecia un bloqueo completo auriculoventricular con las aurículas en ritmo sinusal. El ritmo de escape ventricular tiene una frecuencia de 25 l.p.m. y una duración de 0,16 s, por lo que se originará por debajo del haz de His. El registro B, también corresponde a un bloqueo auriculoventricular completo, con las aurículas en ritmo sinusal y el ritmo de escape ventricular tiene una frecuencia de 35 l.p.m y sus QRS una duración de 0,09 segundos, por lo que su origen debería de estar en porciones finales de His o en sus proximidades El registro C, también corresponde a un bloqueo auriculoventricular completo o de tercer grado y su ritmo de escape ventricular tiene una frecuencia de 41 l.p.m. con unos QRS de 0,10 segundos de duración por lo que su origen será suprahisiano.

Tanto el registro A, como el B corresponden a un bloqueo de tercer grado o completo auriculoventricular, pero en ninguno de los dos las aurículas están en ritmo sinusal, en el A están en fibrilación auricular y en el B en flutter auricular. Ambos bloqueos tienen unos ritmos de escape ventriculares lentos y con QRS anchos, por lo que su origen estará por debajo del haz de His.

ECG: Taquicardia ventricular polimórfica tipo “Torcida de Punta” en el curso de un Bloqueo auriculoventricular de 3er grado 1 s En el curso de un bloqueo auriculoventricular completo, con un ritmo de escape ventricular lento, puede producirse por la baja frecuencia, una alargamiento del QT que condicione la aparición de taquicardias ventriculares polimórficas del tipo de “Torcidas de Punta” que se manifiesten clínicamente, si son crisis cortas y autolimitadas desde asíntomáticas hasta con síncope pero que pueden dar lugar a fibrilación ventricular y a la muerte del paciente. La imagen corresponde a un registro continuo de ECG a 12,5 mm/s de una paciente con un bloqueo auriculoventricular completo y un ritmo de escape ventricular de unos 35 l.p.m. que presentó una taquicardia autolimitada de “Torcida de Punta”. Clinicamente cursó con presíncope. Apreciese como comienza con la aparición de un extrasistole sobre la T, en un QRS con QT alargado. 10 s

TRATAMIENTO: NORMAS GENERALES
BLOQUEOS AURCULOVENTRICULARES TRATAMIENTO: NORMAS GENERALES Bloqueos auriculoventriculares de primer grado No precisan de tratamiento. Únicamente control por si avanzan de grado Bloqueos auriculoventriculares de segundo grado Tipo Mobitz I: Si son asintomáticos: controles periódicos Tipo Mobitz II: En general marcapasos definitivos Bloqueos auriculoventriculares de tercer grado, Congénitos asintomáticos, control periódico y si son o se hacen sintómaticos, marcapasos definitivo Adquiridos síntomáticos (practicamente todos): En fase aguda: atropina o isoproterenol y/o marcapasos temporal. Posteriormente Marcapasos definitivo Los bloqueos auriculoventriculares de primer grado son asintomáticos y no precisan de tratamiento, únicamente en ciertos casos puede ser necesario un control periódico electrocardiográfico por si fuera progresivo y avanzara de grado. En los pocos casos que produzcan un “Pseudo síndrome de marcapasos” el tratamiento consistirá en implantar un marcapasos que sincronice la aurícula y el ventriculo con un PR normal (Modo de estimulación: VDD ó DDD). En los de segundo grado tipo Mobitz I, si son asintomáticos se recomienda controles periódicos del paciente. Si son síntomáticos, marcapasos cardiaco definitivo. En los Mobitz II, en general se recomienda que aunque el paciente esté asintomático se implante un marcapasos definitivo, ya que suelen ser intra o infrahisianos, y evolucionan a bloqueo auriculoventricular completo frecuentemente. En los de tercer grado o completos, si son congénitos y asintomáticos (no sintomatología de bajo gasto, normal desarrollo del paciente, no cardiomegalia, etc), se recomienda controles periódicos; si aparece sintomatología, marcapasos definitivo. Los adquiridos, la mayoría son síntomáticos y precisan de marcapasos cardiaco definitivo. En el momento de producirse se utiliza tratamiento farmacológico (atropina a dosis entre 1 y 2,5 mg IV si el bloqueo es suprahisiano e isoproterenol entre 1 y 4 mg/min IV si es infrahisiano) o un marcapasos temporal (bien en apex de ventriculo derecho introducido por una vena periférica o transcutaneamente a través de dos parches colocados en la piel del tórax).

INDICACIONES PARA ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE (I)
Bloqueo auriculoventricular adquirido en adultos INDICACIONES PARA ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE (I) CLASE I Bloqueo AV completo a cualquier nivel anatómico asociado a una de las siguientes condiciones: Bradicardia sintomática Fármacos necesarios que conduzcan a bradicardia sintomática Periodo de asistolia ≥ 3 segundos o cualquier ritmo de escape < 40 l.p.m. durante la vigilia y en pacientes asintomáticos. Tras ablación con radiofrecuencia del nodo AV Bloqueo AV postopeatorio del que no se espera resolución. Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV. Bloqueo AV de segundo grado asociado a bradicardia sintomática CLASE IIa Bloqueo AV de 3er grado asintomático con un ritmo de escape > 40 l.p.m. Bloqueo de 2º grado tipo Mobitz II asimtomático. Bloqueo de 2º grado asintomático que se sepa que es infrahisiano Bloqueo AV de 1er grado y síntomas sugestivos de “síndrome de marcapasos”

INDICACIONES PARA ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE (II)
Bloqueo auriculoventricular adquirido en adultos INDICACIONES PARA ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE (II) CLASE IIb Bloqueo AV de 1er grado (300 ms) en pacientes con insuficiencia cardiaca en los que se supone una mejoría hemodinámica mediante un acortamiento del intervalo AV CLASE III Bloqueo AV de primer grado asintomático Bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach asintomático Bloqueo AV secundario a fármacos que se resuelve suprimiendolos Las indicaciones descritas proceden de las Guías Clínicas de la ACC/AHA/NASPE publicadas en 2002 (ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implatation of Cardiac Pacemakers and Antiarrytmia Devices. Gregoratos G. et al. Circulation 2002;106: ), muy simplificadas y por tanto modificadas. El texto integro de estas guías puede encontrarse en: pacemaker/pacemaker.pdf.

INDICACIONES DE MODOS DE ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR NO TAQUIARRITMIA AURICULAR CRÓNICA SI Se desea sincronía AV Se desea respuesta en frecuencia NO SI NO SI Se desea respuesta en frecuencia Se desea estimulación auricular VVI VVIR En los bloqueos auriculoventriculares siempre se intentará, cuando se implante un marcapasos cardiaco, mantener la secuencia auriculoventricular, por lo que si es factible, se implantará un marcapasos VDD o DDD si la función sinusal es normal y un DDDR si la función sinusal está deprimida. Cuando el bloqueo auriculoventricular, motivo del implante del marcapasos, se asocia a una taquiarritmia auricular permanente (fibrilación, flutter o taquicardia auricular), el modo de estimulación será VVIR y si es paroxística, se podrá optar por un DDD o DDDR, con cambio de modo, de manera que cuando el paciente no tenga la taquiarritmia se sincronizará la actividad auricular y la ventricular y cuando la tenga la forma de estimulación será VVI o VVIR. NO SI NO SI Se desea respuesta en frecuencia VVI VVIR VDD NO SI DDD DDDR

ECG DE PACIENTES CON MARCAPASOS
EA AAIR DDDR EA EV El trazado superior de la diapositiva corresponde al ECG de un paciente diagnosticado de Enfermedad del Seno, sin taquiarritmias auriculares y con la conducción auriculoventricular normal, portador de un marcapasos AAIR, lo que significa que: Estimula y detecta en aurícula, tiene mecanismo de demanda de tipo inhibido y modula la frecuencia de estimulación en relación a las necesidades metabólicas del paciente. En el momento del trazado el marcapasos esta estimulando constantemente la aurícula, ya que la frecuencia de estimulación del marcapasos es superior a la propia del paciente. El trazado inferior corresponde al ECG de un paciente con Enfermedad del Seno y bloqueo auriculoventricular completo con un marcapasos DDDR, lo que implica que puede estimular en aurícula y ventrículo, detectar también en ambas cámaras, sincronizar la contracción auricular y ventricular con un intervalo entre la contracción de las mismas como máximo el programado en el marcapaso y modular la frecuencia de contracción en relación a las necesidades metabólicas del paciente. En el momento del trazado estimula ambas cámaras, lo que indica que la frecuencia auricular del paciente es inferior a la programada en el marcapasos y que el intervalo AV programado es inferior al PR espontáneo del ECG del paciente. EA: Espícula de marcapasos que estimula en aurícula EV: Espícula de marcapasos que estimula en ventrículo

ECG DE PACIENTES CON MARCAPASOS
EV VVIR EV VDD El trazado superior de la diapositiva corresponde al ECG de un paciente con un bloqueo completo auriculoventricular en fibrilación auricular, con un marcapasos VVIR, lo que significa que: Estimula y detecta en ventrículo, tiene mecanismo de demanda de tipo inhibido y modula la frecuencia de estimulación en relación a las necesidades metabólicas del paciente. En el momento del trazado, el marcapasos esta estimulando constantemente el ventrículo, ya que la frecuencia de estimulación del marcapasos es superior a la propia del paciente. El trazado inferior corresponde al ECG de un paciente con un marcapasos VDD, con bloqueo auriculoventricular completo y función sinusal normal, que estimula en ventrículo, detecta en aurícula y ventrículo, sincroniza la contracción auricular espontánea con la ventricular estimulada con un intervalo entre la contracción de las mismas como máximo el programado en el marcapaso. En el momento del trazado detecta en aurícula, y estimula en ventrículo, lo que indica que el intervalo AV programado es inferior al PR espontáneo del ECG del paciente. EV: Espícula de marcapasos que estimula en ventrículo

TEST DE EVALUACION

Pregunta 1 Paciente de 68 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con diuréticos, que desde hace una semana presenta inestabilidad importante que le impide la deambulación y disnea de mínimos esfuerzos. En el domicilio del paciente su médico le aprecia un pulso central y arterial periférico rítmico a 35 latidos por minuto. Ligera plétora yugular a 45º. A la auscultación: Crepitantes finos basales en campos pulmonares medios e inferiores. Ligeros edemas en extremidades inferiores que dejan fovea. Hepatomegalia de 1 través de dedo blanda y dolorosa. Presión arterial de 150 / 80 mm de Hg. DII Se le practica un electrocardiograma, del que vemos la derivaciòn DII en la figura anterior y el diagnóstico electrocardiográfico que se establece es: Bloqueo auriculoventricular de primer grado Bradicardia sinusal Bloqueo sinoauricular 2 / 1 Bloqueo completo auriculoventricular Bloqueo auriculoventricular de segundo grado 2/1.

Contestación a la pregunta 1 (Correcta la e)
En el Electrocardiograma se aprecia que cada dos ondas P, solo una se sigue de QRS, luego será un bloqueo auriculoventricular de segundo grado 2/1 No es un bloqueo auriculoventricular de primer grado, porque en ése caso todas las ondas P se deberían de seguir de QRS, con un PR superior a 0,21 s. No es una bradicardia sinusal porque las onda P sinusales del trazado tienen una frecuencia de 67 l.p.m. No es un bloqueo auriculoventricular completo porque para ello ninguna onda P se debería de seguir de QRS. En el bloqueo sinoauricular 2/1 se aprecia una bradicardia sinusal, y detrás de cada onda P aparece un QRS, lo que no ocurre en ese trazado.

Solo serán diferentes si hay insuficiencia cardiaca Son ciertas b y d.
Pregunta 2 Paciente de 68 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con diuréticos, que desde hace una semana presenta inestabilidad importante que le impide la deambulación y disnea de mínimos esfuerzos. En el domicilio del paciente su médico le aprecia un pulso central y arterial periférico rítmico a 35 latidos por minuto. Ligera plétora yugular a 45º´. A la auscultación: Crepitantes finos basales en campos pulmonares medios e inferiores. Ligeros edemas en extremidades inferiores que dejan fovea. Hepatomegalia de 1 través de dedo blanda y dolorosa. Presión arterial de 150 / 80 mm de Hg. correcta la b El número de ondas de pulso venoso yugular por minuto depende de la frecuencia con la que se contraen las aurículas y la frecuencia del pulso arterial periférico y del pulso central está en relación al número de latidos por minuto de los ventrículos. Por tanto, este caso por tener un bloqueo auriculoventricular de segundo grado 2/1, el número de ondas P (contracciones auriculares) es el doble que el número de complejos QRS (contracciones ventriculares), la frecuencia de ondas de pulso venoso será el doble que la del pulso arterial y central, con independencia de si hay insuficiencia cardiaca o no. En este paciente la relación entre el nº de ondas de pulso venoso yugular y el nº de ondas de pulso arterial periférico y central será: Igual. El doble la frecuencia de ondas de pulso venoso que la del arterial y central El doble la frecuencia de ondas de pulso arterial y central que la del venoso Solo serán diferentes si hay insuficiencia cardiaca Son ciertas b y d.

Contestación a la pregunta 2 (Correcta la b)
El número de ondas de pulso venoso yugular por minuto depende de la frecuencia con la que se contraen las aurículas y la frecuencia del pulso arterial periférico y del pulso central está en relación al número de latidos por minuto de los ventrículos. Por tanto, este caso por tener un bloqueo auriculoventricular de segundo grado 2/1, el número de ondas P (contracciones auriculares) es el doble que el número de complejos QRS (contracciones ventriculares), la frecuencia de ondas de pulso venoso será el doble que la del pulso arterial y central, con independencia de si hay insuficiencia cardiaca o no.

Dar fármacos con efecto betaadrenérgico diariamente
Pregunta 3 Paciente de 68 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con diuréticos, que desde hace una semana presenta inestabilidad importante que le impide la deambulación y disnea de mínimos esfuerzos. En el domicilio del paciente su médico le aprecia un pulso central y arterial periférico rítmico a 35 latidos por minuto. Ligera plétora yugular a 45º. A la auscultación: Crepitantes finos basales en campos pulmonares medios e inferiores. Ligeros edemas en extremidades inferiores que dejan fovea. Hepatomegalia de 1 través de dedo blanda y dolorosa. Presión arterial de 150 / 80 mm de Hg. En este paciente descartadas causas reversibles de la arritmia que presenta, el tratamiento definitivo correcto será: Dar fármacos con efecto betaadrenérgico diariamente Dar atropina diariamente Tratar la insuficiencia cardiaca con digital como única medida Tratar adecuadamente su hipertensión arterial como única medida Implantar un marcapasos cardiaco definitivo Correcta la e Como tratamiento definitivo del bloqueo auriculoventricular, ni los efectores beta (que pueden ser útiles en la fase aguda de un bloqueo auriculoventricular), ni la atropina (que en los infrahisianos puede producir incluso aumento del grado de bloqueo auriculoventricular por aumento de la frecuencia sinusal, aparte de efectos secundarios) deben de ser usados a largo plazo por malos resultados, incomodidad de la aplicación, etc. El tratamiento con digital de la insuficiencia cardiaca está contraindicado en este caso ya que esta se produce por reducción de la frecuencia cardiaca y la digoxina puede hacer que el grado de bloqueo auriculoventricular pase a uno de mas alto grado. Indudablemente habrá que tratar su hipertensión arterial, pero no como tratamiento del bloqueo auriculoventricular presente. El tratamiento correcto será el implante de un marcapasos definitivo que garantizará una frecuencia cardiaca suficiente para mantener un gasto cardiaco normal (En este caso Indicación tipo I).

Como tratamiento definitivo del bloqueo auriculoventricular, ni los efectores beta (que pueden ser útiles en la fase aguda de un bloqueo auriculoventricular), ni la atropina (que en los infrahisianos puede producir incluso aumento del grado de bloqueo auriculoventricular por aumento de la frecuencia sinusal, aparte de efectos secundarios) deben de ser usados a largo plazo por malos resultados, incomodidad de la aplicación, etc. El tratamiento con digital de la insuficiencia cardiaca está contraindicado en este caso ya que esta se produce por reducción de la frecuencia cardiaca y la digoxina puede hacer que el grado de bloqueo auriculoventricular pase a uno de mas alto grado. Indudablemente habrá que tratar su hipertensión arterial, pero no como tratamiento del bloqueo auriculoventricular presente. El tratamiento correcto será el implante de un marcapasos definitivo que garantizará una frecuencia cardiaca suficiente para mantener un gasto cardiaco normal (En este caso Indicación tipo I).

Pregunta 4 Paciente de 68 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con diuréticos, que desde hace una semana presenta inestabilidad importante que le impide la deambulación y disnea de mínimos esfuerzos. En el domicilio del paciente su médico le aprecia un pulso central y arterial periférico rítmico a 35 latidos por minuto. Ligera plétora yugular. A la auscultación: Crepitantes finos basales en campos pulmonares medios e inferiores. Ligeros edemas en extremidades inferiores que dejan fovea. Hepatomegalia de 1 través de dedo blanda y dolorosa. Presión arterial de 150 / 80 mm de Hg. Correcta la e Dado que no tiene taquiarritmias auriculares, lo más correcto será sincronizar la actividad auricular del paciente (ya que sabemos que tiene una función sinusal normal) con la ventricular, para lo que habrá que detectar en la aurícula y en el ventrículo y estimular en el ventrículo; esto se consigue con los modos VDD y DDD. En el VDD se detectará la actividad auricular y se estimulará el ventrículo de manera sincronizada con la contracción auricular tras el correspondiente tiempo AV de espera del marcapasos. En el modo DDD es igual que en el VDD pero con la capacidad de estimular también en la aurícula. Los modos AAIMO y el AAIRO no están indicados ya que solo van a estimular en la aurícula y en este caso hay que estimular obligatoriamente en el ventrículo Una vez establecida la indicación de implante marcapaso cardiaco definitivo y considerando que la función sinusal es normal, elija el modo de estimulación cardiaca que le parece más correcta: AAIMO VDDMO DDDMO AAIRO La b y la c

Dado que no tiene taquiarritmias auriculares, lo más correcto será sincronizar la actividad auricular del paciente (ya que sabemos que tiene una función sinusal normal) con la ventricular, para lo que habrá que detectar en la aurícula y en el ventrículo y estimular en el ventrículo; esto se consigue con los modos VDD y DDD. En el VDD se detectará la actividad auricular y se estimulará el ventrículo de manera sincronizada con la contracción auricular tras el correspondiente tiempo AV de espera del marcapasos. En el modo DDD es igual que en el VDD pero con la capacidad de estimular también en la aurícula. Los modos AAIMO y el AAIRO no están indicados ya que solo van a estimular en la aurícula y en este caso hay que estimular obligatoriamente en el ventrículo

Pregunta 5 Paciente de 58 años de edad que está ingresado en la Unidad Coronaria por un infarto agudo de miocardio inferior y que presenta este electrocardiograma (Derivación DII) DII Bajo el punto de vista del ritmo cardiaco, este registro es compatible con: Bloqueo auriculoventricular de primer grado Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I Bloqueo auriculoventricular completo Nada de lo anterior es correcto

P1 P2 P3 P4 Contestación a la pregunta 5 (Correcta la c) PR1 PR2 PR3
El trazado corresponde a un bloqueo auriculoventricular de segundo grado (las ondas P1, P2 y P3 se siguen de QRS, pero la P4 no), tipo Mobitz I (porque antes de bloquearse una onda P, los PR de los anteriores complejos se han ido prolongando; obsérvese que PR1 < PR2, PR2 < PR3), con periodos de Wenckebach 4/3, ya que cada 4 ondas P se conducen a los ventrículos 3 y se bloquea una; repitiéndose esta secuencia).

Pregunta 6 Paciente de 80 años de edad, que acude al Servicio de Urgencias de su hospital de referencia por haber presentado perdida de la conciencia de manera brusca y sin pródromos, con caída al suelo. Recupera la conciencia en menos de un minuto, sin déficits neurológicos, pero con inestabilidad importante para la marcha. En decúbito está asintomático. En la exploración física destaca una frecuencia de pulso central y arterial periférico de 33 l.p.m. Analítica, incluidas enzimas cardiacas, normal. DII ¿A la vista del Cuál es el diagnóstico clínico mas probable de lo sucedido al paciente? Síndrome de Stokes Adams Bloqueo auriculoventricular completo Síncope vasovagal. Paro sinusal mantenido Son correctas a y b

DII El electrocardiograma realizado corresponde a un bloqueo auriculoventricular completo (tercer grado), porque se aprecian las ondas P sinusales (señaladas con las flechas), que ninguna se sigue de QRS. A la vista de este trazado lógico es pensar que la perdida de la conciencia corresponda a un Síndrome de Stokes Adams por la pausa desde que se produce el bloqueo hasta que surge el ritmo de escape ventricular, rítmico a 30 l.p.m. Este ritmo de escape permite al paciente estar asintomático en decúbito, pero no en cuando se levanta. No es un Síncope vasovagal, ya que este, si bien cursa con perdida de la conciencia y con bradiarritmias, no tiene ninguna relación con el bloqueo auriculoventricular completo mantenido. En el paro sinusal mantenido no se aprecian ondas P sinusales como en el trazado.

Pregunta 7 Paciente de 80 años de edad, que acude al Servicio de Urgencias de su hospital de referencia por haber presentado perdida de la conciencia de manera brusca y sin pródromos, con caída al suelo. Recupera la conciencia en menos de un minuto, sin déficits neurológicos, pero con inestabilidad importante para la marcha. En decúbito está asintomático. En la exploración física destaca una frecuencia de pulso central y arterial periférico de 33 l.p.m. Analítica, incluidas enzimas cardiacas, normal. DII Al paciente se le coloca un marcapasos definitivo. A la vista del trazado anterior ¿qué modo de estimulación tiene el marcapasos? AAIR VVIR VDD DDDR Pueden ser correctas c y d

En el trazado se aprecia que las ondas P son propias del paciente porque no tienen espícula delante; tras cada onda P surge una espícula que estimula el ventrículo y da lugar a un QRS sincronizado con la correspondiente P. Para que esto ocurra el marcapasos tiene que detectar la actividad auricular y por supuesto la ventricular, por todo ello tiene que ser un VDD (estimula en ventrículo y detecta en aurícula y ventrículo) o un DDD (o DDDR) si detecta y puede estimular en aurícula y ventrículo. En este caso, si es un DDD/DDDR no estimula en aurícula porque la frecuencia auricular (sinusal) del paciente es superior a la programada en el marcapasos. En el modo AAIR, no se estimula el ventrículo En el modo VVIR, se estimula el ventrículo pero sin sincronizarlo con la aurícula.

Pregunta 8 Paciente de 68 años, con episodios de inestabilidad que presenta este electrocardiograma. DII El trazado es compatible con: Bloqueo auriculoventricular de primer grado Paros sinusales Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz I, con periodos de Wenckebach 5/4 Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz I, con periodos de Wenckebach 3/2.

Paciente de 68 años, con episodios de inestabilidad, presenta este electrocardiograma DII El ritmo auricular es sinusal y todas las P son conducidas a los ventrículos. El PR, QRS y QT son normales. Se aprecia un agrupamiento cíclico de los complejos PQRST de 2 en 2. Esta periodicidad es compatible con un bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz I o Wenckebach, 3/2 (cada 3 impulsos sinusales, solo llegan a la musculatura auricular 2). Ciclo Sinusal TCSA1 TCSA2 S1 S2 S3 S P Nódulo Sinusal Unión Sinoauricular S: Impulsos sinusales. TCSA: Tiempo de conducción sinoauricular. TCSA1 < TCSA2. Impulso S3: bloqueado

Pregunta 9 Paciente de 30 años, deportista profesional, asintomático, que en un control se le practica el siguiente ECG, del que observamos la derivación DII (Eje de la P en el plano frontal de +60º) DII El trazado es compatible con: Bradicardia sinusal Ritmo nodal Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Bloqueo auriculoventricular de primer grado Ninguna de las anteriores.

Contestación a la pregunta 9 (Correcta la a)
El trazado es compatible con una bradicardia sinusal a 42 latidos por minuto, ya que todas las ondas P tienen características de sinusales y se siguen de QRS. Hay que comentar que bajo el punto de vista electrocardiográfico también es compatible con un bloqueo sinoauricular 2/1, situación no frecuente y por otra parte únicamente mediante un estudio electrofisiológico puede diagnosticarse con seguridad. No se trata de un ritmo nodal por que se aprecian en el trazado onda P positivas delante del QRS. No es un bloqueo auriculoventricular, porque detrás de cada onda P hay un QRS y con PR normal.

Pregunta 10 Paciente de 75 años de edad al que se le está estudiando por presentar episodios de palpitaciones rápidas seguidas de presíncopes y síncopes de breve duración (no está tomando ninguna medicación cardioactiva). Se le realiza un registro de ECG de Holter de 24 horas y coincidiendo con un episodio de los referidos se registra lo que se aprecia en la figura (las dos tiras son un registro continuo). El trazado es compatible con: Taquiarritmia auricular rápida que al cesar da lugar a una pausa de 4,9 s. y se sigue de un ritmo lento supraventricular. Síndrome taquicardia bradicardia Taquicardia paroxística supraventricular por doble vía intranodal Taquiarritmia auricular rápida que al cesar da lugar a una pausa de 4,9 s. y se sigue de un ritmo lento idioventricular Son correctas la a y b

En el trazado continuo de ECG de Holter se aprecia que, coincidiendo con un cuadro presíncopal precedido de palpitaciones, aparece un ritmo supraventricular arrítmico compatible con fibrilación o flutter auricular conducido a los ventrículos con una frecuencia media de unos l.p.m. y que al ceder hay una pausa de 4,9 segundos seguida de un ritmo inestable y lento probablemente de la parte baja auricular (en DII, las P son negativas), todo ello compatible con la forma de Disfunción sinusal denominada Síndrome Bradicardia-taquicardia. En las taquicardias paroxísticas supraventriculares por un mecanismo de doble vía intranodal, los QRS son rítmicos y además no tiene porque acompañarse de una disfunción sinusal. Tras el episodio de fibrilación auricular, el ritmo que aparece tiene ondas P precediendo al QRS, lo que hace que no sea un ritmo idioventricular.

Bibliografía Clinical Electrocardiography. Antonio Bayes de Luna. Armonk, NY: Publishing Co; 1997 Electrocardiografía en la práctica clínica. F.J. Chorro, V. López Merino. Editado por la Universidad de Valencia Braunwald´s Cardiología. E. Braunwald, D. P. Zipes, P. Libby. Marban Libros, S.L. 2004 ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implatation of Cardiac Pacemakers and Antiarrytmia Devices. Gregoratos G. et al (Texto íntegro en: guidelines/ pacemaker/pacemaker.pdf) Circulation 2002; 106:

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