La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

Intoxicación con opiáceos Dr. Jose Eliseo Valverde A.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "Intoxicación con opiáceos Dr. Jose Eliseo Valverde A."— Transcripción de la presentación:

1 Intoxicación con opiáceos Dr. Jose Eliseo Valverde A

2 opio Producto natural de amapola Papaver somniferum (medio oriente, extremo oriente y américa). Kilo y medio de alcaloide a partir de unas tres mil plantas. Opiáceos: derivan del opio (morfina) o por síntesis como heroína (diacetilmorfina)

3

4

5 Características toxicológicas generales Actúan sobre los mismos receptores del SNC que los péptidos endógenos: endorfinas, encefalinas. Su estímulo produce miosis, analgesia, eurofia, depresión respiratoria Hay diferencias químicas que implica que se absorvan, metabolicen y excreten de distinta forma. Todos con buena absorción desde TGI, mucosas, pulmonar, IM y SC. Todos se excretan por orina.

6

7 Morfina 1806 Serturner obtuvo principium somniferun opii – morfium. Primero se obtiene base y luego clorhidratación => clorhidrato de morfina que es polvo blanco fino. Eventos históricos propiciaron su generalización: jeringa hipdérmica en 1853, guera franco-prusiana ( ) y guerra civil EEUU ( ). Grandes dosis para soldados implicó primeros morfinómanos. Sulfato de morfina es un fármaco antiálgico: dolor qx, tx IAM y edema pulmonar. En mercado negro: adulterado con lactosa, quinina, barbitúricos, contaminada con bacterias, virus, hongos, partículas. Dosis terapéutica: mg. Dosis letal: sin tolerancia, en 2 g.

8 Codeína (metilmorfina) En medicina: en comprimidos o jarabe o ampollas, combinado con AAS o paracetamol. Se utiliza para Tx de dolor moderado y antitusígeno.

9 fentanilo Opioide sintético 200 veces más potente que morfina. Se utiliza en anestesia. Años se produjeron otros tipos químicos con impurezas como parafluorofentanilo hasta 2000 veces mas potente que morfina y lamado china white.

10 metadona Propiedad analgésica. Se utiliza para tx de dependencia de heroína por sustitución controlada: disminuye consumo y riesgos sanitarios y de estilo de vida del heroinómano. Vida media de 25 horas => intoxicaciones muy prolongadas. Produce además depresión respiratoria, miosis, relajación muscular, libera HAD, estreñimiento, eleva tempratura. Produce dependencia física y síndrome de abstinencia de dos semanas de duración y más severo. Dosis letal de 100mg en pacientes con tolerancia.

11 heroína Opiáceo 2 a 5 veces más potente que morfina. Objetivo histórico de su síntesis: igual potencia analgésica, sin dependencia Bayer creyó obtenerla y la denominó heroína. Se usa intravenosa, actualmente se fuma o aspira el vapor, también IM, SC, intranasal. Ritual de preparación: en cuchara droga en polvo, se mezcla con agua, zumo de limón, sobre fuente de calor, luego se filtra con algodón y de allí a la jeringa. Usual la mezcla con cocaína (speedball). Alta liposolubilidad => llega rápido al SNC. Muchas complicaciones infecciosas facilitadas por la inyección: no higiene, adulteraciones con talco, lactosa, azúcar. Alta incidencia de absesos, hepatitis, SIDA.

12

13

14

15 Efectos a largo plazo: alteración de nutrición (adelgazamiento), afecciones gastrointestinales (estreñimiento severo), problemas cardiovasculares, apatía, depresión, amenorrea, problemas de ovulación. Alta tolerancia => alta habituación y dependencia.

16

17 Manifestaciones clínicas de intoxicación con opiáceos Tríada clínica: -coma: suele indicar daño orgánico. -miosis: hallazgo universal -depresión respiratoria: < 12/min. Edema pulmonar: catecolaminas lesionan la membrana alveolar. Hipoxia. Hipotensión, bradi/taquiarritmias, rabdomiolisis, hiperpotasemia,insuficiencia renal, endocarditis. Diagnóstico de intoxicación/sobredosis: alteración del estado de conciencia + FR <12, miosis y evidencia circunstancial o histórica de abuso.

18 Síndrome de abstinencia Por supresión brusca de administración prolongada de opioáceo. Estadío inicial (1 a 4 horas luego de último consumo): lagrimeo, sudoración, bostezos,rinorrea, inquietud, alto grado de ansiedad. Estadío intermedio (12 a 14 horas): mayor ansiedad, temblores, dolores musculares, irritabilidad, piloerección, dilatación pupilar y agitación psicomotriz. Progresa con síntomas máximos en horas se asocia diarrea, náuseas, vómitos, espasmo intestinal, eyaculación y orgamos espontáneos, taquicardia, hipertensión, rubor, calambres en extremidades, fiebre. Suele ceder en una semana, pero permanece el recuerdo de la droga. Usualmente no representa riesgo mortal.

19 Concentraciones en sangre Morfina: Nivel terapéutico: 0.01 mg%. Nivel letal: a mg%. Codeína: Nivel terapéutico: a mg%. Nivel letal: > 0.16 mg%. Metadona: Nivel terapéutico: a mg%. Nivel tóxico: 0.2 mg %. Nivel letal: > 0.4 mg%. Fentanilo: Nivel terapéutico: a mg%.

20 Cocaína Se obtiene de la planta erythroxylon coca. Usado desde culturas preincaicas e incaica (combatir fatiga). Utilizado en siglo XIX como anestésico local o tonificante. Freud lo usaba para tx de depresión y adicción a morfina. Incluida en fórmula incial de coca cola hasta Actualmente ligada a casos de homicidios, suicidios, accidentes de tránsito.

21

22

23

24 Toxicocinética de la cocaína Molécula de benzoylmetilecgonina con tres formas: - forma soluble: clorhidrato de cocaína - forma alcaloide free base es sólido (crack) y puede fumarse o usarse endovenoso. Absorción máxima entre 30 y 90 minutos: IV en 0.5 min, Intranasal en 30 min, TGI en min, fumada en 0.5 min.

25

26 Duración de acción oscila entra 23 y 180 min. Mecanismo de acción: bloqueo de la recaptación de presináptica de dopamina, adrenalina, noradrenalina y serotonina Producen estimulación adrenérgica. La dopamina produce agitación psicomotriz y la serotonina alucinaciones, psicosis, anorexia, termorregulación anormal. A nivel local produce anestesia por bloqueo de canales de sodio de membranas axonales y vasoconstricción. En corazón produce arritmias como fibrilación auricular, taquicardia supraventricular, HTA, vasoconstricción coronaria (infartos y anginas). Efectos crónicos sobre las coronarias: trombogénico y acelerador de arteriosclerosis (factor de riesgo coronario).

27 Bandas de contracción miocárdicas Efectos adicionales en nariz con rinorrea y atrofia-perforación de tabique nasal. En pulmones: neumotórax, neumomediastino, edema pulmonar, hemorragia alveolar difusa, neumonitis intersticial, bronquiolitis, hipertensión pulmonar. Además isquemia mesentérica, perforaciones intestinales, fallo renal por rabdomiolisis, hemorragias retinianas, desprendimientos placentarios.

28

29 Body packer y body stuffer Body packer: llamado mula, transportan la droga en el tracto gastrointestinal. Si el empaque se rompe siempre es grave: se necesitará laparotomía para extracción, además BZ, hielo para hipertermia, líquidos para evitar rabdomiolisis. Body stuffer: se tragan la droga mal empacada para no ser detenidos por la policía. Casi siempre presentan síntomas de intoxicación.

30

31 Concentraciones en sangre Nivel terapéutico: a mg%. Nivel tóxico: 0.09 mg%. Nivel letal: 0.1 a 2.0 mg%

32 marihuana Libro chino nqi ching (2800 ac) con primeras referencias al uso médico. En el Pen-ts´ao (2727 ac) se recomienda para tx de malaria, estreñimiento y visiones diabólicas. De china pasó a India. Plinio (27-79 ac) describió efecto analgésico articular. Dioscórides (90 ac) la denominó cannabis sativa. Galeno ( ac) refierió efectos tóxicos conversación carente de sentido. En siglo XIX Napoleón en Egipto y los ingleses en la India llevaron el cannabis a Europa. De allí a EEUU. J. Moreau de Tours en 1840 describió síntomas de intoxicación con hachis: inexplicable felicidad, disociación de ideas, errores en apreciación de espacio y tiempo, exacerbación del sentido auditivo, ideas fijas, impulsos irresistibles, ilusiones y alucinaciones. Declarada ilegal en EEUU en 1937.

33

34

35

36 botánica Planta cannabis sativa, más de 100 especies, produce cannabinoides. Planta macho y hembra (ésta última con mayor contenido de cannabinoides. Marihuana en hojas y extremos secos de la planta, con contenido entre 1 y 5% del THC. Hachis se prepara a partir de la resina, ésta se pulveriza y prensa, dando masa obscura por oxidación. De 5 al 20% de THC. Aceites obtenidos con solventes de resina, de hasta 70% de THC.

37

38

39 Principios activos Hay más de 60 tipos de cannabinoides. El principal producto psicoactivo aislado en 1964: el delta-9-tetrahidrocannabinol. El D-8-THC efecto antihemético. El cannabinidol es modulador del sistema inmune. El cannabidiol es antiinflamatorio y anticonvulsivante.

40 toxicocinética THC es muy soluble en lípidos, se absorbe fácil en pulmón y TGI. Absorción oral entre 4 y 12%, por fumado de hasta 50%. Luego de fumar 1 cigarrillo, niveles plasmáticos máximos de THC de 100 mg/dl en pocos minutos y luego decrece rápido. Efectos psíquicos casi inmediatos, con máximo en min y pueden durar 2-3 horas. Solo 1% penetra al SNC. Se metaboliza en el hígado produciendo metabolitos, la mayoría se elimina vía bilis-heces. Luego de 7 días solo se ha excretado un 50 – 70% de la sustancia. Por eso puede ser detectado en orina o sangre hasta varias semanas luego de la administración.

41 Mecanismo de acción Interaccionan con receptores específicos - CB1 y CB2 - CB1 localizado en SNC: ganglios basales, hipocampo, cerebelo y nervios periféricos => acción sobre actividad motora y memoria. - CB2 con efecto inmunosupresor. - Actúan sobre neuronas dopaminérgicas desarrollando conductas adictivas e inhibición motora.

42 Efectos de los cannabinoides Pueden variar dependiendo de personalidad y el ambiente de consumo. EFECTOS AGUDOS: euforia, aumento de percepción sensorial, mayor sociabilidad, relajación, dificultades de concentración, deterioro de memoria y despersonalización. No afectan abstracción ni vocabulario. Alteración de percepción de velocidad y de la precisión espacial => riesgo en conducción de vehículos. Broncodilatación. Con elevadas dosis puede generarse delirium: alteración de conciencia, confusión, comportamiento violento con alucinaciones auditivas o visuales. También se cita un trastorno psicótico agudo (psicosis toxica) y descompensaciones de esquizofrénicos.

43 EFECTOS CRÓNICOS: alteraciones de memoria y atención que permanecen tras el episodio agudo. Bronquitis obstructivas y aumento de neoplasia similar al tabaco. Taquicardia, hipotensión. Modifican la función de los macrófagos. Crisis de angustia por temor a volverse locos. Síndrome amotivacional: estado de pasividad e indiferencia, puede persistir ya abandonado el consumo. Síndrome de flashback : persistencia de sensaciones originalmente experimentadas con el uso de cannabis.

44

45 Esto es todo. Gracias!


Descargar ppt "Intoxicación con opiáceos Dr. Jose Eliseo Valverde A."

Presentaciones similares


Anuncios Google