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EPOC Y ASMA HAY DIFERENCIAS? CESAR GARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA FARMACOLOGIA CLINICA.

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Presentación del tema: "EPOC Y ASMA HAY DIFERENCIAS? CESAR GARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA FARMACOLOGIA CLINICA."— Transcripción de la presentación:

1 EPOC Y ASMA HAY DIFERENCIAS? CESAR GARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA FARMACOLOGIA CLINICA

2 EPOC ENFISEMA Bronquitis Crónica Asma Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22.

3 EPOC Destrucción del parenquima pulmonar con datos de atrapamiento áereo tres meses de tos por mas de 2 años Trastorno inflamatorio de las vías respiratorias que condiciona obstrucción reversible del flujo aéreo Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22.

4 EPOC (Definición actual) Enfermedad caracterizada por la limitación al flujo aéreo, la cual no es completamente reversible. La limitación al flujo aéreo es comúnmente progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones por la exposición a particulas nocivas o gases Enfermedad caracterizada por la limitación al flujo aéreo, la cual no es completamente reversible. La limitación al flujo aéreo es comúnmente progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones por la exposición a particulas nocivas o gases Thimothy J, With M et al. Global Strategy for the diagnosis, managment and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD). Am J Resir Crit Care Med 163;2001:

5 Asma (Definición actual) Es una enfermedad inflamatoria crónica, caracterizada por episodios recurrentes de disnea, sibiliancias, opresión torácica y tos. Que traduce una hiperrespuesta bronquial, dada por eosinófilos, mastocitos y otras células inflamatorias. Siendo esta reversible, con o sin tratamiento. Es una enfermedad inflamatoria crónica, caracterizada por episodios recurrentes de disnea, sibiliancias, opresión torácica y tos. Que traduce una hiperrespuesta bronquial, dada por eosinófilos, mastocitos y otras células inflamatorias. Siendo esta reversible, con o sin tratamiento. Global Initiative for Asthma. GINA report: global strategy for asthma management and prevention. Available at: Accessed September 26, 2006.

6 Epidemiología EPOC En los Estados Unidos el EPOC afecta mas del 5% de los adultos, y se encuentra en la cuarta causa de muerte, la 12 en morbilidad. En México se calcula que existe un 3 – 6 % de adultos afectados y el 50% esta relacionado al tabaquismo y el resto a exposición a humo. En México se calcula que existe un 3 – 6 % de adultos afectados y el 50% esta relacionado al tabaquismo y el resto a exposición a humo. Sexta causa de mortalidad. Sexta causa de mortalidad. Amir Q, Vincenza S, et Al. Diagnosis and management of Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Clinical Practice Guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2007;147: Sansores MR, Ramírez-Venegas A. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la celebración de su primer Día Mundial (editorial). Rev Inst Nal Enf Resp Mex 2002;15:

7 Epidemiología (ASMA) En E. U. afecta a 22 millones de personas En E. U. afecta a 22 millones de personas Se registran cerca de 480,000 hospitalizaciones Se registran cerca de 480,000 hospitalizaciones 1.8 millones de visitas a los departamentos de urgencias, habiendo un incremento anual de 2.3% de 1992 – millones de visitas a los departamentos de urgencias, habiendo un incremento anual de 2.3% de 1992 – En México tiene una prevalencia de 9.5%, en el año 2000 ocupo un 10 lugar en morbilidad según IMSS. En México tiene una prevalencia de 9.5%, en el año 2000 ocupo un 10 lugar en morbilidad según IMSS. La tasa de mortalidad 5.63 por hab. La tasa de mortalidad 5.63 por hab. El estado con mayor tasa de mortalidad es Tlaxcala. El estado con mayor tasa de mortalidad es Tlaxcala. Se registran más casos en menores de 4 años y adultos mayores de 60 años Se registran más casos en menores de 4 años y adultos mayores de 60 años Sullivan A, Schatz M, et Al. A profile of US asthma centers, Annals of allergy asthma and immunology 2007;99(5): Segura N, Hernández L et Al. Asma y Obesidad enfermedades inflamatorias relacionadas. Rev Alergia México 2007;54(1):24-28

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9 Factores de Riesgo FACTORES DEL HUESPED: Género Género Atopia Atopia Deficiencia de alfa l antitripsina Deficiencia de alfa l antitripsina Historia Familiar de Historia Familiar deAsma Infecciones Infecciones FACTORES AMBIENTALES: Tabaquismo Humo de leña Polvos y químicos Contaminación ambiental Alergenos

10 Factores de riesgo del huésped Género : Atopia Alfa 1 antitripsinaAsma (Lung Health Study of COPD) Koichi T, Masanori Y et al. Elevated Circulating Plasma Adiponectin in Underweight Patients With COPD. CHEST 2007; 132:135–140 Segura N, Hernández L et Al. Asma y Obesidad enfermedades inflamatorias relacionadas. Rev Alergia México 2007;54(1):24-28

11 Factores de riesgo Tabaquismo Humo de leña Contaminación ambiental Polvos industriales No.cigarros X tiempo (años)/20 FR>20 Hrs exposición (día) X años de exposición >100 hrs año Avila-Tang, E; McDermott, A; Samet, J M. Air Pollution and Risk of Death From COPD in the United States: A Case-Crossover Study Epidemiology 2007, 18;(5):155 PREPOCOL: Chest 2008, Febrero.

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13 TABAQUISMO – VEF 1 N° pq/año = N° cigarrillos fumados dia x No. Años 20 20

14 Etiología del Asma. PREDISPOSICION GENÉTICA PREDISPOSICION GENÉTICA FACTORES AMBIENTALES FACTORES AMBIENTALES PATRON TH2 PATRON TH2

15 CC IgE CC ALERGENO Ep ML N FISIOPATOLOGIA ASMA HISTAMINA LEUCOTRIENOS PROTEASAS PROSTAGLANDINA D 2 CITOCINAS QUIMIOCINAS En Eo fisiopatología Thanaka, Karaaslan M et al. The role of chemoquines in asthma.Ann Allergy Asthma and Immunol 2006;96(6):819-25

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18 CCR3 IL-5 IL-4 IL- 13 MCP-3 (CCL7) EOTAXINA (CCL11) RANTES (CCL5) EOTAXINA-2 (CCL24) EOTAXINA-3 (CCL26) IL-5 IL-13 IL-4 Th2 CD4+ CC INFLAMACIÓN LTC 4 PAF FIBROSIS TGF- EOSINOFILIA LESIÓN TISULAR PBP PCE POE NDE Metaloproteinasas EPITELIOS ENDOTELIOS VCAM-1 VLA-4 CCR3 fisiopatología Thanaka, Karaaslan M et al. The role of chemoquines in asthma.Ann Allergy Asthma and Immunol 2006;96(6):819-25

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21 INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS EN EL ASMA

22 Asma Normal

23 INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS EN EL ASMA AsmáticoNormal P Jeffery, in: Asthma, Academic Press 1998

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28 EPOC FISIOPATOLOGIA TABAQUISMO Epoxido hidrolasa Microsomal Hiperexpresión de CD11b Activación de Neutrófilos Aumento de Radicales libres Neutrófilo FNT α Linfocito T CD8 GRANZIMAS PERFORINAS Las granzimas activan la vía de las caspasas Apoptosis Células alveolares FAS FAS L LB4 IL 8 Proteasas Serinas

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33 Diferencias y Semejanzas entre ASMA y EPOC EPOC Adultos Exposición Macrófago Alveolar Neutrófilos No hiperreactividad bronquial Sin respuesta a broncodilatadores No respuesta a esteroides Asma Jóvenes Alergeno Mastocitos Eosinófilos Hiperreactividad bronquial Respuesta a broncodilatadores Respuesta a esteroides 10% Clausen J, The diagnosis of emphysema, chronic bronchitis and asthma. Clin Chest Med 2000;11: Yan K, Salome C. Prevalence and nature of bronquial hiperresponsiveness in subjects with chronic obstructive pulmonary desease. Am Rev Respir Disease 2005:152:77s-120S Dosman J et al. Relationship between airway responsivenes and the development of chronic obstructive pulmonary disease. Med clin North Am 74: Jeffrey P. Pathology of asthma and COPD:a synopsis. Chest 2007;127:251S-260S Oppenheimer J, Harold S, Nelson.et al. Skin testing: a survey of allergists. Ann. Allergy Asthma Immunol 2006; 96:19 – 23.

34 DIAGNOSTICO

35 Diagnóstico Síntomas Síntomas Examen Físico Examen Físico Medidas de Función Pulmonar Medidas de Función Pulmonar Espirometría (VEF1)Espirometría (VEF1) Flujo Espiratorio Pico (PEF)Flujo Espiratorio Pico (PEF) Hiperreactividad de la vía AéreaHiperreactividad de la vía Aérea

36 Curva Flujo-Volumen

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39 DIAGNOSTICO DE EPOC Síntomas: Síntomas: Tos crónica Expectoración crónica Tos crónica Expectoración crónica Disnea de ejercicio Disnea de ejercicio Antecedentes de exposición a factores de riesgo Confirmación: VEF1/CVF < 70% Confirmación: VEF1/CVF < 70% VEF1 postbroncodilatador <80% VEF1 postbroncodilatador <80%

40 PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR Confirma el Dx, severidad de obstrucción, evolución del pcte. Espirometría – Curva Flujo Volumen Espirometría – Curva Flujo Volumen VEF1 post-broncodilatador < 80% VEF1/CVF < 70% VEF1: Clasificar severidad de obstrucción Correlación con mortalidad y calidad de vida (< 50%) CVF: a medida que avanza la enfermedad y hay atrapamiento de aire ( VR y CFR) Rta al broncodilatador: Aumento de VEF1 > 12% Incremento del VEF 1 > 200cc Incremento del VEF 1 > 200cc

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42 EVALUACION DE LA FUNCION PULMONAR

43 EVALUACION CLINICA

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48 CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DEL EPOC * Estadio 0 RIESGO - Espirometría normal. - Síntomas crónicos (tos, expectoración). - Espirometría normal. - Síntomas crónicos (tos, expectoración). * Estadio I EPOC Leve - VEF1 /CVF 80%. - Con o sin síntomas crónicos Tos, Expectoración. Tos, Expectoración.

49 * Estadio II EPOC MODERADO VEF1 = 50 % Con o sin síntomas crónicos (tos, expectoración). *Estadio III EPOC SEVERO VEF1 = 30% VEF1 = 30% * Estadio IV EPOC MUY SEVERO VEF 1 < 30 % o FALLA RESPIRATORIA CRONICA PaO2 < 60 mmHg VEF 1 < 30 % o FALLA RESPIRATORIA CRONICA PaO2 < 60 mmHg con o sin PCO2 > 50 mmHg con o sin PCO2 > 50 mmHg

50 RADIOGRAFIA DE TORAX Aplanamiento del diafragma. Hiperlucencia pulmonar. Aumento del espacio retroesternal.

51 CLINICA DE LA EXACERBACION DEL EPOC Clínica: Anthonisen y col. desarrollaron la escala de severidad Tipo 1: Severa, presencia de 3 síntomas Tipo 2: Moderada, presencia de 2 síntomas Tipo 3: Leve, presencia de 1 síntoma más uno de los siguientes: Infección respiratoria alta en los últimos 5 días Fiebre sin causa aparente Incremento de las sibilancias Incremento de la tos Aumento de la frecuencia cardiaca o respiratoria en 20% del valor basal Paraclínicos: Placa de tórax Gases arteriales Cuadro hemático Otros paraclínicos para determinar causa desencadenante Espirometría, pulsoximetría, gram de esputo y cultivo

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