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E.P.O.C MORELIA , OCTUBRE 2008.

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1 E.P.O.C MORELIA , OCTUBRE 2008

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4 Pese a lo anterior, 1,300 millones de personas deciden seguir fumando.
El tabaquismo provoca la muerte de 4.9 millones de personas al año, más que las que mueren por SIDA (VIH) (2.9 millones de personas) Pese a lo anterior, 1,300 millones de personas deciden seguir fumando. El 84% de los fumadores viven en países en vías de desarrollo. OMS

5 Los fumadores mueren entre 13 y 14 años antes y el 40% de ellos entre los 40 y 50 años de edad.
Fumar causa enfermedades en casi todos los órganos del cuerpo en todas las etapas de la vida. La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) será la responsable de gran parte de las muertes. (Richard Carmona-Salud pública USA)

6 ¿Cómo determinar la exposición al humo del cigarrillo?
Fórmula Número de cigarillos fumados al día Número de años que fumó x = Paquetes/año 20 (número de cigarrillos por cajetilla) A mayor número de paquetes/año Mayor riesgo de EPOC Diagnóstico probable: Índice tabáquico >10 paquetes/año

7 EPOC por exposición crónica al humo de leña
En México hasta un 30% de los casos de EPOC son atribuibles a exposición a humo de biomateriales La exposición es frecuente especialmente en las áreas rurales (46-90%) En estudios transversales se ha observado una prevalencia de EPOC que oscila entre 6% y 18% INER 2007

8 ¿Cómo medir la exposición al humo de leña?
Fórmula Horas al día expuesto a humo de leña x años de exposición = Horas/año

9 Desequilibrio proteasa-antiproteasa en EPOC
Disminución de antiproteasas Alfa-1 - antitripsina SLPI elastina TIMP’s Aumento de proteasas granzimas, perforinas elastasa de neutrófilos, catepsinas, metalomielo proteínas (1,2,9,12, etc.)

10 EPOC 6 1990 2020 1 2 3 3 EPOC 4 5 7 8 9 Enfermedad isquémica cardiaca
Enfermedad cerebrovascular 2 Enfermedad cerebrovascular Infección respiratoria baja EPOC 6 3 3 EPOC Enfermedades diarreicas 4 Enfermedades perinatales 5 Tuberculosis 7 Sarampión 8 9 Accidentes de tráfico VIH Cáncer de pulmón 10 Gold 2007

11 Definición de EPOC La EPOC es una enfermedad PREVENIBLE Y TRATABLE con efectos extrapulmonares importantes que contribuye a la severidad en cada paciente de forma individual El componente pulmonar esta caracterizado por limitación al flujo aéreo no reversible totalmente La limitación al flujo aéreo es lentamente progresiva y asociada con una respuesta inflamatoria anormal con partículas nocivas y gases Rabe K et al GOLD 2007 Am J Respir Crit Care Med 2007; 176:532–555

12 EPOC Bronquitis crónica Enfisema Obstrucción bronquial
Tos y esputo todos los días o casi todos los días durante 3 meses consecutivos o más al menos por 2 años seguidos. Con o sin obstrucción. EPOC Obstrucción bronquial Obstrucción de vías aéreas pequeñas con inflamación y fibrosis. Enfisema Destrucción de pared alveolar y aumento del espacio aéreo. Perdida de elasticidad pulmonar. Alteración del intercambio gaseoso. Obstrucción de vías aéreas.

13 Fisiopatología de EPOC: desarrollo y progresión
Susceptibilidad genética Infecciones respiratorias Polución aérea Humo de cigarrillo Inflamación del parénquima pulmonar y disminución del retroceso Inflamación y remodelamiento de la vía aérea Disminución del flujo espiratorio, hiperinflación y anormalidades en el intercambio de gases Síntomas

14 Hipersecreción mucosa en EPOC
Humo de cigarrillo Mucosa Hiperplasia de glándula mucosa Citocinas más estrés oxidativo Hiperplasia de células caliciformes Epitelio Nervio sensitivo Nervio colinérgico SP Acetilcolina Neutrófilos Inflamación

15 Mecanismo subyacente de la limitación de flujo de aire en EPOC
Inflamación Enfermedad de vías respiratorias pequeñas Destrucción parenquimatosa Limitación del flujo de aire GOLD 2007

16 Control colinérgico de la vía aérea
Sistema nervioso central Ganglio nodoso Aferentes laríngeos esofágicos Nervio vago ACh Ganglio parasimpático Receptores muscarínicos ACh Receptores fibra-C ACh Glándula submucosa Mediadores inflamatorios Músculo liso Irritantes Humo de cigarrillo Epitelio vía aérea Hansel/Barnes: An Atlas of Chronic Obstructive Pulmonary/Disease. Parthenon Publishing Group 2003:150

17 Clarificando “Los nervios colinérgicos son la principal vía de broncoespasmo en las vías aéreas de los humanos” “La respuesta es mediada por receptores muscarínicos” P.J. Rees: Bronchodilators in the therapy of chronic obstructive pulmonary disease. D.S. Postma / N.M. Siafakas: Management of COPD, European Respiratory Monograph ,7,139

18 Daño ciliar, movilidad reducida
Cambios tempranos Deficiencia mucociliar 1 Daño ciliar Unión alterada Célula Goblet Daño ciliar, movilidad reducida Pérdida del mecanismo de aclaramiento ciliar Síntomas principales: Tos y esputo

19 Células inflamatorias en la EPOC
Humo de cigarro y otros irritantes Macrófago alveolar Célula epitelial Elastasa de neutrófilo Catepsinas MMP’s Factores quimiotácticos Monocito CD8+ Fibroblasto Neutrófilo Inflammatory cells involved in COPD. Cigarette smoke activates macrophages and epithelial cells to release chemotactic factors that recruit neutrophils, monocytes and CD8+ T-lymphocytes from the circulation. They also release factors that activate fibroblasts leading to small airway obstruction (obstructive bronchiolitis). Proteases released from neutrophils and macrophages may cause mucus hypersecretion and emphysema. Fibrosis Bronquiolitis obstructiva PROTEASAS Hipersecreción de moco Destrucción pared alveolar Enfisema Fuente: Peter J. Barnes, MD

20 Neutrófilo en la EPOC LTB4, IL-8,GRO- LTB4, IL-8 O2.- Enfisema
Metaloproteinasas Enfisema Hipersecreción de moco Proteasas: Elastasas de neutrófilo catepsina G proteinasa-3

21 Cambios en el parénquima pulmonar de la EPOC
Destrucción pared alveolar Pérdida de elasticidad Destrucción de la red capilar pulmonar ↑ Aumento de macrófagos, linfocitos CD8+ Fuente: Peter J. Barnes, MD

22 Limitación del flujo de
Respiración en la EPOC Entrada y salida de aire Limitación del flujo de aire y atrapamiento COPD patients suffer from reduced expiratory flow. As a result, the lungs may not fully empty before the next breath begins. This is particularly likely if the patient has to breathe faster as a result of physical activity.1 Because the lungs do not fully empty, they become progressively overinflated with each breath. This process is known as air trapping, which leads to hyperinflation.1 Air trapping reduces the ability of the patient to breathe in, which causes the sensation of breathlessness that typifies the disease. O'Donnell DE, Webb K. The etiology of dyspnea during exercise in COPD. Pulmonary and Critical Care Update 14, Lesson 15.http://www.chestnet.org/downloads/education/online/Vol14_13_18.pdf. Accessed 24 February 2004.

23 ¿CÚAL ES EL MÁS TEMPRANO INDICADOR
La EPOC se puede sospechar clínicamente. ¿CÚAL ES EL MÁS TEMPRANO INDICADOR CLÍNICO DE LA EPOC ? TOS CON FLEMAS 23 23

24 Características de los síntomas de la EPOC de acuerdo a la severidad de la obstrucción al flujo aéreo SÍNTOMA CARACTERÍSTICA Intermitente o diaria. Presente durante todo el día Frecuente en la noche Tos crónica No hay patrón definido Durante las infecciones aumenta en cantidad, cambia de color y de consistencia Expectoración crónica Progresiva (empeora con el tiempo) Generalmente empeora con ejercicio Persistente (presente cada día) El paciente la describe como: “aumento del esfuerzo respiratorio” pesadez, ahogo, jadeo. Disnea que es: Pueden presentarse o no y variar de un día a otro. Se desencadenan con frío, ejercicio y durante las Exacerbaciones. Sibilancia y sensación de pecho apretado 24 24

25 Intensidad de la DISNEA
Grado Escala Descripción No se fatiga No hay Se fatiga al caminar rápido en plano o subir una pendiente suave Leve 1 Camina en lo plano más despacio que una persona normal Moderada 2 Se detiene al caminar en lo plano a su paso Moderadamente Severa 3 En lo plano se detiene c/50 mts. porque se fatiga Severa 4 Se fatiga al vestirse o desvestirse y no sale de la casa porque se fatiga Muy Severa 5 Clasificación de Borg British Med. Research Council AJRCCM 1996;154 25 25

26 Diagnóstico probable de EPOC
Factores de riesgo Índice tabáquico>10paq/año Índice de humo de leña 100h/año Historia clínica y Exploración clínica Disnea progresiva Tos con expectoración RX: Normal Aumento de trama broncovascular Hiperclaridad pulmonar 26

27 Rayos X en la EPOC Enfisema EPOC leve
Rayos X de tórax generalmente normales Enfisema Tórax en tonel Abatimiento del diafragma Corazón en gota Aumento del espacio claro retroesternal Atenuación de vasos periféricos Vasos amputados Bulas Incremento local de trama broncovascular 27 27

28 Rayos X en la EPOC Bronquitis Crónica
Radiografía normal y no específica (21%) Incremento de la trama broncovascular Imágenes en rieles de tranvía (por engrosamiento de los bronquios de 3mm de diámetro) Imágenes en anillo con paredes gruesas principalmente en regiones superiores de los hilios 28 28

29 Diagnóstico de certeza EPOC
Espirometría FEV1 <80% p FEV1/FVC <70% 29

30 ¿Qué es el FEV1? El FEV1 es el índice más representativo de la función pulmonar. Es el volumen espirado en el primer segundo. Y equivale al 80% de la capacidad vital del paciente. 30 30

31 Curvas Flujo-Volumen Obstrucción Normal FEV1 FEV1 10
Dependiente de presión: Enfisema severo 2 1 FEV1 FEV1 Flujo(l/sec) Flujo(l/sec) litros litros 31 31

32 Clasificación de severidad
Características (Post-broncodilatador) I. Leve II. Moderado III. Severo IV. Muy severo Estadios: FEV1  80% predicho FEV1 ≥ 50% y < 80% predicho FEV1 / FVC < 70% FEV1 ≥ 30% y <50% predicho FEV1 < 30% predicho (FEV1 < 50% predicho más insuficiencia respiratoria crónica) Rabe K et al GOLD 2007 Am J Respir Crit Care Med 2007; –555

33 ¿Qué hacer para mejorar el Dx correcto de EPOC?
Detectar los pacientes con tos y flemas mayores de 40 años Más y Mejores Espirometrías 33

34 Hipersecreción de moco Pequeña vía aérea fibrosis
EPOC ASMA Alergenos Células epiteliales Mastocito Macrófago Células epiteliales CD8+ célula Neutrófilo Eosinófilo CD4+ célula Hipersecreción de moco Pequeña vía aérea fibrosis Destrucción alveolar Broncoconstricción hiperreactividad 34

35 10% EPOC Asma EOSINÓFILOS NEUTRÓFILOS con: Hiperreactividad
sin: Hiperreactividad bronquial sin: Respuesta al broncodilatador sin: Respuesta a corticoesteroides Asma EOSINÓFILOS con: Hiperreactividad bronquial con: Respuesta al broncodilatador con: Respuesta a corticoesteroides 10% 35

36 GOLD. Cuatro componentes de manejo efectivo de EPOC
Evaluar y vigilar la enfermedad Reducir factores de riesgo Manejo de la EPOC estable Manejo de las exacerbaciones

37 Tratamiento de la EPOC La medida más importante y por
donde debe iniciarse el manejo de la enfermedad es: El abandono del hábito de fumar

38 Broncodilatadores Tratamiento angular en la EPOC
Los broncodilatadores son el punto central del manejo de la EPOC Los b2 de acción corta se usan en caso necesario Los broncodilatadores de acción larga se deben usar en forma regular para prevenir o reducir síntomas y exacerbaciones Principales broncodilatadores: Anticolinérgicos b2 agonistas Teofilinas GOLD 2007

39 Recomendaciones de Tratamiento EPOC leve, Etapa 1 (FEV1/FVC <70%, FEV1 >80%)
GOLD 2007 Anticolinérgico de acción corta + b2 agonista de acción corta Por razón necesaria

40 Recomendaciones de Tratamiento EPOC moderada, Etapa 2 (FEV1/FVC <70%, FEV1 50%-80%)
GOLD 2007 Anticolinérgico de acción prolongada (Tiotropio) b2 agonista de acción prolongada

41 Recomendaciones de tratamiento EPOC grave, Etapa 3 (FEV1/FVC <70%, FEV1 30%-50%)
GOLD 2007 Anticolinérgico de acción prolongada (Tiotropio) b2 agonista de acción prolongada Corticoesteroide inhalado

42 Recomendaciones de Tratamiento EPOC muy grave, Etapa 4 (FEV1/FVC <70%, FEV1 <30%)
GOLD 2007 Anticolinérgico de acción prolongada (Tiotropio) b2 agonista de acción prolongada Corticoesteroide inhalado Xantinas*

43 EPOC Impacto potencial a largo plazo: Reduce la limitación al flujo
aéreo espiratorio Reduce las exacerbaciones Reduce el atrapamiento aéreo y la hiperinflación Reduce la falta de aire Acondicionamiento Mejora la actividad Mejora la calidad de vida relacionada con la respiración Mejora la capacidad para ejercicio Impacto potencial a largo plazo: Datos actuales Estudio clínico actual - UPLIFT ®

44 ¿Qué es modificar favorablemente la historia natural de una Enfermedad?
Disminuir los síntomas Disminuir la disnea Prevenir las exacerbaciones Desacelerar la progresión Disminuir la mortalidad GOLD 2007

45 Otras consideraciones en el tratamiento
La administración de oxígeno a largo plazo (15 horas/día) para pacientes con insuficiencia respiratoria crónica ha demostrado aumentar la sobrevida GOLD 2007

46 La rehabilitación pulmonar ayuda en forma importante a mejorar la calidad de vida del paciente con la EPOC Debe indicarse en forma individualizada a cada paciente

47 Otros tratamientos de la EPOC: Vacunación
La vacuna contra la influenza en los pacientes con EPOC reduce las exacerbaciones y la gravedad de la misma (Evidencia A). La vacuna de polisacáridos de neumococo esta recomendada en los pacientes con EPOC mayores de 65 años o en los de menos de 65 años que tengan FEV1 < 40% predicho (Evidencia B).

48 40-50 Edad 50-55 55-60 60-70 FEV1 (%) Relativa a los 25 Muerte
No susceptible 40-50 Edad Fumador susceptible 50-55 Dejó de fumar a los 45 (EPOC leve) 55-60 Dejó de fumar a los 65 (EPOC severo) 60-70 20 FEV1 (%) Relativa a los 25 Edad (años) Muerte Incapacidad Síntomas 30 40 50 60 70 80 90 100 Fletcher y Peto encontraron que durante la vida, el FEV1 baja gradualmente. Sin embargo, puede no haber nunca desarrollo de obstrucción al flujo aéreo clínicamente significativo en varios fumadores. En aquellos susceptibles a EPOC, fumar puede causar cambios obstructivos permanentes en las vías aéreas. Encontraron que si un fumador susceptible deja de fumar, el rango de pérdida de FEV1 revierte al normal, pero la función pulmonar está reducida. Es posible prevenir EPOC severo o fatal buscando la función pulmonar en fumadores de mediana edad a quienes se les debe urgir que dejen de fumar. El descenso del FEV1 es acelerado en EPOC. Dejar de fumar tiene un profundo efecto en el rango de descenso del FEV1. Cxr late occurance…need to incorporate fletcho-petro under……4 clinical stages here….loose x-ray and add fletcher peto Annimate coorliate with f/p as they get older…first picture lady with cigarette and advance Cortesía of D. O’Donnell. Adapted from Fletcher CM, Peto R. BMJ 1977

49 Hipertensión pulmonar en la EPOC
Hipoxia crónica Vasoconstricción pulmonar Aumento músculo liso Hiperplasia de la íntima Fibrosis Obliteración Hipertensión pulmonar New Edema Cor pulmonale Muerte Fuente: Peter J. Barnes, MD

50 Campaña vs tabaco Reino Unido

51 “POR EL NICOLAITA DEL NUEVO MILENIO”
GRACIAS


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