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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA MEDICO CIRUJANO CLINICA INTEGRAL II EPIGLOTITIS, SINDROME COQUELUCHOIDE,

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Presentación del tema: "UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA MEDICO CIRUJANO CLINICA INTEGRAL II EPIGLOTITIS, SINDROME COQUELUCHOIDE,"— Transcripción de la presentación:

1 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA MEDICO CIRUJANO CLINICA INTEGRAL II EPIGLOTITIS, SINDROME COQUELUCHOIDE, DIFTERIA, LARINGOTRAQUEITIS, LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS PRESENTAN: MONROY CHAPARRO LUIS ENRIQUE OROPEZA ESTRADA MARIO ALBERTO RAMIREZ LOPEZ PENELOPE WENDOLIN RESENDIZ MARTINEZ VIRGINIA SOLEDAD DIRIGIDOS POR : DRA. GUILLERMINA GUERRERO

2 EPIGLOTITIS DEFINICIÓN: Es una infección bacteriana de las estructuras supragloticas Caracterizada inicio rápido y progresivo de obstrucción de las vías aéreas, fatiga e hipoxia. Debido a Haemophilus influenzae tipo B

3 EPIGLOTITIS ETIOLOGIA. El agente causal es el Haemophilus influenzae tipo B. Son bacilos gramnegativos. Aeróbicos. Distingue por su cápsula de polisacáridos. Único que origina epiglotitis. Otros microorganismos : Neumococos y H. parainfluenzae Manifiesta después conolizan sin provocar síntomas en tracto respiratorio superior

4 EPIGLOTITIS EPIDEMIOLOGIA: Puede ocurrir a cualquier edad Incidencia 2-7 años Hombres + sensibles en comparación mujeres Mortalidad es menor 2% Puede ocurrir en la edad adulta No hay predominancia estacional, ocurre en cualquier época del año.

5 EPIGLOTITIS PATOLOGIA: Microorganismos residen sin provocar síntomas en tracto respiratorio sup. Invaden tracto respiratorio después de trauma, tensión importante o Infección Resp. Concomitante. Infección se disemina en tracto resp sup. Y afecta epiglotis. Produce inflamación y edema

6 EPIGLOTITIS Involucra área que lo rodea, aritenoides, pliegues aritenoepigloticos, cuerdas vocales y región subglotica. Inflamación produce secreciones y exudado. Trabajo de respiración se incrementa y ocurre hipoxemia y retención de CO2.

7 EPIGLOTITIS CUADRO CLINICO: Inicio rápido Niño sano desarrolla síntomas inespecíficos de infección respiratoria Dolor, fiebre y tos. Síntomas progresan incrementando dolor de faringe, dificultad para deglutir Disnea Preescolar adopta postura semisentado. Brazos abiertos Boca abierta

8 EPIGLOTITIS Ansiedad Respiración se aprecia estridor inspiratorio. Rechaza alimento Rehúsa dormir Signos y síntomas: Fiebre, taquipnea, Respiración ruda y taquipnea Cianosis,

9 EPIGLOTITIS interrogatorio y exploración física Odinofagia Hiperemia faríngea Cambios en la voz Salivación excesiva Aleteo nasal Eritema de epiglotis y edema

10 EPIGLOTITIS DIAGNOSTICO CÑINICO: Establece con interrogatorio y cuadro clínico. Radiografía lateral de cuello. Observa signo del pulgar Biometría hemática encuentra leucocitosis con predominio de polimorfo nucleares. Cultivos de secreciones y sangre positivos a H. influenzae tipo b

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12 EPIGLOTITIS DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: LARINGOTRAQUEITISEPIGLOTITIS EDAD6 a 48 meses1 a 5 años y adultos ETIOLOGIAViral : V. parainfluenzaBacteriana: H. influenzae tipo b ESTACION AÑOOtoño - inviernovariable OBSTRUCCIÓNEdema subglóticoEdema supraglótico INICIOLento (24 a 48 hrs.)Rápido (6 a 12 hrs.) TOSSiNo ESTRIDORInspiratorio DISFAGIA Y BABEONoSi ATAQUES PREVIOSSiNo TOXICIDADNoSi BIOMETRIA HEMATICANormalLeucocitosis.

13 EPIGLOTITIS TRATAMIENTO: Mantener permeable vía respiratoria. Intubación oro o naso traqueal. Antibiótico terapia intravenosa: Cefuroxima a dosis de 50 mg/Kg I.V. c/8 Hrs. x 7 a 10 días Ceftriaxona 50 mg/Kg I.V. 1 vez al día x 7 a 10 días. Rifampicina 10 a 20 mg/Kg/día x 4 días en caso de contacto con pacientes epiglotitis. Vacuna contra Haemophilus influenzae tipo b. Menores de 12 meses en régimen de 3 dosis.

14 EPIGLOTITIS PRONOSTICO: Depende Medico que lo vea x 1era vez Rapidez que se inicia terapia y precauciones para evitar asfixia. Evolución de enfermedad controla primeras 24 Hrs.

15 DEFINICIÓN TOS FERINA O PERTUSIS. Infección aguda de las vías respiratorias que predomina en niños escolares y preescolares, pero tiene una mayor gravedad en niños menores de 6 años de edad. ETIMOLOGICAMENTE: tos intensa; tos por acceso, cianosante, emetizante y con un estridor inspiratorio final (canto del gallo): tos coqueluchoide. SINDROME COQUELUCHOIDE

16 ETIOLOGIA Las bacterias que producen el síndrome son: Bordetella pertussis (Hemophilus pertussis) B. Parapertusis C. Bronchisptica H. Influenzae Los virus implicados en el síndrome son: Adenovirus (1, 2, 3 y 5) V. Influenzae A y B V. Parainfluenzae 1-4 V. Sincital respiratorio RinovirusCitomegalovirus Virus de Epstein-Barr

17 EPIDEMIOLOGIA Escolares y preescolares. Mas alto en niños menores de 6 años Las niñas se afectan mas frecuentemente que los varones.

18 FISIOPATOLOGIA PATOLOGIA: Las lesiones características aparecen en bronquiolos, bronquios y traquea y consiste en necrosis del epitelio respiratorio con infiltrado de neutrofilos macrófagos. Hay infiltrado linfocitario en los tabiques ínteralveolares, lo que produce una neumonitis intersticial. Frecuentemente hay tapones de moco en los bronquiolos: zonas de enfisema o atelectasia.

19 FISIOPATOLOGIA PATOGENIA: La infección se produce después de la inhalación de B Pertussis. Los anticuerpos de tipo IgA secretoria pueden inhibir específicamente esta adhesión. Ya fijado, el micorganismo produce sus toxinas causando necrosis del epitelio, sin invadirlo. Los efectos de la toxina Pertusis a distancia se relacionan con la producción de linfocitos y se ha descrito también que tiene un efecto hipoglucemiante y un efecto toxico sobre encéfalo y miocardio.

20 MANIFESTACIONES CLINICAS INCUBACIÓN: Generalmente 7 días. Se divide en 3 periodos: Periodo catarral (1 a 2 semanas): los síntomas son los de una infección respiratoria superior. Ronorrea, lagrimeo, tos leve y febrícula. Periodo paroxístico (2 a 4 semanas): incrementa la tos. Se presenta en accesos de 5 a 10 golpes de tos, espasmódica, cianosante, en ocasiones emetizante, con protrusión de la lengua y termina con un estridor laringeo inspiratorio brusco (canto del gallo). Periodo de convalecencia (1 a 2 semanas): los accesos de tos comienzan a hacerse menos intensos y frecuentes para paulatinamente dejar de ser de tipo coqueluchoide.

21 COMPLICACIONES Encefalopatía tosferinosa: muerte o complicaciones neurológicas. Neumonía La fuerza de los paroxismos puede producir ruptura alveolar; produciéndose enfisema intersticial y subcutáneo, neumotórax o neumomediastino. Bronquiectasias Otitis media, hemorragias (epistaxis, quemosis, petequias), hernias, prolapso rectal, activación de la tuberculosis y desnutrición.

22 DIAGNOSTICO CLINICO En los preescolares y escolares la tos ferina puede reconocerse fácilmente durante el periodo paroxístico de la enfermedad. En los RN, lactantes menores y adultos jóvenes con tos repetitiva y prolongada debe de sospecharse la posibilidad de tos ferina. La cuenta de leucocitos es muy orientadora. La leucocitosis (20, ,000 células/mm 3 de sangre). Radiografía de tórax es poco orientadora. La clásica imagen de corazón peludo se presenta tan solo de un 3-5% de los casos. Sin embargo es útil para identificar complicaciones (infiltrados perihiliares, atelectasias o enfisema).

23 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL En el diagnóstico diferencial entran en juego diferentes padecimientos como: bronquiolitis, neumonía, F. quística, infección por chlamydia, infección por citomegalovirus, malformaciones congénitas como hendidura laríngea o anillo vascular, adenopatías paratraqueales o mediastinales.

24 TRATAMIENTO Eritromicina 50 mg/kg/24hrs. Ampicilina 100 mg/kg/24hrs. Cuidados de mantenimiento: Evitar los factores que provocan los ataques de tos. Mantener la hidratación y la nutrición Eliminar los microorganismos de la nasofaringe en 3-4 días, acortando el periodo de contagio.

25 DEFINICIÓN Enfermedad infecciosa aguda de la faringe, especialmente de las amígdalas; que puede afectar una parte o todo el conducto respiratorio superior. ETIOLOGIA Corynebacterium Diphtheriae. GravisIntermediusMitis DIFTERIA

26 FISIOPATOLOGIA La infección es superficial; afecta las mucosas de la nariz, faringe y laringe, y produce necrosis epitelial. La bacteria elabora una exotoxina que ataca específicamente al músculo cardiaco y a los nervios periféricos. Puede producirse la muerte por obstrucción de las vías aéreas o por insuficiencia cardiaca.

27 MANIFESTACIONES CLINICAS PERIODO DE INCUBACIÓN: de 1 a 7 días. Comienzo es insidioso, con ligero dolor de garganta, malestar y fiebre moderada. La inspección de la faringe revela usualmente la presencia de una membrana blanco-grisácea sobre una amígdala, la pared faringea o la laringe. La afección laringea se observa en 1º lugar por la aparición de la ronquera, seguida de tos, estridor y signos progresivos de obstrucción respiratoria. La membrana esta firmemente adherida y deja un lecho sangriento cuando se retira. En general hay linfadenitis cervical, que puede ser notable, lo que confiere la caracteristica apariencia de cuello de toro.

28 DIAGNOSTICO CLINICO La presencia de membranas que invaden las estructuras contiguas y que al desprenderse presentan secreción serohematica Taquicardia en desproporción con la fiebre. Adenomegalias Exámenes de laboratorio: El cultivo de exudado faringeo: identificación del agente causal. Biometría hematica: eliminar la posibilidad de mononucleosis infecciosa.

29 TRATAMIENTO Inmunización al momento del nacimiento. Antitoxina diftérica: 40,000-80,000 U. Penicilina en grandes dosis IM: antimicrobiano de elección y debe siempre asociarse a la administración de antitoxina. Elimina el germen causal. 125 mg 4 veces al día durante 10 días. Se prescribe reposo en cama, líquidos intravenosos y observación de la técnica de aislamiento.

30 LARINGOTRAQUEITIS DEFINICION. Infección de la laringe, provocando inflamación de cuerdas bucales y tráquea. Producida por agentes virales, ocasionando obstrucción de la VAS de intensidad variable, se caracteriza por tos seca, ronquera, afonía.

31 ETIOLOGIA Parainfluenza tipos 1, 2 y 3 Virus sincitial respiratorio (VSR) Influenza tipo A Rinovirus y coxsackie tipo A 9 Adenovirus Mycoplasma pneumoinae Staphylococcus aureus, Streptococcus o Haemophilus influenzae (3%).

32 EPIDEMIOLOGIA Incidencia anual de 18 por 1000 Correspondiendo al 15 % de todas las infecciones del tracto respiratorio inferior en niños. Predomina en varones, 2:1 Niños entre 3-6 meses y 3 años. Incidencia máxima en el segundo año de vida. Durante el otoño y el invierno

33 Contacto de persona a persona o por secreciones infectadas. Nasofaringe Epitelio respiratorio de laringe Y traquea. Inflamación, eritema, edema traqueal Deterioro en movilidad de cuerdas. Dificultad respiratoria Estridor, sibilancias Obstrucción nasal. Ventilación disminuida Secreción mucosa abundante Afonía.

34 CUADRO CLÍNICO. Obstrucción nasal. Rinorrea. Fiebre, después de 12 a 48 horas, entre 37.8 y 40ºC Obstrucción respiratoria superior de 1 mm a nivel de la laringe ocasiona hasta un 75% de reducción del área. Tirajes supraesternal, supraclavicular y subesternal. Taquipnea.CianosisHipoxemia

35 Tos es perruna. Secreciones purulentas. Hay disfonía. El estridor inspiratorio, se hace progresivo. La duración de la enfermedad se auto limita a los 3 días, aunque los síntomas pueden persistir hasta los 7 días.

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37 DIAGNÓSTICO. Basado en la anamnesis y en la exploración física detallada. Estudios de laboratorio: El leucograma muestra una leucocitosis con predominio de neutrófilos, pero una leucocitosis mayor de x mm3 Los cultivos virales y las pruebas serológicas no tienen valor trascendental.

38 Estudios de gabinete El estudio radiológico anteroposterior del cuello (la imagen en "punta de lápiz") revela el estrechamiento subglótico. Se observa edema de la mucosa subglótica con estrechamiento simétrico de la columna de aire traqueal de 5 a 10 milímetros o más, por debajo del nivel de las cuerdas vocales y sobredistensión de la hipofaringe Lateral del cuello demuestra el estrechamiento subglótico

39 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Crup espasmódico. No existen síntomas catarrales ni fiebre, la presentación es más brusca, con claro predominio nocturno y tendencia a repetirse. Epiglotitis aguda es la inflamación de las estructuras supraglóticas que produce una obstrucción respiratoria muy grave. Produce estridor. Estos pacientes no suelen tener tos.

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41 TRATAMIENTO Corticosteroides vía oral en monodosis. Dexametasona o betametasona mg/Kg. Epinefrina racémica es: en menores de 20 kilos: 0.25 ml (0.1 %). Entre 20 y 40 kilos de peso: 0.5 ml y 0.75 ml si es mayor de 40 kilos. Vaporización u oxigenación humidificado. Antibióticos en caso de etiología bacteriana. Intubación en caso de que la obstrucción progrese.

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43 LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS Enfermedad inflamatoria de la laringe, tráquea y bronquios. Enfermedad infecciosa aguda que afecta a la laringe subglótica con extensión del árbol traqueal. Afecta a lactantes y niños menores de 5 años.

44 ETIOLOGíA Los agentes etiológicos básicos son los virus: mixovirus. Parainfluenza 1 y 3. Virus de la gripe A y B. Adenovirus. ?

45 Infecciones bacterianas secundarias: Estreptococo hemolitico. Estreptococos viridans. Staphylococcus auerus Neumococos.

46 FISIOPATOLOGIA Tumefacción edematosa de la región del cono elástico, que provoca el estrechamiento del área subglotica. El edema afecta el resto del árbol traqueobronquial. Existe reacción inflamatoria intensa de la mucosa con perdida de las células epiteliales y producción de una secreción mucoide, densa y viscosa.

47 CUADRO CLINICO Comienza como una infección respiratoria leve. ¨resfriado¨ tos improductiva (difteroide). Estridor inspiratorio leve. * tiraje subclavicular, intercostal y subcostal. * fase inspiratoria prolongada. *hipoxia.*cianosis.Fiebre.

48 DIAGNOSTICO HISTORIA CLINICA. LARINGOSCOPIA.EXPLORACION. * Laringe, epiglotis y cuerdas vocales hiperhemicas. RADIOLOGIA LATERAL DE CUELLO. * Revela el estrechamiento subglótico. CULTIVO.LEUCOCITOSIS.

49 TRATAMIENTO Humificación.Hidratación.Oxigenoterapia.Antibióticos.Corticoesteriodes.Traqueostomía.

50 BIBLIOGRAFIA STANLEY N. FARD. Otorrinolaringología.3ª ed. Editorial Manual Moderno. México DF NELSON N.E. Tratado de pediatría. 13ª edición. PALACIOS. Introducción a la pediatría. 7ª ed. Editorial Méndez Editores. México DF.2006 BALLENGER, JOHN JACOB. Enfermedades de la nariz, garganta, oido, cabeza y cuello.


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