Trombosis mesentérica aguda y crónica

Presentación del tema: "Trombosis mesentérica aguda y crónica"— Transcripción de la presentación:

1 Trombosis mesentérica aguda y crónica
Equipo 2

2 Ocurre 1 a 1000 admisiones hospitalarias
Definición Déficit circulatorio total o parcial con respecto a los requerimientos intestinales Evoluciona a necrosis Es multifactorial Sospecha clínica Ocurre 1 a 1000 admisiones hospitalarias Mortalidad 60 %

3 Anatomía La circulación intestinal depende de 3 vasos en la aorta ;
Tronco celiaco Arteria mesentérica superior Arteria mesentérica inferior .

4 Isquemia intestinal La isquemia intestinal es un padecimiento de muy baja prevalencia La mortalidad que se presenta en isquemia aguada es de 71% Una vez que se produce infarto en la pared intestinal la mortalidad se eleva hasta 90 % La alta mortalidad operatoria es explicable por el retraso en el diagnostico y tratamiento de este problema . El abordaje tardío se asocia al hallazgo transoperatorio de necrosis intestinal que requiere resección como único manejo quirúrgico posible .

5 Isquemia intestinal Isquemia intestinal aguda Secundaria a embolismo
Origen cardiovascular ,trauma ,iatrogénica Isquemia intestinal crónica También llamada angina abdominal Placas ateroscleróticas

6 EPIDEMIOLOGIA Isquemia Intestinal Aguda

7 Insuficiencia vascular mesentérica Isquemia del intestino delgado
Infarto del intestino delgado Frecuencia < 2%. Importancia  mortalidad >60% Etiologia letal de "abdomen agudo"

8 Incidencia 1 – 4/1000 Qx - Ux ó 9/1000 admisiones hospitalarias

9 Etiología Embolo de origen cardiaco
FA, IAM, aneurismas ventriculares, ICC, estenosis mitral Embolismo aretio-arterial Ateroesclerosis En la crónica

10 Fisiopatologia El eje celíaco, la arteria mesentérica superior (AMS) y inferior (AMI), proporcionan la mayor parte del flujo sanguíneo del tracto gastrointestinal, y juntos representan el 20% del gasto cardíaco La arteria celíaca irriga el hígado, estómago, parte del páncreas y la porción más proximal del duodeno. Flujo basal= 800 cc/min – Postprandial= sube 30% (1.100 cc/min) La AMS, irriga la parte distal del duodeno, el intestino delgado íntegro y el hemi-colon derecho, flujo basa = 500 cc ml/min, Postprandial sube 150% (1.400 ml/min) La AMI posee un diámetro inferior y proporciona soporte vascular al colon distal. En áreas donde existe abundante circulación colateral (duodeno o recto) la isquemia intestinal es rara En otras regiones, como el ángulo esplénico o la flexura recto-sigmoidea, la circulación colateral es más deficiente, lo que determina que la prevalencia de lesiones isquémicas a este nivel sea más común.

11 Esófago Tronco celíaco Arteria gástrica izda Arteria esplénica Bazo Estómago Art gastroepiploica izda Arteria mesentérica inf Arteria cólica izq Colon descendente Arteria sigmoidea Arteria ilíaca común Recto Aorta Hígado Arteria hepática Arteria gástrica derecha Arteria gastroepiploica der Arteria mesentérica sup Arteria cólica media Arteria cólica derecha Arteria ileocólica Ramas yeyunales Ramas ileales Colon ascendente Intestino delgado Arteria rectal superior

12 Mecanismos de la isquemia
El suministro de O2 a las células depende de una compleja interacción de factores: • El flujo de sangre que circula por los vasos principales • La concentración de hemoglobina y su saturación de O2 • La distribución de sangre en la pared intestinal • El intercambio de O2entre la capa más basal de la mucosa y la porción más distal constituida por las vellosidades • El balance entre las demandas metabólicas y el aporte real de O2y nutrientes en la mucosa, y • La capacidad de las propias células para utilizar el oxígeno Independiente del mecanismo que desencadena la isquemia, aparece una misma secuencia de acontecimientos. Éstos son, debidos tanto a la isquemia propiamente dicha, como a la reperfusión del órgano cuando se restablece el flujo vascular

13 El aporte disminuido de oxígeno  depleción del ATP intracelular
Que favorece retención de agua y electrolitos  Incremento del volumen intracelular  estado de necrosis Células necróticas  respuesta inflamatoria  liberación de diversas citoquinas Que modifican permeabilidad de uniones intercelulares  altera función de barrera epitelial Permitiendo fuga de bacterias a los ganglios linfáticos del mesenterio (translocación bacteriana) Desde allí se incorporan al torrente circulatorio, siendo causa de bacteriemia

14 Cuando se restaura el flujo vascular (reperfusión), el oxígeno entra en el tejido isquémico y es rápidamente reducido por la xantina oxidasa (XO) en especies reactivas de oxígeno (ERO) Las ERO ejercen una actividad oxidativa, tanto sobre el DNA, como sobre enzimas y fosfolípidos de la membrana. Como consecuencia de ello, la integridad de la membrana celular se pierde apareciendo nuevos fenómenos de necrosis. Por otra parte, el daño producido en el DNA por las ERO activa una serie de enzimas reparadoras incluyendo la poli-ADP-ribosa sintetasa (PARS) y la poli-ADP-ribosa polimerasa (PARP) La activación de estas enzimas conduce a una grave depleción de energía que contribuye a la necrosis celular De este modo, el efecto de las ERO acaba siendo peor que el de la propia isquemia, favoreciendo la expansión de la necrosis hacia zonas contiguas

15 Tipos e incidencia aproximada de isquemia intestinal
Colitis isquémica % Isquemia mesentérica aguda % Isquemia mesentérica crónica 5% Isquemia focal segmentaria 5% Trombosis venosa mesentérica 1 Incluida en la IMA 1 Existen formas agudas, subagudas y crónicas. La forma aguda queda incluida en la isquemia mesentérica aguda. 

16 Tipos de isquemia mesentérica aguda
IMA de origen arterial Embolia de la AMS (EAMS), representa 50% de los episodios de IMA La > parte originan en la AI o VI, o una lesión valvular Las arritmias son el factor precipitante más común y, con < frec cardioversión y cateterismo Un dolor abdominal, de comienzo súbito, en estos contextos debe despertar la sospecha de EAMS. A menudoexiste una historia previa o concomitante de embolismos en otras localizaciones

17 Cuando el émbolo se aloja por encima de la bifurcación de la arteria ileocólica se utiliza el término «embolia mayor ». Si el émbolo se aloja por debajo de esta bifurcación o en cualquiera de las ramas distales, es «embolia menor». Esta distinción es importante en la estrategia terapéutica. Cuando el émbolo queda impactado muy cerca del origen de la AMS (15%) la afectación intestinal puede ser extensa Pieza de exéresis masiva del intestino delgado afectado por un infarto extenso debido a una trombosis mesentérica aguda de origen arterial

18 Representa el 15% de los casos de IMA
Trombosis AMS (TAMS) Representa el 15% de los casos de IMA Afecta Px de edad avanzada con marcada arterioesclerosis Es común que el enfermo refiera historia de angina intestinal en las semanas o meses que preceden al episodio De hecho, hasta en un 50% de los casos, la TAMS representa la culminación de una isquemia mesentérica crónica La vasculitis, las enfermedades trombogénicas y el aneurisma de aorta constituyen también factores de riesgo. La trombosis suele ocurrir en los 2 cm proximales al origen de una rama arterial importante y sus efectos suelen ser devastadores al afectar extensas áreas del intestino, desde el duodeno hasta el colon transverso

19 Isquemia mesentérica no oclusiva (IMNO)
Responsable del 20-30% de los episodios de IMA Surge como consecuencia de la vasoconstricción esplácnica debida al efecto de sustancias vasoactivas liberadas en respuesta a una situación de bajo gasto Puede aparecer en el curso evolutivo del shock, insuficiencia cardíaca, sepsis, arritmias, infarto agudo de miocardio, insuficiencia renal y cirugía cardíaca o abdominal mayor En todas estas circunstancias, el organismo libera sustancias vasoactivas, como la endotelina ,que provocan una intensa vasoconstricción en el territorio esplácnico, con el propósito de desviar la sangre hacia otros órganos vitales como el corazón, el cerebro o el riñón Esta «autotransfusión» deja al intestino transitoriamente privado del flujo vascular ocasionando hipoxia tisular e incluso infarto El clínico debe conocer que esta complicación puede no ser inmediata y aparecer horas, o incluso días, después de haber desaparecido el factor causal Es importante diferenciarla de otras causas de IMA dado que su reconocimiento precoz puede evitar una laparotomía```

20 IMA de origen venoso Trombosis venosa mesentérica (TVM) y incluye tres variantes: Aguda Subaguda Crónica Sólo Aguda comporta como una IMA y representa el 10% de casos Las formas subagudas cursan con dolor abdominal, pero la velocidad con que se forma el trombo permite el desarrollo de colaterales que evitan el infarto intestinal Las formas crónicas suelen ser indoloras y a menudo se descubren, accidentalmente o en el curso de una hemorragia digestiva por varices esofagogástricas La trombosis puede ser primaria cuando se debe a un trastorno de coagulación (30%) y secundaria cuando obedece a otros mecanismos, incluyendo la trombosis, que complica el curso de un proceso inflamatorio intraabdominal por pileflebitis (apendicitis, diverticulitis, pancreatitis) o la propia hipertensión portal que, por sí sola, constituye un factor de riesgo de trombosis portal

21 Cuadro clínico Isquemia mesentérica aguda:
Dolor abdominal de repentina instalación Dolor se refiere hacia la pared anterior de abdomen Gran intensidad Náuseas y vómito Distensión abominal Daño transmural (6-12 hrs): irritación peritoneal, rebote y dolor localizado Ruidos intestinales aumentados en frecuencia e intensidad inicialmente, posteriormente disminuyen.

22 Cuadro clínico Isquemia mesentérica crónica:
Dolor tipo cólico de predominio postprandial Soplos a la auscultación Rara la presencia de irritación peritoneal

23 DX ANGIOGRAFIA

24 Trombosis aguda mesentérica

25 Tratamiento Estabilización hemodinámica Normalizar hipovolemia Antibióticos Descompresión intestinal Hemodinámica: reposición hidroelectrica, restauracion equilibrio acido base

26 Cateterismo arterial percutáneo
Obtener una visión angiográfica del territorio esplácnico Confirmar Dx Delinear estrategia operatoria Perfusión vasodilatadores (papaverina)

27 Tratamiento quirúrgico
Repermeabiliar la luz del vaso y extirpar tejido necrótico Mantener perfusión papaverina Revascularizar antes de resecar Extirpar únicamente el tejido necrótico, dar lapso de 12-24h

28 Tratamiento específico
Embolia arterial Peritonitis: Qx Vasodilatación, trombólisis local con uroquinasa, descoagulación con heparina

29 Riesgo qx elevado y no hay peritonitis
Trombosis arterial Peritonitis: laparotomía para revascularizar y la exéresis del tejido necrótico Perfusión de agentes trombolíticos, angioplastía percutánea con o sin stent Riesgo qx elevado y no hay peritonitis Descoagulación postqx 48-72h despues

30 Isquemia arterial no oclusiva
Corrección del factor precipitante Vasodilatadores

31 Trombosis venosa mesentérica
Cumarínicos durante 6 meses Descoagluación sistémica con heparina 7-14 días Peritonitis: laparotomía

32 Tratamiento Cirugía de revascularización Bypass Moralidad -10%
Recidiva -10% Angioplastía con/sin stent Alivio sintomático %

33 ¡Gracias!