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E.P.O.C QUERÉTARO AGOSTO 2008. Pese a lo anterior, 1,300 millones de personas deciden seguir fumando.Pese a lo anterior, 1,300 millones de personas.

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1 E.P.O.C QUERÉTARO AGOSTO 2008

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4 Pese a lo anterior, 1,300 millones de personas deciden seguir fumando.Pese a lo anterior, 1,300 millones de personas deciden seguir fumando. El 84% de los fumadores viven en países en vías de desarrollo.El 84% de los fumadores viven en países en vías de desarrollo. OMS El tabaquismo provoca la muerte de 4.9 millones de personas al año, más que las que mueren por SIDA (VIH) (2.9 millones de personas)

5 Fumar causa enfermedades en casi todos los órganos del cuerpo en todas las etapas de la vida.Fumar causa enfermedades en casi todos los órganos del cuerpo en todas las etapas de la vida. La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) será la responsable de gran parte de las muertes.La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) será la responsable de gran parte de las muertes. (Richard Carmona-Salud pública USA) Los fumadores mueren entre 13 y 14 años antes y el 40% de ellos entre los 40 y 50 años de edad.

6 Enfermedad isquémica cardiaca Enfermedad cerebrovascular Infección respiratoria baja Enfermedades diarreicas Enfermedades perinatales TuberculosisTuberculosis Sarampión Accidentes de tráfico Cáncer de pulmón Enfermedad cerebrovascular EPOCEPOC Gold 2007 VIHVIH EPOC 6 EPOC 63

7 EPOC por exposición crónica al humo de leña La exposición es frecuente especialmente en las áreas rurales (46-90%)La exposición es frecuente especialmente en las áreas rurales (46-90%) En estudios transversales se ha observado una prevalencia de EPOC que oscila entre 6% y 18%En estudios transversales se ha observado una prevalencia de EPOC que oscila entre 6% y 18% INER 2007 En México hasta un 30% de los casos de EPOC son atribuibles a exposición a humo de biomateriales En México hasta un 30% de los casos de EPOC son atribuibles a exposición a humo de biomateriales

8 Hansel/Barnes: An Atlas of Chronic Obstructive Pulmonary/Disease. Parthenon Publishing Group 2003:150 Sistema nervioso central Nervio vago Aferentes laríngeos esofágicos ACh ACh Receptores muscarínicos ACh Glándula submucosa Músculo liso Receptores fibra-C Epitelio vía aérea Ganglio parasimpático Ganglio nodoso Control colinérgico de la vía aérea Mediadoresinflamatorios Irritantes Humo de cigarrillo Irritantes

9 Ganglio parasimpático Fibras postganglionares Receptores M2 (-) Músculo liso de la vía aérea Músculo liso de la vía aérea Receptores M3 (+) Barnes PJ. Eur Respir Rev 1996 Subtipos de receptores muscarínicos en las vías aéreas Receptores nicotínicos (+) Receptores M1 (+) Fibras preganglionares AChACh ACh

10 P.J. Rees: Bronchodilators in the therapy of chronic obstructive pulmonary disease. D.S. Postma / N.M. Siafakas: Management of COPD, European Respiratory Monograph ,7,139 Clarificando Los nervios colinérgicos son la principal vía de broncoespasmo en las vías aéreas de los humanosLos nervios colinérgicos son la principal vía de broncoespasmo en las vías aéreas de los humanos La respuesta es mediada por receptores muscarínicosLa respuesta es mediada por receptores muscarínicos

11 SíntomasSíntomas Susceptibilidad genética Infecciones respiratorias Polución aérea Humo de cigarrillo Inflamación y remodelamiento de la vía aérea Inflamación y remodelamiento de la vía aérea Inflamación del parénquima pulmonar y disminución del retroceso Inflamación del parénquima pulmonar y disminución del retroceso Disminución del flujo espiratorio, hiperinflación y anormalidades en el intercambio de gases Disminución del flujo espiratorio, hiperinflación y anormalidades en el intercambio de gases Fisiopatología de EPOC: desarrollo y progresión

12 Daño ciliar, movilidad reducida Pérdida del mecanismo de aclaramiento ciliar Síntomas principales: Tos y esputo Cambios tempranos Daño ciliar Unión alterada alterada Célula Goblet Deficiencia mucociliar 1

13 Receptores irritativos: Nervio vago Entre célula epitelial y subepitelio Receptores de rápida respuesta Receptores de respuesta a químicos y físicos Receptores en epitelio nasal Balance de fluidos e irritantes en el aclaramiento ciliar Sano0 LimpiezaLimpieza Mov. efectivo Célula Goblet Receptor irritativo Gibson et al: Respiratory medicine, 2003, p 173: Strong irritant receptor stimulation mediates a cough reflex and bronchoconstriction. MocoCilio Epitelio Epitelio Virus, bacterias, irritantes Partículas nocivas Unión estrecha vago

14 Colonización con bacterias, virus y alteración del movimiento ciliar Inflamación Síntomas principales: Tos, esputo y micro-infecciones Progreso de los cambios Receptor irritativo descubierto por unión alterada Noxas (nicotina, etc.) Bacterias, virus Micro-infección 2

15 El receptor irritativo estimulado intensamente lleva a tos y broncoconstricción refleja Reflejo de broncoconstricción protege contra estímulos Gibson et al: Respiratory medicine, 2003, p 173 MediadoresMediadores Célula inflamatoria Vago Obstrucción Músculo liso bronquial Músculo liso bronquial Obstrucción 3

16 Fuente: Peter J. Barnes, MD PROTEASASPROTEASAS Hipersecreción de moco Destrucción pared alveolar Enfisema FibrosisBronquiolitisobstructiva Células inflamatorias en la EPOC CD8 + CD8 + Fibroblasto Neutrófilo Elastasa de neutrófilo CatepsinasMMPs Factores quimiotácticos Monocito Macrófago alveolar Célula epitelial Humo de cigarro y otros irritantes

17 Desequilibrio proteasa-antiproteasa en EPOC Aumento de proteasas granzimas, perforinas elastasa de neutrófilos, catepsinas, metalomielo proteínas (1,2,9,12, etc.) Disminución de antiproteasas Alfa-1 - antitripsina SLPIelastinaTIMPs

18 O 2.- LTB 4, IL-8,GRO- LTB 4, IL-8,GRO- MetaloproteinasasMetaloproteinasas LTB 4, IL-8 EnfisemaEnfisema Proteasas: Elastasas de neutrófilo catepsina G proteinasa-3 Hipersecreción de moco Neutrófilo en la EPOC

19 Hipersecreción mucosa en EPOC Neutrófilos Humo de cigarrillo Humo de cigarrillo Epitelio Inflamación Mucosa Hiperplasia de glándula mucosa Citocinas más estrés oxidativo Nervio sensitivo Nervio colinérgico SP Acetilcolina Hiperplasia de células caliciformes

20 Destrucción pared alveolar Destrucción pared alveolar Pérdida de elasticidad Destrucción de la red capilar pulmonar Destrucción de la red capilar pulmonar Aumento de macrófagos, Aumento de macrófagos, linfocitos CD8 + Aumento de macrófagos, Aumento de macrófagos, linfocitos CD8 + Fuente: Peter J. Barnes, MD Cambios en el parénquima pulmonar de la EPOC

21 Bronquitis crónica Tos y esputo todos los días o casi todos los días durante 3 meses consecutivos o más al menos por 2 años seguidos. Con o sin obstrucción. Bronquitis crónica Tos y esputo todos los días o casi todos los días durante 3 meses consecutivos o más al menos por 2 años seguidos. Con o sin obstrucción. Obstrucción bronquial Obstrucción de vías aéreas pequeñas con inflamación y fibrosis. Obstrucción bronquial Obstrucción de vías aéreas pequeñas con inflamación y fibrosis. Enfisema Destrucción de pared alveolar y aumento del espacio aéreo. Perdida de elasticidad pulmonar. Alteración del intercambio gaseoso. Obstrucción de vías aéreas. Enfisema Destrucción de pared alveolar y aumento del espacio aéreo. Perdida de elasticidad pulmonar. Alteración del intercambio gaseoso. Obstrucción de vías aéreas. EPOCEPOC

22 Inflamación Destrucciónparenquimatosa Limitación del flujo de aire GOLD 2007 Mecanismo subyacente de la limitación de flujo de aire en EPOC Enfermedad de vías respiratorias pequeñas

23 Respiración en la EPOC Limitación del flujo de aire y atrapamiento Limitación del flujo de aire y atrapamiento Entrada y salida de aire

24 Hipoxia crónica Fuente: Peter J. Barnes, MD Hipertensión pulmonar en la EPOC Vasoconstricción pulmonar Aumento músculo liso Hiperplasia de la íntima Fibrosis Obliteración Aumento músculo liso Hiperplasia de la íntima Fibrosis Obliteración Hipertensión pulmonar EdemaEdema Cor pulmonale Muerte

25 Número de cigarillos fumados al día Fórmula = Paquetes/año Número de años que fumó 20 (número de cigarrillos por cajetilla) x ¿Cómo determinar la exposición al humo del cigarrillo? A mayor número de paquetes/año Mayor riesgo de EPOC Diagnóstico probable: Índice tabáquico >10 paquetes/año

26 Cortesía of D. ODonnell. Adapted from Fletcher CM, Peto R. BMJ FEV 1 (%) Relativa a los 25 Edad (años) MuerteMuerte IncapacidadIncapacidad SíntomasSíntomas No susceptible EdadEdad FumadorsusceptibleFumadorsusceptible Dejó de fumar a los 45 (EPOC leve) Dejó de fumar a los 45 (EPOC leve) Dejó de fumar a los 65 (EPOC severo) Dejó de fumar a los 65 (EPOC severo)

27 Horas al día expuesto a humo de leña x años de exposición =Horas/año ¿Cómo medir la exposición al humo de leña? Fórmula

28 La EPOC es una enfermedad PREVENIBLE Y TRATABLE con efectos extrapulmonares importantes que contribuye a la severidad en cada paciente de forma individualLa EPOC es una enfermedad PREVENIBLE Y TRATABLE con efectos extrapulmonares importantes que contribuye a la severidad en cada paciente de forma individual El componente pulmonar esta caracterizado por limitación al flujo aéreo no reversible totalmenteEl componente pulmonar esta caracterizado por limitación al flujo aéreo no reversible totalmente Rabe K et al GOLD 2007 Am J Respir Crit Care Med 2007; 176:532–555 La limitación al flujo aéreo es lentamente progresiva y asociada con una respuesta inflamatoria anormal con partículas nocivas y gasesLa limitación al flujo aéreo es lentamente progresiva y asociada con una respuesta inflamatoria anormal con partículas nocivas y gases Definición de EPOC

29 ¿CÚAL ES EL MÁS TEMPRANO INDICADOR CLÍNICO DE LA EPOC ? TOS CON FLEMAS La EPOC se puede sospechar clínicamente.

30 SÍNTOMASÍNTOMACARACTERÍSTICACARACTERÍSTICA Intermitente o diaria. Presente durante todo el día Frecuente en la noche Intermitente o diaria. Presente durante todo el día Frecuente en la noche Tos crónica No hay patrón definido Durante las infecciones aumenta en cantidad, cambia de color y de consistencia No hay patrón definido Durante las infecciones aumenta en cantidad, cambia de color y de consistencia ExpectoracióncrónicaExpectoracióncrónica Pueden presentarse o no y variar de un día a otro. Se desencadenan con frío, ejercicio y durante las Exacerbaciones. Pueden presentarse o no y variar de un día a otro. Se desencadenan con frío, ejercicio y durante las Exacerbaciones. Sibilancia y sensación de pecho apretado Sibilancia y sensación de pecho apretado Características de los síntomas de la EPOC de acuerdo a la severidad de la obstrucción al flujo aéreo Progresiva (empeora con el tiempo) Generalmente empeora con ejercicio Persistente (presente cada día) El paciente la describe como: aumento del esfuerzo respiratorio pesadez, ahogo, jadeo. Progresiva (empeora con el tiempo) Generalmente empeora con ejercicio Persistente (presente cada día) El paciente la describe como: aumento del esfuerzo respiratorio pesadez, ahogo, jadeo. Disnea que es:

31 Disnea La disnea es el síntoma que hace que el paciente consulte al médicoLa disnea es el síntoma que hace que el paciente consulte al médico Es un síntoma:Es un síntoma: –De consulta tardía –Subjetivo –Lentamente progresivo –Origina sedentarismo –No bien reconocida

32 British Med. Research Council AJRCCM 1996;154 Clasificación de Borg Intensidad de la DISNEA Se fatiga al vestirse o desvestirse y no sale de la casa porque se fatiga Muy Severa 55 En lo plano se detiene c/50 mts. porque se fatiga SeveraSevera44 Se detiene al caminar en lo plano a su paso Moderadamente Severa 33 Camina en lo plano más despacio que una persona normal ModeradaModerada22 Se fatiga al caminar rápido en plano o subir una pendiente suave LeveLeve11 No se fatiga No hay 00 DescripciónDescripciónEscalaEscalaGradoGrado

33 Diagnóstico probable de EPOC Factores de riesgo Í ndice tabáquico>10paq/año Índice de humo de leña 100h/año Factores de riesgo Í ndice tabáquico>10paq/año Índice de humo de leña 100h/año RX: Normal Aumento de trama broncovascular Hiperclaridad pulmonar RX: Normal Aumento de trama broncovascular Hiperclaridad pulmonar Historia clínica y Exploración clínica Disnea progresiva Tos con expectoración Historia clínica y Exploración clínica Disnea progresiva Tos con expectoración

34 Exámen físico y hallazgos clínicos generales Hipoxia: (abotagado azul) Cianosis central en labios, lengua y dedosCianosis central en labios, lengua y dedos ObesoObeso Abundante expectoraciónAbundante expectoración Hipoxia: (abotagado azul) Cianosis central en labios, lengua y dedosCianosis central en labios, lengua y dedos ObesoObeso Abundante expectoraciónAbundante expectoración Hipercapnia: retención de CO 2 Temblor de manos (asterixis)Temblor de manos (asterixis) Pulso rápidoPulso rápido Vasodilatación periféricaVasodilatación periférica Estado de alerta disminuidoEstado de alerta disminuido Hipercapnia: retención de CO 2 Temblor de manos (asterixis)Temblor de manos (asterixis) Pulso rápidoPulso rápido Vasodilatación periféricaVasodilatación periférica Estado de alerta disminuidoEstado de alerta disminuido Gasometría normal: Soplador rosado Gasometría normal: Soplador rosado Dedos CianosisCianosis Mancha de alquitran en dedosMancha de alquitran en dedos No hay hipocrátismo digitalNo hay hipocrátismo digitalDedos CianosisCianosis Mancha de alquitran en dedosMancha de alquitran en dedos No hay hipocrátismo digitalNo hay hipocrátismo digital

35 Postura y uso de músculos accesorios de la respiración Postura en 3 puntos ( tripie)Postura en 3 puntos ( tripie) Uso de músculos escalenos, trapecio y esternocleidomastoideoUso de músculos escalenos, trapecio y esternocleidomastoideo Postura y uso de músculos accesorios de la respiración Postura en 3 puntos ( tripie)Postura en 3 puntos ( tripie) Uso de músculos escalenos, trapecio y esternocleidomastoideoUso de músculos escalenos, trapecio y esternocleidomastoideo Respiración Taquipnea mayor de 20/minTaquipnea mayor de 20/min Respiración suaveRespiración suave Espiración prolongadaEspiración prolongada Respiración de labios apretadosRespiración de labios apretados Respiración paradójicaRespiración paradójica Retracción costal bajaRetracción costal bajaRespiración Taquipnea mayor de 20/minTaquipnea mayor de 20/min Respiración suaveRespiración suave Espiración prolongadaEspiración prolongada Respiración de labios apretadosRespiración de labios apretados Respiración paradójicaRespiración paradójica Retracción costal bajaRetracción costal baja Hiperinflación pulmonar Tórax en tonel observado lateralmenteTórax en tonel observado lateralmente Ruidos cardiacos reducidosRuidos cardiacos reducidos Ángulo xifoesternal amplioÁngulo xifoesternal amplio Higado descendidoHigado descendido Hiperinflación pulmonar Tórax en tonel observado lateralmenteTórax en tonel observado lateralmente Ruidos cardiacos reducidosRuidos cardiacos reducidos Ángulo xifoesternal amplioÁngulo xifoesternal amplio Higado descendidoHigado descendido

36 Sonidos respiratorios: Murmullo vesicular disminuidoMurmullo vesicular disminuido Crepitos al inicio de la inspiraciónCrepitos al inicio de la inspiración Roncos y sibilancias pueden encontrarseRoncos y sibilancias pueden encontrarse Espiración prolongada más de 6 segEspiración prolongada más de 6 seg Sonidos respiratorios: Murmullo vesicular disminuidoMurmullo vesicular disminuido Crepitos al inicio de la inspiraciónCrepitos al inicio de la inspiración Roncos y sibilancias pueden encontrarseRoncos y sibilancias pueden encontrarse Espiración prolongada más de 6 segEspiración prolongada más de 6 seg Sonidos cardiacos: Disminución de ruidos cardiacos.Se escuchan sobre parte baja del esternonDisminución de ruidos cardiacos.Se escuchan sobre parte baja del esternon Hipertensión Pulmonar: Impulso sistólico prominente en borde izquierdo del esternón tercio inferior. Acentuación del componente pulmonar del 2 ruido (P2)Impulso sistólico prominente en borde izquierdo del esternón tercio inferior. Acentuación del componente pulmonar del 2 ruido (P2) Soplo de insuficiencia tricuspidea o pulmonarSoplo de insuficiencia tricuspidea o pulmonar Galope ventricular derechoGalope ventricular derecho Sonidos cardiacos: Disminución de ruidos cardiacos.Se escuchan sobre parte baja del esternonDisminución de ruidos cardiacos.Se escuchan sobre parte baja del esternon Hipertensión Pulmonar: Impulso sistólico prominente en borde izquierdo del esternón tercio inferior. Acentuación del componente pulmonar del 2 ruido (P2)Impulso sistólico prominente en borde izquierdo del esternón tercio inferior. Acentuación del componente pulmonar del 2 ruido (P2) Soplo de insuficiencia tricuspidea o pulmonarSoplo de insuficiencia tricuspidea o pulmonar Galope ventricular derechoGalope ventricular derecho Falla cardiaca derecha Injurgitación yugularInjurgitación yugular OrtopneaOrtopnea CardiomegaliaCardiomegalia Segundo ruido pulmonar apagadoSegundo ruido pulmonar apagado HepatomegaliaHepatomegalia Edema de tobillosEdema de tobillosCachexia Músculos débiles y flacidosMúsculos débiles y flacidos Falla cardiaca derecha Injurgitación yugularInjurgitación yugular OrtopneaOrtopnea CardiomegaliaCardiomegalia Segundo ruido pulmonar apagadoSegundo ruido pulmonar apagado HepatomegaliaHepatomegalia Edema de tobillosEdema de tobillosCachexia Músculos débiles y flacidosMúsculos débiles y flacidos

37 Rayos X en la EPOC EPOC leve Rayos X de tórax generalmente normalesRayos X de tórax generalmente normales EPOC leve Rayos X de tórax generalmente normalesRayos X de tórax generalmente normales Enfisema Tórax en tonelTórax en tonel Abatimiento del diafragmaAbatimiento del diafragma Corazón en gotaCorazón en gota Aumento del espacio claro retroesternalAumento del espacio claro retroesternal Atenuación de vasos periféricosAtenuación de vasos periféricos Vasos amputadosVasos amputados BulasBulas Incremento local de trama broncovascularIncremento local de trama broncovascular

38 Rayos X en la EPOC Bronquitis Crónica Radiografía normal y no específica (21%)Radiografía normal y no específica (21%) Incremento de la trama broncovascularIncremento de la trama broncovascular Imágenes en rieles de tranvía (por engrosamiento de los bronquios de 3mm de diámetro)Imágenes en rieles de tranvía (por engrosamiento de los bronquios de 3mm de diámetro) Imágenes en anillo con paredes gruesas principalmente en regiones superiores de los hiliosImágenes en anillo con paredes gruesas principalmente en regiones superiores de los hilios Bronquitis Crónica Radiografía normal y no específica (21%)Radiografía normal y no específica (21%) Incremento de la trama broncovascularIncremento de la trama broncovascular Imágenes en rieles de tranvía (por engrosamiento de los bronquios de 3mm de diámetro)Imágenes en rieles de tranvía (por engrosamiento de los bronquios de 3mm de diámetro) Imágenes en anillo con paredes gruesas principalmente en regiones superiores de los hiliosImágenes en anillo con paredes gruesas principalmente en regiones superiores de los hilios

39 Diagnóstico de certeza EPOC EspirometríaEspirometría FEV 1 <80% p FEV 1 /FVC <70% FEV 1 <80% p FEV 1 /FVC <70%

40 ¿Qué es el FEV 1 ? El FEV 1 es el índice más representativo de la función pulmonar.El FEV 1 es el índice más representativo de la función pulmonar. Es el volumen espirado en el primer segundo.Es el volumen espirado en el primer segundo. Y equivale al 80% de la capacidad vital del paciente.Y equivale al 80% de la capacidad vital del paciente.

41 Dependiente de presión: Enfisema severo Obstrucción FEV Curvas Flujo-Volumen Flujo(l/sec) Normal FEV litros Flujo(l/sec) litros

42 Clasificación de severidad FEV 1 80% predicho FEV 1 50% y < 80% predicho FEV 1 30% y <50% predicho FEV 1 < 30% predicho (FEV 1 < 50% predicho más insuficiencia respiratoria crónica) FEV 1 / FVC < 70% I. Leve II. Moderado III. Severo IV. Muy severo Estadios: Características (Post-broncodilatador) Rabe K et al GOLD 2007 Am J Respir Crit Care Med 2007; –555

43 Más y Mejores Espirometrías ¿Qué hacer para mejorar el Dx correcto de EPOC? Detectar los pacientes con tos y flemas mayores de 40 años

44 Macrófago Células epiteliales MastocitoMastocito Hipersecreción de moco Pequeña vía aérea fibrosis Destrucción alveolar Hipersecreción de moco Pequeña vía aérea fibrosis Destrucción alveolar Broncoconstricción hiperreactividad hiperreactividad Eosinófilo CD4 + célula CD8 + célula Neutrófilo ASMAASMAAlergenosAlergenos EPOCEPOC

45 EPOCNEUTRÓFILOS sin: Hiperreactividad bronquial sin:Respuesta al broncodilatador sin:Respuesta a corticoesteroidesEPOCNEUTRÓFILOS sin: Hiperreactividad bronquial sin:Respuesta al broncodilatador sin:Respuesta a corticoesteroidesAsmaEOSINÓFILOS con:Hiperreactividad bronquial con:Respuesta al broncodilatador con:Respuesta a con:Respuesta acorticoesteroidesAsmaEOSINÓFILOS con:Hiperreactividad bronquial con:Respuesta al broncodilatador con:Respuesta a con:Respuesta acorticoesteroides 10%10%

46 GOLD. Cuatro componentes de manejo efectivo de EPOC Evaluar y vigilar la enfermedadEvaluar y vigilar la enfermedad Reducir factores de riesgoReducir factores de riesgo Manejo de la EPOC estableManejo de la EPOC estable Manejo de las exacerbacionesManejo de las exacerbaciones

47 I: Leve - FEV 1 /FVC <70% - FEV 1 >80% predicho >80% predicho - FEV 1 /FVC <70% - FEV 1 >80% predicho >80% predicho II: Moderada - FEV 1 /FVC <70% - FEV 1 >50% y <80% predicho <80% predicho - FEV 1 /FVC <70% - FEV 1 >50% y <80% predicho <80% predicho III: Severa - FEV 1 /FVC <70% - FEV 1 > 30% y <50% predicho <50% predicho - FEV 1 /FVC <70% - FEV 1 > 30% y <50% predicho <50% predicho IV: Muy severa - FEV 1 /FVC <70% - FEV 1 <30% predicho o FEV 1 <30% predicho o FEV 1 <50% predicho <50% predicho más falla más falla respiratoria crónica respiratoria crónica - FEV 1 /FVC <70% - FEV 1 <30% predicho o FEV 1 <30% predicho o FEV 1 <50% predicho <50% predicho más falla más falla respiratoria crónica respiratoria crónica Terapia en cada estado en EPOC GOLD 2007 Agregar como tratamiento de mantenimiento broncodilatador de acción larga (anticolinérgicos, por ejemplo) más rehabilitación Agregar corticosteroides inhalados si hay exacerbaciones frecuentes Disminuir factores de riesgo: Vacunación influenza Usar b 2 de acción corta por razón necesaria Disminuir factores de riesgo: Vacunación influenza Usar b 2 de acción corta por razón necesaria Agregar oxígeno continuo si hay falla respiratoria. Considerar tratamiento quirúrgico.

48 Tratamiento de la EPOC La medida más importante y por donde debe iniciarse el manejo de la enfermedad es: El abandono del hábito de fumar La medida más importante y por donde debe iniciarse el manejo de la enfermedad es: El abandono del hábito de fumar

49 GOLD 2007 Broncodilatadores Tratamiento angular en la EPOC Los broncodilatadores son el punto central del manejo de la EPOCLos broncodilatadores son el punto central del manejo de la EPOC Los b 2 de acción corta se usan en caso necesarioLos b 2 de acción corta se usan en caso necesario Los broncodilatadores de acción larga se deben usar en forma regular para prevenir o reducir síntomas y exacerbacionesLos broncodilatadores de acción larga se deben usar en forma regular para prevenir o reducir síntomas y exacerbaciones Principales broncodilatadores:Principales broncodilatadores: –Anticolinérgicos –b 2 agonistas –Teofilinas

50 Recomendaciones para el manejo de broncodilatadores en EPOC Debe haber un incremento escalonado en el tratamiento, dependiendo de la gravedad de la enfermedadDebe haber un incremento escalonado en el tratamiento, dependiendo de la gravedad de la enfermedad Un tratamiento en forma regular debe ser sostenido por periodos largos, a menos que existan efectos colaterales significativos o que haya un empeoramiento de la enfermedadUn tratamiento en forma regular debe ser sostenido por periodos largos, a menos que existan efectos colaterales significativos o que haya un empeoramiento de la enfermedad Una disminución escalonada del tratamiento, no es aplicable en la EPOCUna disminución escalonada del tratamiento, no es aplicable en la EPOC GOLD 2007

51 Recomendaciones de Tratamiento EPOC leve, Etapa 1 (FEV 1 /FVC 80%) GOLD 2007GOLD 2007 –Anticolinérgico de acción corta + –b 2 agonista de acción corta –Por razón necesaria

52 Recomendaciones de Tratamiento EPOC moderada, Etapa 2 (FEV 1 /FVC <70%, FEV 1 50%-80%) GOLD 2007GOLD 2007 –Anticolinérgico de acción prolongada (Tiotropio) –b 2 agonista de acción prolongada

53 Recomendaciones de tratamiento EPOC grave, Etapa 3 (FEV 1 /FVC <70%, FEV 1 30%-50%) GOLD 2007GOLD 2007 –Anticolinérgico de acción prolongada (Tiotropio) –b 2 agonista de acción prolongada –Corticoesteroide inhalado

54 Recomendaciones de Tratamiento EPOC muy grave, Etapa 4 (FEV 1 /FVC <70%, FEV 1 <30%) GOLD 2007GOLD 2007 –Anticolinérgico de acción prolongada (Tiotropio) –b 2 agonista de acción prolongada –Corticoesteroide inhalado –Xantinas*

55 ¿Qué es modificar favorablemente la historia natural de una Enfermedad? Disminuir los síntomasDisminuir los síntomas Disminuir la disneaDisminuir la disnea Prevenir las exacerbacionesPrevenir las exacerbaciones Desacelerar la progresiónDesacelerar la progresión Disminuir la mortalidadDisminuir la mortalidad GOLD 2007

56 Fumó regularmente y susceptible a sus efectos Nunca fumó o no susceptible a sus efectos Edad (años) FEV 1 (% de valor a los 25 años) IncapacidadIncapacidad MuerteMuerte BroncodilatadorBroncodilatador Declinación del FEV 1 : Modificación de la enfermedad Tratamiento Fletcher B Med J 1977;4

57 Limitación al flujo aéreo espiratorio Atrapamiento aéreo Hiperinflación Inactividad Capacidad reducida para el ejercicio Exacerbaciones Falta de aire Disnea MalaHRQoL EPOC Deacondicionamiento Progresión de la enfermedad y consecuencias sistémicas

58 Reduce la limitación al flujo aéreo espiratorio Reduce el atrapamiento aéreo y la hiperinflación Mejora la actividad Mejora la capacidad para ejercicio Reduce las exacerbaciones Reduce la falta de aire Mejora la calidad de vida relacionada con vida relacionada con la respiración Datos actualesDatos actuales EPOC Acondicionamiento Estudio clínico actual - UPLIFT ® Estudio clínico actual - UPLIFT ® Impacto potencial a largo plazo:

59 Día Horas después de la inhalación FEV 1 (l) PRE FEV 1 = 1150 ML PRE FEV 1 = 1150 ML POST FEV 1 = 1450 ML FEV 1 = 1450 ML FEV 1 = 1400 ML FEV 1 = 1400 MLPOST FEV 1 = 1450 ML FEV 1 = 1450 ML FEV 1 = 1400 ML FEV 1 = 1400 ML TIOTROPIO IPRATROPIO 0.5

60 Día Horas después de la inhalación FEV 1 (l) 7AM FEV 1 = 1375 ML FEV 1 = 1375 ML FEV 1 = 1250 ML FEV 1 = 1250 ML Efecto remanente: Diferencia neta = casi 175 ml TIOTROPIO IPRATROPIO

61 Día Horas después de la inhalación FEV 1 (l) 7AM FEV 1 = 1375 ML FEV 1 = 1375 ML FEV 1 = 1225 ML FEV 1 = 1225 ML TIOTROPIO IPRATROPIO

62 Día Día mL/año mL/año* Tiotropio (n=518) Placebo (n=328) *p=0.005 tiotropio vs. placebo (tendencias de regresión medias) Anzueto et al FEV 1 estable (L) Análisis de 1 año, tiotropio vs. placebo controlado, pruebas clínicas

63 EPOC Exacerbaciones Reduce la calidad de vida relacionada con salud Reduce la calidad de vida relacionada con salud Acelera la disminución del FEV 1 Acelera la disminución del FEV 1 Incrementa la utilización de recursos de salud y costos directos Incrementa la utilización de recursos de salud y costos directos Incremento de la mortalidad con hospitalizaciones Incremento de la mortalidad con hospitalizaciones El curso clínico de EPOC: Consecuencias de las exacerbaciones

64 Reducción de exacerbaciones con TIOTROPIO-VA prueba * Puntos secundarios, Niewoehner et al (# ) P<0.05P<0.05 Exacerbaciones/paciente - año* Placebo (n=915) Tiotropio (n=914) Reducción 21% Exacerbación días/paciente - año* Placebo (n=915) Tiotropio (n=914) P<0.05P<0.05 Reducción 19%

65 Efectos de tiotropio a largo plazo Tiotropio es un antimuscarínico selectivo de larga acciónTiotropio es un antimuscarínico selectivo de larga acción –Disminuye los episodios de colapso de vía aérea, disminuyendo la inflamación –Ciclo de daño/reparación debido a exacerbaciones disminuye (menos exacerbaciones)

66 Flujo pico (L/min.) Días b) EPOC Flujo pico (L/min.) a) Asma Días Efecto de la prednisolona en EPOC y en asma

67 BudesonidaPlaceboBudesonidaPlacebo Cambio medio en el FEV 1 basal (L) Copenhagen City Heart Study

68 GOLD 2007 Indicaciones de esteroides inhalados según GOLD 2007 a)Pacientes sintomáticos con FEV 1 < 50% (EPOC grave y muy grave) b)Pacientes con exacerbaciones frecuentes c)Mejoran la calidad de vida d)No modifican la disminución de FEV 1

69 GOLD 2007 Otras consideraciones en el tratamiento La administración de oxígeno a largo plazo (15 horas/día) para pacientes con insuficiencia respiratoria crónica ha demostrado aumentar la sobrevida

70 La rehabilitación pulmonar ayuda en forma importante a mejorar la calidad de vida del paciente con la EPOC La rehabilitación pulmonar ayuda en forma importante a mejorar la calidad de vida del paciente con la EPOC Debe indicarse en forma individualizada a cada paciente Debe indicarse en forma individualizada a cada paciente La rehabilitación pulmonar ayuda en forma importante a mejorar la calidad de vida del paciente con la EPOC La rehabilitación pulmonar ayuda en forma importante a mejorar la calidad de vida del paciente con la EPOC Debe indicarse en forma individualizada a cada paciente Debe indicarse en forma individualizada a cada paciente

71 Otros tratamientos de la EPOC: Vacunación La vacuna de polisacáridos de neumococo esta recomendada en los pacientes con EPOC mayores de 65 años o en los de menos de 65 años que tengan FEV 1 < 40% predicho (Evidencia B).La vacuna de polisacáridos de neumococo esta recomendada en los pacientes con EPOC mayores de 65 años o en los de menos de 65 años que tengan FEV 1 < 40% predicho (Evidencia B). La vacuna contra la influenza en los pacientes con EPOC reduce las exacerbaciones y la gravedad de la misma (Evidencia A).La vacuna contra la influenza en los pacientes con EPOC reduce las exacerbaciones y la gravedad de la misma (Evidencia A).

72 Campaña vs tabaco Reino Unido

73


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