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E.P.O.C QUERÉTARO AGOSTO 2008.

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Presentación del tema: "E.P.O.C QUERÉTARO AGOSTO 2008."— Transcripción de la presentación:

1 E.P.O.C QUERÉTARO AGOSTO 2008

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3 3

4 El tabaquismo provoca la muerte de 4
El tabaquismo provoca la muerte de 4.9 millones de personas al año, más que las que mueren por SIDA (VIH) (2.9 millones de personas) Pese a lo anterior, 1,300 millones de personas deciden seguir fumando. El 84% de los fumadores viven en países en vías de desarrollo. OMS

5 Los fumadores mueren entre 13 y 14 años antes y el 40% de ellos entre los 40 y 50 años de edad.
Fumar causa enfermedades en casi todos los órganos del cuerpo en todas las etapas de la vida. La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) será la responsable de gran parte de las muertes. (Richard Carmona-Salud pública USA)

6 EPOC 6 1990 2020 1 2 3 3 EPOC 4 5 7 8 9 Enfermedad isquémica cardiaca
Enfermedad cerebrovascular 2 Enfermedad cerebrovascular Infección respiratoria baja EPOC 6 3 3 EPOC Enfermedades diarreicas 4 Enfermedades perinatales 5 Tuberculosis 7 Sarampión 8 9 Accidentes de tráfico VIH Cáncer de pulmón 10 Gold 2007

7 EPOC por exposición crónica al humo de leña
En México hasta un 30% de los casos de EPOC son atribuibles a exposición a humo de biomateriales La exposición es frecuente especialmente en las áreas rurales (46-90%) En estudios transversales se ha observado una prevalencia de EPOC que oscila entre 6% y 18% INER 2007

8 Control colinérgico de la vía aérea
Sistema nervioso central Ganglio nodoso Aferentes laríngeos esofágicos Nervio vago ACh Ganglio parasimpático Receptores muscarínicos ACh Receptores fibra-C ACh Glándula submucosa Mediadores inflamatorios Músculo liso Irritantes Humo de cigarrillo Epitelio vía aérea Hansel/Barnes: An Atlas of Chronic Obstructive Pulmonary/Disease. Parthenon Publishing Group 2003:150

9 Subtipos de receptores muscarínicos en las vías aéreas
Fibras preganglionares ACh Ganglio parasimpático Receptores nicotínicos (+) Receptores M1 (+) Fibras postganglionares Receptores M2 (-) ACh Músculo liso de la vía aérea Receptores M3 (+) Barnes PJ. Eur Respir Rev 1996 9

10 Clarificando “Los nervios colinérgicos son la principal vía de broncoespasmo en las vías aéreas de los humanos” “La respuesta es mediada por receptores muscarínicos” P.J. Rees: Bronchodilators in the therapy of chronic obstructive pulmonary disease. D.S. Postma / N.M. Siafakas: Management of COPD, European Respiratory Monograph ,7,139

11 Fisiopatología de EPOC: desarrollo y progresión
Susceptibilidad genética Infecciones respiratorias Polución aérea Humo de cigarrillo Inflamación del parénquima pulmonar y disminución del retroceso Inflamación y remodelamiento de la vía aérea Disminución del flujo espiratorio, hiperinflación y anormalidades en el intercambio de gases Síntomas

12 Daño ciliar, movilidad reducida
Cambios tempranos Deficiencia mucociliar 1 Daño ciliar Unión alterada Célula Goblet Daño ciliar, movilidad reducida Pérdida del mecanismo de aclaramiento ciliar Síntomas principales: Tos y esputo

13 Balance de fluidos e irritantes en el aclaramiento ciliar
Virus, bacterias, irritantes Partículas nocivas Sano Limpieza Moco Cilio Mov. efectivo Unión estrecha Epitelio Receptor irritativo vago Célula Goblet Receptores irritativos: Nervio vago Entre célula epitelial y subepitelio Receptores de rápida respuesta Receptores de respuesta a químicos y físicos Receptores en epitelio nasal Gibson et al: Respiratory medicine, 2003, p 173: “Strong irritant receptor stimulation mediates a cough reflex and bronchoconstriction.”

14 Progreso de los cambios
“Micro-infección” 2 Noxas (nicotina, etc.) Bacterias, virus Receptor irritativo descubierto por unión alterada Colonización con bacterias, virus y alteración del movimiento ciliar Inflamación Síntomas principales: Tos, esputo y micro-infecciones

15 Reflejo de broncoconstricción protege contra estímulos
Obstrucción 3 Vago Célula inflamatoria Obstrucción Músculo liso bronquial Mediadores El receptor irritativo estimulado intensamente lleva a tos y broncoconstricción refleja Gibson et al: Respiratory medicine, 2003, p 173

16 Células inflamatorias en la EPOC
Humo de cigarro y otros irritantes Macrófago alveolar Célula epitelial Elastasa de neutrófilo Catepsinas MMP’s Factores quimiotácticos Monocito CD8+ Fibroblasto Neutrófilo Inflammatory cells involved in COPD. Cigarette smoke activates macrophages and epithelial cells to release chemotactic factors that recruit neutrophils, monocytes and CD8+ T-lymphocytes from the circulation. They also release factors that activate fibroblasts leading to small airway obstruction (obstructive bronchiolitis). Proteases released from neutrophils and macrophages may cause mucus hypersecretion and emphysema. Fibrosis Bronquiolitis obstructiva PROTEASAS Hipersecreción de moco Destrucción pared alveolar Enfisema Fuente: Peter J. Barnes, MD

17 Desequilibrio proteasa-antiproteasa en EPOC
Disminución de antiproteasas Alfa-1 - antitripsina SLPI elastina TIMP’s Aumento de proteasas granzimas, perforinas elastasa de neutrófilos, catepsinas, metalomielo proteínas (1,2,9,12, etc.)

18 Neutrófilo en la EPOC LTB4, IL-8,GRO- LTB4, IL-8 O2.- Enfisema
Metaloproteinasas Enfisema Hipersecreción de moco Proteasas: Elastasas de neutrófilo catepsina G proteinasa-3

19 Hipersecreción mucosa en EPOC
Humo de cigarrillo Mucosa Hiperplasia de glándula mucosa Citocinas más estrés oxidativo Hiperplasia de células caliciformes Epitelio Nervio sensitivo Nervio colinérgico SP Acetilcolina Neutrófilos Inflamación

20 Cambios en el parénquima pulmonar de la EPOC
Destrucción pared alveolar Pérdida de elasticidad Destrucción de la red capilar pulmonar ↑ Aumento de macrófagos, linfocitos CD8+ Fuente: Peter J. Barnes, MD

21 EPOC Bronquitis crónica Enfisema Obstrucción bronquial
Tos y esputo todos los días o casi todos los días durante 3 meses consecutivos o más al menos por 2 años seguidos. Con o sin obstrucción. EPOC Obstrucción bronquial Obstrucción de vías aéreas pequeñas con inflamación y fibrosis. Enfisema Destrucción de pared alveolar y aumento del espacio aéreo. Perdida de elasticidad pulmonar. Alteración del intercambio gaseoso. Obstrucción de vías aéreas.

22 Mecanismo subyacente de la limitación de flujo de aire en EPOC
Inflamación Enfermedad de vías respiratorias pequeñas Destrucción parenquimatosa Limitación del flujo de aire GOLD 2007

23 Limitación del flujo de
Respiración en la EPOC Entrada y salida de aire Limitación del flujo de aire y atrapamiento COPD patients suffer from reduced expiratory flow. As a result, the lungs may not fully empty before the next breath begins. This is particularly likely if the patient has to breathe faster as a result of physical activity.1 Because the lungs do not fully empty, they become progressively overinflated with each breath. This process is known as air trapping, which leads to hyperinflation.1 Air trapping reduces the ability of the patient to breathe in, which causes the sensation of breathlessness that typifies the disease. O'Donnell DE, Webb K. The etiology of dyspnea during exercise in COPD. Pulmonary and Critical Care Update 14, Lesson 15.http://www.chestnet.org/downloads/education/online/Vol14_13_18.pdf. Accessed 24 February 2004.

24 Hipertensión pulmonar en la EPOC
Hipoxia crónica Vasoconstricción pulmonar Aumento músculo liso Hiperplasia de la íntima Fibrosis Obliteración Hipertensión pulmonar New Edema Cor pulmonale Muerte Fuente: Peter J. Barnes, MD

25 ¿Cómo determinar la exposición al humo del cigarrillo?
Fórmula Número de cigarillos fumados al día Número de años que fumó x = Paquetes/año 20 (número de cigarrillos por cajetilla) A mayor número de paquetes/año Mayor riesgo de EPOC Diagnóstico probable: Índice tabáquico >10 paquetes/año

26 40-50 Edad 50-55 55-60 60-70 FEV1 (%) Relativa a los 25 Muerte
No susceptible 40-50 Edad Fumador susceptible 50-55 Dejó de fumar a los 45 (EPOC leve) 55-60 Dejó de fumar a los 65 (EPOC severo) 60-70 20 FEV1 (%) Relativa a los 25 Edad (años) Muerte Incapacidad Síntomas 30 40 50 60 70 80 90 100 Fletcher y Peto encontraron que durante la vida, el FEV1 baja gradualmente. Sin embargo, puede no haber nunca desarrollo de obstrucción al flujo aéreo clínicamente significativo en varios fumadores. En aquellos susceptibles a EPOC, fumar puede causar cambios obstructivos permanentes en las vías aéreas. Encontraron que si un fumador susceptible deja de fumar, el rango de pérdida de FEV1 revierte al normal, pero la función pulmonar está reducida. Es posible prevenir EPOC severo o fatal buscando la función pulmonar en fumadores de mediana edad a quienes se les debe urgir que dejen de fumar. El descenso del FEV1 es acelerado en EPOC. Dejar de fumar tiene un profundo efecto en el rango de descenso del FEV1. Cxr late occurance…need to incorporate fletcho-petro under……4 clinical stages here….loose x-ray and add fletcher peto Annimate coorliate with f/p as they get older…first picture lady with cigarette and advance Cortesía of D. O’Donnell. Adapted from Fletcher CM, Peto R. BMJ 1977

27 ¿Cómo medir la exposición al humo de leña?
Fórmula Horas al día expuesto a humo de leña x años de exposición = Horas/año

28 Definición de EPOC La EPOC es una enfermedad PREVENIBLE Y TRATABLE con efectos extrapulmonares importantes que contribuye a la severidad en cada paciente de forma individual El componente pulmonar esta caracterizado por limitación al flujo aéreo no reversible totalmente La limitación al flujo aéreo es lentamente progresiva y asociada con una respuesta inflamatoria anormal con partículas nocivas y gases Rabe K et al GOLD 2007 Am J Respir Crit Care Med 2007; 176:532–555

29 ¿CÚAL ES EL MÁS TEMPRANO INDICADOR
La EPOC se puede sospechar clínicamente. ¿CÚAL ES EL MÁS TEMPRANO INDICADOR CLÍNICO DE LA EPOC ? TOS CON FLEMAS 29 29

30 Características de los síntomas de la EPOC de acuerdo a la severidad de la obstrucción al flujo aéreo SÍNTOMA CARACTERÍSTICA Intermitente o diaria. Presente durante todo el día Frecuente en la noche Tos crónica No hay patrón definido Durante las infecciones aumenta en cantidad, cambia de color y de consistencia Expectoración crónica Progresiva (empeora con el tiempo) Generalmente empeora con ejercicio Persistente (presente cada día) El paciente la describe como: “aumento del esfuerzo respiratorio” pesadez, ahogo, jadeo. Disnea que es: Pueden presentarse o no y variar de un día a otro. Se desencadenan con frío, ejercicio y durante las Exacerbaciones. Sibilancia y sensación de pecho apretado 30 30

31 Disnea La disnea es el síntoma que hace que el paciente consulte al médico Es un síntoma: De consulta tardía Subjetivo Lentamente progresivo Origina sedentarismo No bien reconocida 31 31

32 Intensidad de la DISNEA
Grado Escala Descripción No se fatiga No hay Se fatiga al caminar rápido en plano o subir una pendiente suave Leve 1 Camina en lo plano más despacio que una persona normal Moderada 2 Se detiene al caminar en lo plano a su paso Moderadamente Severa 3 En lo plano se detiene c/50 mts. porque se fatiga Severa 4 Se fatiga al vestirse o desvestirse y no sale de la casa porque se fatiga Muy Severa 5 Clasificación de Borg British Med. Research Council AJRCCM 1996;154 32 32

33 Diagnóstico probable de EPOC
Factores de riesgo Índice tabáquico>10paq/año Índice de humo de leña 100h/año Historia clínica y Exploración clínica Disnea progresiva Tos con expectoración RX: Normal Aumento de trama broncovascular Hiperclaridad pulmonar 33

34 Exámen físico y hallazgos clínicos generales
Hipoxia: (abotagado azul) Cianosis central en labios, lengua y dedos Obeso Abundante expectoración Hipercapnia: retención de CO2 Temblor de manos (asterixis) Pulso rápido Vasodilatación periférica Estado de alerta disminuido Gasometría normal: Soplador rosado Dedos Cianosis Mancha de alquitran en dedos No hay hipocrátismo digital 34

35 Postura y uso de músculos accesorios de la respiración
Postura en 3 puntos ( tripie) Uso de músculos escalenos, trapecio y esternocleidomastoideo Respiración Taquipnea mayor de 20/min Respiración suave Espiración prolongada Respiración de labios apretados Respiración paradójica Retracción costal baja Hiperinflación pulmonar Tórax en tonel observado lateralmente Ruidos cardiacos reducidos Ángulo xifoesternal amplio Higado descendido 35

36 Sonidos respiratorios: Murmullo vesicular disminuido
Crepitos al inicio de la inspiración Roncos y sibilancias pueden encontrarse Espiración prolongada más de 6 seg Sonidos cardiacos: Disminución de ruidos cardiacos.Se escuchan sobre parte baja del esternon Hipertensión Pulmonar: Impulso sistólico prominente en borde izquierdo del esternón tercio inferior. Acentuación del componente pulmonar del 2 ruido (P2) Soplo de insuficiencia tricuspidea o pulmonar Galope ventricular derecho Falla cardiaca derecha Injurgitación yugular Ortopnea Cardiomegalia Segundo ruido pulmonar apagado Hepatomegalia Edema de tobillos Cachexia Músculos débiles y flacidos 36

37 Rayos X en la EPOC Enfisema EPOC leve
Rayos X de tórax generalmente normales Enfisema Tórax en tonel Abatimiento del diafragma Corazón en gota Aumento del espacio claro retroesternal Atenuación de vasos periféricos Vasos amputados Bulas Incremento local de trama broncovascular 37 37

38 Rayos X en la EPOC Bronquitis Crónica
Radiografía normal y no específica (21%) Incremento de la trama broncovascular Imágenes en rieles de tranvía (por engrosamiento de los bronquios de 3mm de diámetro) Imágenes en anillo con paredes gruesas principalmente en regiones superiores de los hilios 38 38

39 Diagnóstico de certeza EPOC
Espirometría FEV1 <80% p FEV1/FVC <70% 39

40 ¿Qué es el FEV1? El FEV1 es el índice más representativo de la función pulmonar. Es el volumen espirado en el primer segundo. Y equivale al 80% de la capacidad vital del paciente. 40 40

41 Curvas Flujo-Volumen Obstrucción Normal FEV1 FEV1 10
Dependiente de presión: Enfisema severo 2 1 FEV1 FEV1 Flujo(l/sec) Flujo(l/sec) litros litros 41 41

42 Clasificación de severidad
Características (Post-broncodilatador) I. Leve II. Moderado III. Severo IV. Muy severo Estadios: FEV1  80% predicho FEV1 ≥ 50% y < 80% predicho FEV1 / FVC < 70% FEV1 ≥ 30% y <50% predicho FEV1 < 30% predicho (FEV1 < 50% predicho más insuficiencia respiratoria crónica) Rabe K et al GOLD 2007 Am J Respir Crit Care Med 2007; –555

43 ¿Qué hacer para mejorar el Dx correcto de EPOC?
Detectar los pacientes con tos y flemas mayores de 40 años Más y Mejores Espirometrías 43

44 Hipersecreción de moco Pequeña vía aérea fibrosis
EPOC ASMA Alergenos Células epiteliales Mastocito Macrófago Células epiteliales CD8+ célula Neutrófilo Eosinófilo CD4+ célula Hipersecreción de moco Pequeña vía aérea fibrosis Destrucción alveolar Broncoconstricción hiperreactividad 44

45 10% EPOC Asma EOSINÓFILOS NEUTRÓFILOS con: Hiperreactividad
sin: Hiperreactividad bronquial sin: Respuesta al broncodilatador sin: Respuesta a corticoesteroides Asma EOSINÓFILOS con: Hiperreactividad bronquial con: Respuesta al broncodilatador con: Respuesta a corticoesteroides 10% 45

46 GOLD. Cuatro componentes de manejo efectivo de EPOC
Evaluar y vigilar la enfermedad Reducir factores de riesgo Manejo de la EPOC estable Manejo de las exacerbaciones

47 Terapia en cada estado en EPOC GOLD 2007
I: Leve - FEV1/FVC <70% FEV1 >80% predicho II: Moderada - FEV1/FVC <70% - FEV1 >50% y <80% predicho III: Severa - FEV1/FVC <70% - FEV1 > 30% y <50% predicho IV: Muy severa - FEV1/FVC <70% FEV1 <30% predicho o FEV1 <50% predicho más falla respiratoria crónica Disminuir factores de riesgo: Vacunación influenza Usar b2 de acción corta por razón necesaria This provides a summary of the recommended treatment at each stage of COPD. Agregar como tratamiento de mantenimiento broncodilatador de acción larga (anticolinérgicos, por ejemplo) más rehabilitación Agregar corticosteroides inhalados si hay exacerbaciones frecuentes Agregar oxígeno continuo si hay falla respiratoria. Considerar tratamiento quirúrgico.

48 La medida más importante y por donde debe iniciarse el manejo de
Tratamiento de la EPOC La medida más importante y por donde debe iniciarse el manejo de la enfermedad es: El abandono del hábito de fumar

49 Broncodilatadores Tratamiento angular en la EPOC
Los broncodilatadores son el punto central del manejo de la EPOC Los b2 de acción corta se usan en caso necesario Los broncodilatadores de acción larga se deben usar en forma regular para prevenir o reducir síntomas y exacerbaciones Principales broncodilatadores: Anticolinérgicos b2 agonistas Teofilinas GOLD 2007

50 Recomendaciones para el manejo de broncodilatadores en EPOC
Debe haber un incremento escalonado en el tratamiento, dependiendo de la gravedad de la enfermedad Un tratamiento en forma regular debe ser sostenido por periodos largos, a menos que existan efectos colaterales significativos o que haya un empeoramiento de la enfermedad Una disminución escalonada del tratamiento, no es aplicable en la EPOC GOLD 2007

51 Recomendaciones de Tratamiento EPOC leve, Etapa 1 (FEV1/FVC <70%, FEV1 >80%)
GOLD 2007 Anticolinérgico de acción corta + b2 agonista de acción corta Por razón necesaria

52 Recomendaciones de Tratamiento EPOC moderada, Etapa 2 (FEV1/FVC <70%, FEV1 50%-80%)
GOLD 2007 Anticolinérgico de acción prolongada (Tiotropio) b2 agonista de acción prolongada

53 Recomendaciones de tratamiento EPOC grave, Etapa 3 (FEV1/FVC <70%, FEV1 30%-50%)
GOLD 2007 Anticolinérgico de acción prolongada (Tiotropio) b2 agonista de acción prolongada Corticoesteroide inhalado

54 Recomendaciones de Tratamiento EPOC muy grave, Etapa 4 (FEV1/FVC <70%, FEV1 <30%)
GOLD 2007 Anticolinérgico de acción prolongada (Tiotropio) b2 agonista de acción prolongada Corticoesteroide inhalado Xantinas*

55 ¿Qué es modificar favorablemente la historia natural de una Enfermedad?
Disminuir los síntomas Disminuir la disnea Prevenir las exacerbaciones Desacelerar la progresión Disminuir la mortalidad GOLD 2007

56 Declinación del FEV1: Modificación de la enfermedad
Nunca fumó o no susceptible a sus efectos 100 Tratamiento 75 Fumó regularmente y susceptible a sus efectos FEV1 (% de valor a los 25 años) 50 Incapacidad Broncodilatador 25 Muerte 25 50 75 Edad (años) Fletcher B Med J 1977;4

57 EPOC Mala HRQoL Limitación al flujo aéreo espiratorio Exacerbaciones
Atrapamiento aéreo Hiperinflación Falta de aire Disnea Deacondicionamiento Inactividad Mala HRQoL Capacidad reducida para el ejercicio Progresión de la enfermedad y consecuencias sistémicas

58 EPOC Impacto potencial a largo plazo: Reduce la limitación al flujo
aéreo espiratorio Reduce las exacerbaciones Reduce el atrapamiento aéreo y la hiperinflación Reduce la falta de aire Acondicionamiento Mejora la actividad Mejora la calidad de vida relacionada con la respiración Mejora la capacidad para ejercicio Impacto potencial a largo plazo: Datos actuales Estudio clínico actual - UPLIFT ®

59 Día 1 TIOTROPIO PRE FEV1= 1150 ML POST IPRATROPIO FEV1 = 1450 ML
1.6 1.5 TIOTROPIO PRE FEV1= ML 1.4 FEV1 (l) 1.3 Día 1 POST FEV1 = 1450 ML FEV1= ML IPRATROPIO 1.2 1.1 -1 0.5 1 2 3 4 5 6 Horas después de la inhalación

60 Diferencia neta = casi 175 ml
1.6 TIOTROPIO 7AM FEV1 = 1375 ML FEV1= ML 1.5 1.4 FEV1 (l) Día 50 1.3 IPRATROPIO 1.2 1.1 Efecto remanente: Diferencia neta = casi 175 ml -1 0.5 1 2 3 4 5 6 Horas después de la inhalación

61 Día 92 FEV1 (l) TIOTROPIO 7AM FEV1 = 1375 ML FEV1= 1225 ML IPRATROPIO
1.6 TIOTROPIO 1.5 7AM FEV1 = 1375 ML FEV1= ML 1.4 FEV1 (l) Día 92 1.3 IPRATROPIO 1.2 1.1 Horas después de la inhalación 0.5 -1 1 2 3 4 5 6

62 Análisis de 1 año, tiotropio vs. placebo controlado, pruebas clínicas
Día 8-344 1.2 1.1 1 0.9 18 Día 344 -58.0 mL/año -12.4 mL/año* Tiotropio (n=518) Placebo (n=328) A reanalysis of the data from the 1-year tiotropium clinical trials revealed evidence that tiotropium may affect the long-term decline in lung function in patients with COPD. The mean rate of decline in trough FEV1 (ie, FEV hours after prior use of medication) in the tiotropium group was 12.4 mL between Days 8 and 344 of treatment, while there was a 58.0 mL decline in the placebo group (P<0.01). The ongoing UPLIFT trial is designed to further test the hypothesis that tiotropium may impact the clinical course of COPD. Anzueto A, Tashkin D, Menjoge S, et al. One-year analysis of longitudinal changes in spirometry in patients with COPD receiving tiotropium. Pulm Pharmacol Ther. 2005;18:75-81. FEV1 estable (L) *p=0.005 tiotropio vs. placebo (tendencias de regresión medias) Anzueto et al. 2005

63 El curso clínico de EPOC: Consecuencias de las exacerbaciones
Reduce la calidad de vida relacionada con salud Incremento de la mortalidad con hospitalizaciones EPOC Exacerbaciones Acelera la disminución del FEV1 Incrementa la utilización de recursos de salud y costos directos

64 Reducción de exacerbaciones con TIOTROPIO-VA prueba
Exacerbaciones/paciente - año* Exacerbación días/paciente - año* Placebo (n=915) Tiotropio (n=914) 1.2 0.8 0.4 Placebo (n=915) Tiotropio (n=914) 20 15 10 5 Reducción 19% Reducción 21% P<0.05 P<0.05 * Puntos secundarios, Niewoehner et al (# )

65 Efectos de tiotropio a largo plazo
Tiotropio es un antimuscarínico selectivo de larga acción Disminuye los episodios de colapso de vía aérea, disminuyendo la inflamación Ciclo de daño/reparación debido a exacerbaciones disminuye (menos exacerbaciones)

66 Efecto de la prednisolona en EPOC y en asma
Flujo pico (L/min.) a) Asma Días Flujo pico (L/min.) Días b) EPOC 66

67 Copenhagen City Heart Study
-0.05 -0.10 Cambio medio en el FEV1 basal (L) -0.15 -0.20 Budesonida Placebo -0.25 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36 67

68 Indicaciones de esteroides inhalados según GOLD 2007
Pacientes sintomáticos con FEV1 < 50% (EPOC grave y muy grave) Pacientes con exacerbaciones frecuentes Mejoran la calidad de vida No modifican la disminución de FEV1 GOLD 2007

69 Otras consideraciones en el tratamiento
La administración de oxígeno a largo plazo (15 horas/día) para pacientes con insuficiencia respiratoria crónica ha demostrado aumentar la sobrevida GOLD 2007

70 La rehabilitación pulmonar ayuda en forma importante a mejorar la calidad de vida del paciente con la EPOC Debe indicarse en forma individualizada a cada paciente

71 Otros tratamientos de la EPOC: Vacunación
La vacuna contra la influenza en los pacientes con EPOC reduce las exacerbaciones y la gravedad de la misma (Evidencia A). La vacuna de polisacáridos de neumococo esta recomendada en los pacientes con EPOC mayores de 65 años o en los de menos de 65 años que tengan FEV1 < 40% predicho (Evidencia B).

72 Campaña vs tabaco Reino Unido

73 ¡Gracias!


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