FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK (para residentes)

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1 FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK (para residentes)
Shalim Rodriguez Giraldo Medicina Intensiva Hospital Rebagliati

2 INTRODUCION

3 OBJETIVO HEMODINAMICO
APORTE DE O2 (DO2) APORTE DE O2 (DO2) Presión Arterial CONTENIDO ARTERIAL O2 GASTO CARDIACO VOLUMEN LATIDO FRECUENCIA CARDIACA Hb SaO2 PaO2 PRECARGA CONTRACTILIDAD POSTCARGA (RVS)

4 ANATOMIA

5 Medios de circulación: Arterias Arteriolas Capilares Vénulas Venas
Bomba: Corazón Medios de circulación: Arterias Arteriolas Capilares Vénulas Venas

6 Sarcoplasmic reticulum
IK1 IKr Ito1 IKs INa INaCa Na+ Ca2+ IpCa INaK ICaL Ca 2+ ATP b1-AR AC PKA Mito ATP JSR Sarcoplasmic reticulum Ca 2+ NSR RyR serca2a ATP

7 Torrent-Guasp et al (2005). Euro. J. Cardio-Thor. Surg. 27(2): 191

8 Volúmenes Sanguíneos C. Sistémica Venas Arterias
Arteriolas sistémicas y capilares Corazón Vasos Pulmonares 84% 64% 13% 7% 9%

9

10 CONTROL DE RETROALIMENTACION NEGATIVA DE LA P. A
CONTROL DE RETROALIMENTACION NEGATIVA DE LA P.A. (BAROREFLEJO AMORTIGUADOR) BARORECEPTORES TRONCO CEREBRAL Frecuencia Cardiaca Volumen Latido Diámetro del Vaso PRESION SANGUINEA

11 Bases hemodinámicas

12 ∆P P p Flujo Resistencia Volx Volx tiempo Flujo α ∆P Flujo 1/α R

13 P ∆P p Volx Volx Flujo Resistencia GASTO CARDIACO FRECUENCIA CARDIACA
VOLUMEN LATIDO IMPEDANCIA COMPLIANCE VASCULAR PRECARGA CONTRACTILIDAD POSTCARGA RESISTENCIA

14 Precarga

15 PRECARGA

16 VOLUMEN PRECARGA VOLUMEN Fuerza de Distensión: PRECARGA Presión: PVC V

17 PRESION VOLUMEN

18 PRESION VOLUMEN

19 PRESION Menor Compliance COMPLIANCE Mayor Compliance VOLUMEN

20 200 cc 200 cc 200 cc PVC: 6 mmHg PVC: 8 mmHg PVC: 6 mmHg PVC: 15 mmHg

21 Contractilidad

22 Curva de Frank Starling
Función Ventricular Estiramiento / Volumen

23 Curvas de Compliance Ventricular
PRESION BAJA NORMAL ALTA VOLUMEN

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25 Curvas de función Ventricular de Starling Diferencias entre VD y VI

26 Curvas de función Ventricular de Starling Diferencias entre VD y VI

27 Postcarga

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29 POSTCARGA Flujo α ∆P Flujo 1/α R R = 8 . Vis . Long П . r4 CVC ABOCATH
↑ long ↓radio  ↑resistencia  ↓flujo ABOCATH ↓ long ↑ radio  ↓ resistencia  ↑ flujo

30 CATETERES Y FLUJO La máxima velocidad de infusión de solución EV está determinada por el tamaño y diámetro del catéter y no por el tamaño de la vena en donde se infunde Tipo de catéter Longitud (cm) Flujo (ml/min) 9 French 14 843 Extensión 30 220 # 14 5 195 # 16 150 91 #16 54

31 POSTCARGA Flujo α ∆P Flujo 1/α R R = 8 . Vis . Long П . r4

32 Frecuencia y Sinergia

33 Frecuencia cardiaca

34 SINERGIA DE CONTRACCIÓN

35 Gasto Cardiaco: Determinantes del Gasto Cardiaco:
Precarga: Relaciona la función diastólica y el llenado ventricular. Contractilidad: Curvas de Funcion Ventricular. Postcarga Frecuencia cardíaca: sinergia de contracción

36 Fases del shock

37 Daño celular progresivo:
↓ ↓ Gasto Cardiaco Mecanismos de compensación fisiológica Si fracasan: Disfunción Orgánica Daño celular progresivo: Hipoxia Citopática

38 HIPOPERFUSION TISULAR
EFECTO FINAL: HIPOPERFUSION TISULAR

39 ↓GC ↑PRECARGA ESTIMULACION BARORECEPTORES CRONO-INO ++ ↓CAPACITANCIA
VENOSA ACTIVACION SNS VASOCONSTRICCION VENOSO ARTERIOLAR REDISTRIBUCION DE FLUJO DISMINUCION DE FLUJO Piel Riñón Gastrointestinal Bazo AUMENTO DE FLUJO Corazón Neuroendocrino Endotelio Respiratorio.

40 REDISTRIBUCION DE FLUJO
DISMINUCION DE FLUJO AUMENTO DE FLUJO PIEL RIÑON GASTROINTESTINAL BAZO FRIALDAD ALTERACION PERFUSION MUCOSA MOVILIZA ERITROCITOS ↑ERITROPOYETINA ↑SIST RAA ↓FLUJO URINARIO IRA TRASLOCACION BACTERIANA ULCERAS STRESS NTA

41 REDISTRIBUCION DE FLUJO
DISMINUCION DE FLUJO AUMENTO DE FLUJO CORAZON ENDOTELIO NEUROENDOCRINO RESPIRATORIO AUMENTO FR AUTOREG FLUJO AUTOREG FLUJO ALCALOSIS RESP ↓PERFUSION ACIDOSIS ENCEFALOPATIA ACIDOSIS RESP ACIDOSIS ALTERACION PERMEABILIAD INOTROPO (-)

42 Daño celular progresivo:
Salida Enzimas Lisosomales ↓Ph IC Activación Enzimatica ↑Lactato ↓Procesos Síntesis ↓Proteínas Plásticas Metabolismo anaeróbico LESION MEMBRANA CELULAR HIPO PERFUSION ↓Presión Tisular O2 ↓↓ATP Act. Fosfolipasas ↓↓Bomba NaKATPasa DESPRENDIMIENTO CITOESQUELETO ↓ ↓ Gasto Cardiaco Mecanismos de compensación fisiológica Si fracasan: Disfunción Orgánica ↑↑Ca IC APOPTOSIS Daño celular progresivo: Hipoxia Citopática MUERTE CELULAR

43 Pulmones Organo que mas comunmente disfunciona.
Interstiticio Organo que mas comunmente disfunciona. Mecanismo: Injuria endotelial y epitelial: Edema Intersticial. Edema Alveolar. Injuria Vascular.  en las defensas del microambiente pulmonar. Patogenos  riesgo de infección. Clinicamente: Hipoxemia Alteración V/Q Alveolus Capilar

44 Gastrointestinal Lumen Bacteria La isquemia resulta de microtrombosis y estados de bajo flujo  Permeabilidad de la mucosa. Traslocación Bacteriana Amplificacion de la respuesta proinflamatoria en el higado Mucosa Capilar Extraluminal CCM 27(8):

45 Kidney International 1998 53:S15-18 NEJM 2004 351:159-69
Riñón Isquemia Estados de Bajo flujo Trombosis en el glomerulo Injuria Tubular Daño por citoquinas Radicales Libres de O2 Terapia puede   la isquemia y tener efectos directos nocivos: Vasoconstrictores Antibioticos nefrotoxicos ATN Kidney International :S NEJM :159-69

46 Hígado ROS,RNS, NO y citokinas Alteración del metabolismo
 Lactato  Gluconeogensis  hypoglycemia  Síntesis de Proteínas Citokinas  Liberación por celulas de Kupffer Amplificacion de SIRS/Sepsis Reducción del flujo sanguíneo  Isquemia Injuria Celular aguda / Transaminitis Colestasis / Hiperbilirrubinemia CCM (7):S42-S47

47 Corazón y Vasos Sanguíneos
Vasculatura:  Permeabilidad Vascular  Vasodilatación   RVS Función Cardiaca: Taquicardia compensatoria   RVS y  FC:   GC Citokinas y NO   función sistólica y relajación diastólica. Entonces, el GC puede estar alterado o variable dependiendo el tipo y el momento del shock. Otros datos:   Saturación Venosa Mixta (alteración en la utilización de oxígeno) Chest 114(3): ; Jnl Cardiothoracic and Vasc Anesth 2001: 15(4):

48 Hematológico Consumo de plaquetas   plaquetas
Consumo de Fibrinogeno  Fibrinogeno Alteración del GR Elevación del TTP, INR con microtrombosis vascular. Puede resultar en CID

49 Sistema Nervioso Central
Disrupción de la Barrera Hematoencefálica: Exposición del SNC a catecolaminas  vasoconstriccion cerebral Edema microvascular  Aporte de oxígeno disminuido Efectos sobre las neuronas  Liberación de Serotoninas y  transmisión noradrenérgica  encefalopatía. Muerte neuronal CCM (8):

50 … y muchos más…!!! Gastrointestinal
Pancreatitis Colecisitis acalculosa Adrenal: Insuficiencia Adrenal relativa Sistema Nervioso Periférico: Neuronopatia y Miopatia

51 FASES DEL SHOCK: SHOCK IRREVERSIBLE SHOCK DESCOMPENSADO
Refractario a soporte, necesidad de vasopresores, criterios de vasodilatación. SHOCK DESCOMPENSADO Hipoperfusión clínica con hipotensión. SHOCK COMPENSADO Hipoperfusión subclínica, sin hipotensión. SHOCK CRIPTICO Hipoxia por hipoperfusión Oculta: Sólo laboratorial, SatVO2, Lactato Sérico, Acidosis metabólica.

52 patrones Hemodinámicos básicos de shock

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54 Hipovolémico

55 Volx P ∆P p Volx Volx Volx Flujo Resistencia ↓ ↓ APORTE DE O2 (DO2)
IMPEDANCIA ↓ ↓ PRECARGA CONTRACTILIDAD POSTCARGA COMPLIANCE VASCULAR FRECUENCIA CARDIACA ↓ ↓ VOLUMEN LATIDO RESISTENCIA ↓ ↓ GASTO CARDIACO ↓ ↓ APORTE DE O2 (DO2) ↓ ↓ PRESION ARTERIAL

56 CARACTERÍSTICA DISMINUCIÓN DEL RETORNO VENOSO SANGRE AGUA PÉRDIDA TONO
CAUSAS

57 RESISTENCIA SISTEMICA
PATRÓN HEMODINÁMICO: HIPOVOLEMICO PRECARGA: PVC, PCWP GASTO CARDIACO IS, IC RESISTENCIA SISTEMICA

58 Cardiogénico

59 P p ∆P ≈ p p Volx Volx Flujo Resistencia ↓ ↓ APORTE DE O2 (DO2)
IMPEDANCIA PRECARGA ↓ ↓ CONTRACTILIDAD POSTCARGA COMPLIANCE VASCULAR FRECUENCIA CARDIACA ↓ ↓ VOLUMEN LATIDO RESISTENCIA ↓ ↓ GASTO CARDIACO ↓ ↓ APORTE DE O2 (DO2) ↓ ↓ PRESION ARTERIAL

60 CARACTERÍSTICA DISMINUCIÓN DE LA FUERZA VENTRICULAR ISQUEMIA AGUDA
CARDIOPATIAS VALVULOPATIAS DEPRESORES ARRITMIAS CAUSAS

61 RESISTENCIA SISTEMICA
PATRÓN HEMODINÁMICO CARDIOGENICO PRECARGA PVC, PCWP GASTO CARDIACO IS, IC RESISTENCIA SISTEMICA

62 Obstructivo

63 P p ≈ p ∆P p Volx Volx Flujo Resistencia ↓ ↓ APORTE DE O2 (DO2)
IMPEDANCIA PRECARGA CONTRACTILIDAD ↑↑ POSTCARGA COMPLIANCE VASCULAR FRECUENCIA CARDIACA ↓ ↓ VOLUMEN LATIDO RESISTENCIA ↓ ↓ GASTO CARDIACO ↓ ↓ APORTE DE O2 (DO2) ↓ ↓ PRESION ARTERIAL

64 CARACTERISTICA OBSTRUCCION AL FLUJO VENTRICULAR Al ingreso del Flujo
(restrictivo) CAUSAS Al egreso del Flujo (obstructivo)

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66 RESISTENCIA SISTEMICA
PATRÓN HEMODINÁMICO OBSTRUCTIVO PRECARGA PVC, PCWP GASTO CARDIACO IS, IC RESISTENCIA SISTEMICA

67 Vasodilatado

68 P ∆P p Volx Volx Flujo Resistencia >> VOLUMEN ↓ ↓ RESISTENCIA
IMPEDANCIA PRECARGA CONTRACTILIDAD POSTCARGA COMPLIANCE VASCULAR FRECUENCIA CARDIACA >> VOLUMEN LATIDO ↓ ↓ RESISTENCIA >> GASTO CARDIACO >/< APORTE DE O2 (DO2) ↓ ↓ PRESION ARTERIAL

69 CARACTERÍSTICA DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA VASCULAR CAUSAS
RESPUESTA INFLAMATORIA SIND ISQUEMIA REPERFUSION SEPTICO POST TRAUMA ANAFILAXIA SHOCK MEDULAR DEPRESION DE CORTICOIDES CAUSAS

70 RESISTENCIA SISTEMICA
PATRÓN HEMODINÁMICO: VASODILATADO PRECARGA PVC, PCWP GASTO CARDIACO IS, IC RESISTENCIA SISTEMICA

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72 Shock: Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo ↓GC ↓DO2 GLOBAL Shock: VASODILATADO (Séptico Anafiláctico Neurogénico prolongado) ↑↓DO2 GLOBAL y REGIONAL ↓Capacidad de extracción de 02 ↓ ↑ GC ↑Permeabilidad

73 Enfoque de manejo

74 ENFOQUE DIAGNOSTICO TERAPIA MONITOREO Tipo de shock. Causa de fondo.
Resucitación. Soporte. Causa de fondo MONITOREO Respuesta a la terapia del shock Respuesta a la terapia de la causa. Posibles complicaciones.

75 Enfoque Diagnostico Terapia Monitoreo

76 ENFOQUE DIAGNOSTICO TERAPIA MONITOREO

77 GASTO CARDIACO Invasivo – Mínimamente Invasivo Catéter Swan Ganz Catéter de Gasto Cardiaco Continuo Catéter Volumétrico Análisis del Contorno del Pulso (PICCO, LIDCCO) ECODOPPLER TE (CARDIO Q) Tonometría Gástrica No Invasivo Bioimpedancia Torácica Reinhalación de Dióxido de Carbono Capnometria sublingual APORTE DE O2 (DO2): CSG – SatV02 CONTENIDO ARTERIAL O2 Hb SaO2 AGA PaO2 AGA VM VOLUMEN LATIDO FRECUENCIA CARDIACA: Monitor, EKG Presión Arterial: PANI - LA POSTCARGA (RVS) CSG – ECODOPPLER TE PRECARGA: PVC - PCWP VPP – ECOCARDIO RX TORAX ECODOPPLER TE CONTRACTILIDAD CSG – ECOCARDIO ECODOPPLER TE

78 ENFOQUE HEMODINAMICO APORTE DE O2 (DO2) Presión Arterial CONTENIDO
ARTERIAL O2 GASTO CARDIACO VOLUMEN LATIDO FRECUENCIA CARDIACA Hb SaO2 PaO2 PRECARGA POSTCARGA CONTRACTILIDAD Manejo Ventilatorio oxigenatorio Vasopresores Fluidoterapia Transfusiones Control de perdidas Inotrópicos Control de Arritmias Marcapasos

79 EFECTOS RELATIVOS DE CAMBIOS EN
PaO2, Hb, GC Y DO2 Fi02 Sa02 (%) Hb (g/L) CaO2 (ml/L) GC (L/m) DO2 (ml/min) Normal 0.21 96 130 170 5.3 900 Pcte. 75 70 72 4.0 288 >Fi02 0.35 92 88 352 >>Fi02 0.6 98 384 >Hb 105 142 568 >GC 6.0 852 THORAX, 2003

80 Shalim Rodriguez Giraldo
Medicina Intensiva Hospital Rebagliati FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK (para residentes)