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Shalim Rodriguez Giraldo Medicina Intensiva Hospital Rebagliati.

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1 Shalim Rodriguez Giraldo Medicina Intensiva Hospital Rebagliati

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3 PRECARGAPOSTCARGA (RVS)CONTRACTILIDAD HbSaO2PaO2 VOLUMEN LATIDO FRECUENCIA CARDIACA GASTO CARDIACO CONTENIDO ARTERIAL O2 APORTE DE O2 (DO2) OBJETIVO HEMODINAMICO Presión Arterial APORTE DE O2 (DO2)

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5 Medios de circulación: Arterias Arteriolas Capilares Vénulas Venas Bomba: Corazón

6 1 -AR AC PKA Mito ATP JSR Sarcoplasmic reticulum Ca 2+ NSR RyR Ca 2+ serca2a ATP I K1 I Kr I to1 I Ks I Na I NaCa Na + Ca 2+ I pCa Ca 2+ I NaK I CaL Ca 2+ ATP

7 Torrent-Guasp et al (2005). Euro. J. Cardio-Thor. Surg. 27(2): 191

8 Volúmenes Sanguíneos 84% 64% 13% 7% 9% C. Sistémica Venas Arterias Arteriolas sistémicas y capilares Corazón Vasos Pulmonares

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10 CONTROL DE RETROALIMENTACION NEGATIVA DE LA P.A. (BAROREFLEJO AMORTIGUADOR)

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12 P P p Flujo Resistencia Vol x Flujo α P Flujo 1/α R tiempo

13 P P p Flujo Vol x PRECARGAPOSTCARGACONTRACTILIDAD VOLUMEN LATIDO FRECUENCIA CARDIACA IMPEDANCIA COMPLIANCE VASCULAR RESISTENCIA Vol x Resistencia GASTO CARDIACO

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15 PRECARGA

16 volumen VOLUMEN volumen VOLUMENVOLUMEN VOLUMEN Fuerza de Distensión: PRECARGA Presión: PVC PRESIONPRESION PRECARGA

17 PRESION VOLUMEN

18 PRESION VOLUMEN

19 PRESION VOLUMEN Menor Compliance Mayor Compliance COMPLIANCE

20 PVC: 6 mmHg 200 cc PVC: 6 mmHg 200 cc PVC: 6 mmHg PVC: 15 mmHg PVC: 8 mmHg

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22 Curva de Frank Starling Función Ventricular Estiramiento / Volumen

23 Curvas de Compliance Ventricular PRESION VOLUMEN BAJA NORMAL ALTA

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25 Curvas de función Ventricular de Starling Diferencias entre VD y VI

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29 POSTCARGA Flujo α P Flujo 1/α R R = 8. Vis. Long П. r 4 long radio resistencia flujo CVC ABOCATH

30 CATETERES Y FLUJO La máxima velocidad de infusión de solución EV está determinada por el tamaño y diámetro del catéter y no por el tamaño de la vena en donde se infunde Tipo de catéter Longitud (cm) Flujo (ml/min) 9 French Extensión30220 # # #163054

31 POSTCARGA Flujo α P Flujo 1/α R R = 8. Vis. Long П. r 4

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33 Frecuencia cardiaca

34 SINERGIA DE CONTRACCIÓN

35 Gasto Cardiaco: Determinantes del Gasto Cardiaco: Precarga: Relaciona la función diastólica y el llenado ventricular. Contractilidad: Curvas de Funcion Ventricular. Postcarga Frecuencia cardíaca: sinergia de contracción

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37 Gasto Cardiaco Mecanismos de compensación fisiológica Si fracasan: Disfunción Orgánica Daño celular progresivo: Hipoxia Citopática

38 EFECTO FINAL: HIPOPERFUSION TISULAR

39 GC ESTIMULACION BARORECEPTORES ACTIVACION SNS VASOCONSTRICCION CRONO-INO ++ VENOSOARTERIOLAR REDISTRIBUCION DE FLUJO DISMINUCION DE FLUJO Piel Riñón Gastrointestinal Bazo AUMENTO DE FLUJO Corazón Neuroendocrino Endotelio Respiratorio. CAPACITANCIA VENOSA PRECARGA

40 REDISTRIBUCION DE FLUJO DISMINUCION DE FLUJOAUMENTO DE FLUJO PIELRIÑON GASTROINTESTINALBAZO ERITROPOYETINA SIST RAA FLUJO URINARIO FRIALDAD IRA NTA ALTERACION PERFUSION MUCOSA TRASLOCACION BACTERIANA ULCERAS STRESS MOVILIZA ERITROCITOS

41 REDISTRIBUCION DE FLUJO DISMINUCION DE FLUJOAUMENTO DE FLUJO CORAZONENDOTELIO NEUROENDOCRINORESPIRATORIO PERFUSION ACIDOSIS INOTROPO (-) AUTOREG FLUJO ENCEFALOPATIA AUTOREG FLUJO ACIDOSIS ALTERACION PERMEABILIAD AUMENTO FR ALCALOSIS RESP ACIDOSIS RESP

42 HIPO PERFUSION Presión Tisular O2 ATP Metabolismo anaeróbico Lactato Ph IC Salida Enzimas Lisosomales Activación Enzimatica Procesos Síntesis Proteínas Plásticas Bomba NaKATPasa Ca IC Act. Fosfolipasas LESION MEMBRANA CELULAR DESPRENDIMIENTO CITOESQUELETO APOPTOSIS MUERTE CELULAR Gasto Cardiaco Mecanismos de compensación fisiológica Si fracasan: Disfunción Orgánica Daño celular progresivo: Hipoxia Citopática

43 Pulmones Organo que mas comunmente disfunciona. Mecanismo: Injuria endotelial y epitelial: Edema Intersticial. Edema Alveolar. Injuria Vascular. en las defensas del microambiente pulmonar. Patogenos riesgo de infección. Clinicamente: Hipoxemia Alteración V/Q Capilar Alveolus Interstiticio

44 Gastrointestinal La isquemia resulta de microtrombosis y estados de bajo flujo Permeabilidad de la mucosa. Traslocación Bacteriana Amplificacion de la respuesta proinflamatoria en el higado Mucosa Lumen Bacteria Capilar Extraluminal CCM 27(8):

45 Riñón Isquemia Estados de Bajo flujo Trombosis en el glomerulo Injuria Tubular Isquemia Daño por citoquinas Radicales Libres de O2 Terapia puede la isquemia y tener efectos directos nocivos: Vasoconstrictores Antibioticos nefrotoxicos ATN Kidney International :S15-18 NEJM :159-69

46 Hígado ROS,RNS, NO y citokinas Alteración del metabolismo Lactato Gluconeogensis hypoglycemia Síntesis de Proteínas Citokinas Liberación por celulas de Kupffer Amplificacion de SIRS/Sepsis Reducción del flujo sanguíneo Isquemia Injuria Celular aguda / Transaminitis Colestasis / Hiperbilirrubinemia CCM (7):S42-S47

47 Corazón y Vasos Sanguíneos Vasculatura: Permeabilidad Vascular Vasodilatación RVS Función Cardiaca: Taquicardia compensatoria RVS y FC: GC Citokinas y NO función sistólica y relajación diastólica. Entonces, el GC puede estar alterado o variable dependiendo el tipo y el momento del shock. Otros datos: Saturación Venosa Mixta (alteración en la utilización de oxígeno) Chest 114(3): ; Jnl Cardiothoracic and Vasc Anesth 2001: 15(4):

48 Hematológico Consumo de plaquetas plaquetas Consumo de Fibrinogeno Fibrinogeno Alteración del GR Elevación del TTP, INR con microtrombosis vascular. Puede resultar en CID

49 Sistema Nervioso Central Disrupción de la Barrera Hematoencefálica: Exposición del SNC a catecolaminas vasoconstriccion cerebral Edema microvascular Aporte de oxígeno disminuido Efectos sobre las neuronas Liberación de Serotoninas y transmisión noradrenérgica encefalopatía. Muerte neuronal CCM (8):

50 … y muchos más…!!! Gastrointestinal Pancreatitis Colecisitis acalculosa Adrenal: Insuficiencia Adrenal relativa Sistema Nervioso Periférico: Neuronopatia y Miopatia

51 FASES DEL SHOCK: FASES DEL SHOCK: SHOCK IRREVERSIBLE SHOCK IRREVERSIBLE Refractario a soporte, necesidad de vasopresores, criterios de vasodilatación. Refractario a soporte, necesidad de vasopresores, criterios de vasodilatación. SHOCK DESCOMPENSADO SHOCK DESCOMPENSADO Hipoperfusión clínica con hipotensión. Hipoperfusión clínica con hipotensión. SHOCK COMPENSADO SHOCK COMPENSADO Hipoperfusión subclínica, sin hipotensión. Hipoperfusión subclínica, sin hipotensión. SHOCK CRIPTICO SHOCK CRIPTICO Hipoxia por hipoperfusión Oculta: Sólo laboratorial, SatVO2, Lactato Sérico, Acidosis metabólica. Hipoxia por hipoperfusión Oculta: Sólo laboratorial, SatVO2, Lactato Sérico, Acidosis metabólica.

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55 P P p Flujo Vol x Resistencia PRECARGA POSTCARGA CONTRACTILIDAD VOLUMEN LATIDO FRECUENCIA CARDIACA GASTO CARDIACO APORTE DE O2 (DO2) PRESION ARTERIAL IMPEDANCIA COMPLIANCE VASCULAR RESISTENCIA Vol x

56 CARACTERÍSTICA DISMINUCIÓN DEL RETORNO VENOSO CAUSAS PÉRDIDA SANGRE AGUA TONO

57 PATRÓN HEMODINÁMICO: HIPOVOLEMICO PRECARGA: PVC, PCWP GASTO CARDIACO IS, IC RESISTENCIA SISTEMICA

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59 P P p Flujo Vol x Resistencia PRECARGAPOSTCARGA CONTRACTILIDAD VOLUMEN LATIDO FRECUENCIA CARDIACA GASTO CARDIACO PRESION ARTERIAL IMPEDANCIA COMPLIANCE VASCULAR RESISTENCIA p p APORTE DE O2 (DO2)

60 CARACTERÍSTICA DISMINUCIÓN DE LA FUERZA VENTRICULAR CAUSAS ISQUEMIA AGUDA CARDIOPATIAS VALVULOPATIAS DEPRESORES ARRITMIAS

61 PATRÓN HEMODINÁMICO CARDIOGENICO PRECARGA PVC, PCWP GASTO CARDIACO IS, IC RESISTENCIA SISTEMICA

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63 P P p Flujo Vol x Resistencia p p PRECARGA POSTCARGA CONTRACTILIDAD VOLUMEN LATIDO FRECUENCIA CARDIACA GASTO CARDIACO APORTE DE O2 (DO2) PRESION ARTERIAL IMPEDANCIA COMPLIANCE VASCULAR RESISTENCIA

64 CARACTERISTICA OBSTRUCCION AL FLUJO VENTRICULAR CAUSAS Al ingreso del Flujo (restrictivo) Al egreso del Flujo (obstructivo)

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66 PATRÓN HEMODINÁMICO OBSTRUCTIVO PRECARGA PVC, PCWP GASTO CARDIACO IS, IC RESISTENCIA SISTEMICA

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68 P P p Flujo Vol x Resistencia PRECARGA CONTRACTILIDAD >> VOLUMEN LATIDO FRECUENCIA CARDIACA >> GASTO CARDIACO >/< APORTE DE O2 (DO2) PRESION ARTERIAL IMPEDANCIA COMPLIANCE VASCULAR RESISTENCIA POSTCARGA

69 CARACTERÍSTICA DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA VASCULAR CAUSAS RESPUESTA INFLAMATORIA SIND ISQUEMIA REPERFUSION SEPTICO POST TRAUMA ANAFILAXIA SHOCK MEDULAR DEPRESION DE CORTICOIDES

70 PATRÓN HEMODINÁMICO: VASODILATADO PRECARGA PVC, PCWP GASTO CARDIACO IS, IC RESISTENCIA SISTEMICA

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72 Shock: Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo GC DO2 GLOBAL Shock: VASODILATADO (Séptico Anafiláctico Neurogénico prolongado) GC Permeabilidad DO2 GLOBAL y REGIONAL Capacidad de extracción de 02

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74 ENFOQUE DIAGNOSTICO Tipo de shock. Causa de fondo. TERAPIA Resucitación. Soporte. Causa de fondo MONITOREO Respuesta a la terapia del shock Respuesta a la terapia de la causa. Posibles complicaciones.

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77 PRECARGA: PVC - PCWP VPP – ECOCARDIO RX TORAX ECODOPPLER TE POSTCARGA (RVS) CSG – ECODOPPLER TE CONTRACTILIDAD CSG – ECOCARDIO ECODOPPLER TE HbSaO2 AGA PaO2 AGA VM VOLUMEN LATIDOFRECUENCIA CARDIACA: Monitor, EKG GASTO CARDIACO Invasivo – Mínimamente Invasivo Catéter Swan Ganz Catéter de Gasto Cardiaco Continuo Catéter Volumétrico Análisis del Contorno del Pulso (PICCO, LIDCCO) ECODOPPLER TE (CARDIO Q) Tonometría Gástrica No Invasivo Bioimpedancia Torácica Reinhalación de Dióxido de Carbono Capnometria sublingual CONTENIDO ARTERIAL O2 APORTE DE O2 (DO2): CSG – SatV02 Presión Arterial: PANI - LA

78 PRECARGA POSTCARGA CONTRACTILIDAD HbSaO2PaO2 VOLUMEN LATIDO FRECUENCIA CARDIACA GASTO CARDIACO CONTENIDO ARTERIAL O2 APORTE DE O2 (DO2) ENFOQUE HEMODINAMICO Transfusiones Control de perdidas Manejo Ventilatorio oxigenatorio Fluidoterapia Inotrópicos Vasopresores Control de Arritmias Marcapasos Presión Arterial

79 Fi02Sa02 (%) Hb (g/L) CaO2 (ml/L) GC (L/m) DO2 (ml/min) Normal Pcte >Fi >>Fi >Hb >GC THORAX, 2003

80 FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK (para residentes) Shalim Rodriguez Giraldo Medicina Intensiva Hospital Rebagliati


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