Infecciones Cutáneas Estreptococóccicas

Presentación del tema: "Infecciones Cutáneas Estreptococóccicas"— Transcripción de la presentación:

1 Infecciones Cutáneas Estreptococóccicas
INFECCIONES BACTERIANAS DE PIEL Dr. López Castro. Dermatológo Servicio de Dermatología del Hospital México. Patologo, Servicio de Anatomía Patológica Hospital México. Infecciones Cutáneas Estreptococóccicas

2 Generalidades Grupo A son Beta hemolíticos.
No todos los Beta hemolíticos son del grupo A.

3 Generalidades Piodermas estreptocóccicas invasoras primarias:
Casi todas por el estreptococo del grupo A. Mayor potencial invasor. Deben ser tratadas con antibióticos y erradicadas. Características distintivas de las infecciones por estreptococos grupo A: Edema profuso. Rápida diseminación a través de los planos de los tejidos. Poca respuesta exudativa.

4 Generalidades Transferencia de persona infectada o portadora a otro por contacto íntimo: IVRS. 10 % asintomáticas. Tasa de portación de estreptococo A en piel normal menos del 1%. Después de la recuperación sin tratamiento de una faringitis estreptocócica: Pueden ser portadores por largo tiempo. 15 – 20% escolares son portadores.

5 Generalidades Secuelas no supurativas tardías: Fiebre reumática aguda.
Posterior a faringitis o amigdalitis (2-3 semanas de latencia). No posterior a infección cutánea. Glomerulonefritis aguda. Posterior a infección cutánea (3 semanas) o IVRS (10 días de latencia). Eritema nodoso.

6 Generalidades Hay relación clara entre infección por ciertos serotipos y nefritis posterior. Principal sitio de la infección estreptocócica que precede a la nefritis: piel.

7 Infecciones y síndromes producidos por toxinas de estreptococo del grupo A

8 Piel no intertriginosa
Piodermas superficiales Piel no intertriginosa Piel intertriginosa Infecciones invasoras. Síndrome asociado con toxinas Complicaciones no supurativas otros

9 Infecciones y síndromes producidos por toxinas de estreptococo del grupo A
Piel no intertriginosa Impétigo Ectima Dactilitis ampollar distal

10 Impétigo Infección costrosa superficial de la piel.
Indistinguible desde el punto de vista clínico del causado por el S. aureus. Excepto impétigo ampollar. Edad preescolar. Climas cálidos.

11 Impétigo Grupo A aparece sobre la piel normal de los niños 10 días antes. Solo se les puede aislar en nariz y garganta 14 a 20 días después. Por S. aureus intervalos de 11 días.

12 Impétigo Penicilina: Droga de elección. Benzatínica.
a en niños. 1,2 millones en adultos. VO 25000 – U/Kg/d cada 6h x 10 días

13 Síndromes Estafilocócicos en Piel: Generalizada. Localizada.

14 Afección exantematosa de la piel
Dolor Ampollas Denudación o descamación superficial generalizada, localizada. Extremo más severo en el espectro de las enfermedades ampollares Causado por toxinas exfoliantes (epidermolíticas) A o B : cepas de S. aureus fago 2

15 Etiología y patogenia S. aureus: Toxinas exfoliativas A – B
Causantes de la formación de ampollas.

16

17 Toxina A y B Proteasas de serina de tipo tripsina Producen ampollas Denudación de la piel A traves de disrrupción de los desmosomas en la capa epidérmica de las células granulares SEPARACIÓN INTRADESMOSÓMICA

18 Menores de 5 años neonatos
Más afectados Importancia de una función renal madura para la eliminación de las toxinas exfoliativas. Congénito 2 casos Madre con corioamnionitis estafilocóccica. Adultos Inmunodeficiencia Hemocultivos positivos por Staph.

19 Manifestaciones clínicas Forma localizada
Impétigo ampollar Sin diseminación hematógena de la toxina Prevención de la diseminación Inmunidad a la toxina Carga total de toxina Eliminación renal Es característica de la niñez

20 Manifestaciones clínicas Forma localizada
Lesiones tempranas: Vesículas o ampollas Líquido turbio Borde eritematoso Posteriormente Erosiones superficiales con brillo plateado Costras mínimas

21 Manifestaciones clínicas Forma localizada (cont)
Lesiones principalmente en zonas expuestas y periorificiales Tinción de Gram y cultivo en ampollas: presencia de Staphilococcus No dolor en la piel Rara vez progresa al síndrome de piel escaldada generalizada.

22 Ectima Ectima simple Definición Infección piógena (estreptocócica) de la piel que se caracteriza por la formación de costras adherentes, debajo de las cuales existe una ulceración, localizada principalmente en nalgas, muslos y piernas.

23 Ectima Ectima simple La lesión inicial es una vesícula o vesícula-pústula con una base eritematosa que evoluciona (normalmente por negligencia) hacia la ulceración de base necrótica.

24 Ectima Ectima contagioso Definición
Dermatitis infecciosa de ovejas y cabras que afecta principalmente como nódulos inflamados al hocico y los labios.

25 Ectima Ectima contagioso Definición
Está causada por un poxvirus y se puede transmitir al hombre. Se afecta el dorso de la mano, comenzando por una pápula eritematosa que cambia a nódulo de color rojo y halo blanquecino y eritema circundante. Cura espontáneamente.

26 Foliculitis Foliculitis Definición
Es una infección de la parte alta del folículo piloso, que se caracteriza por una pápula folicular, pústula, erosión o costra en el infundíbulo folicular.

27 Foliculitis Foliculitis
La afección puede extenderse a todo el folículo , avanzar y provocar la rotura del mismo (forúnculos). Las causas pueden ser diversos agentes infecciosos (bacterias, hongos y virus) e incluso existen cuadros de foliculitis de causa no microbiana (fricción, productos químicos, fármacos, etc.).

28 Foliculitis Foliculitis
De las causas infecciosas, el S. aureus es el más frecuentemente implicado. Los traumatismos (como el afeitado), factores sistémicos (diabetes, inmunosupresión, obesidad, etc.) favorecen este proceso.

29 Infecciones de los tejidos blandos

30 Infecciones de Tejidos blandos
Piel normal es muy resistente a las bacterias. pH: 5,5 Queratina Secreción sebácea : acidos grasos insaturados Microflora cutánea nativa

31 Infecciones de Tejidos blandos
Inflamación aguda supurativa Edema Diseminada difusa Dolorosa Asociado a síntomas sistémicos Infecciones bacterianas que producen ampollas, necrosis, gas Urgencia

32 Infección de tejidos blandos Necrosante Alta mortalidad
Desdridamiento quirúrgico No necrosante

33 Huesped… competente Inmuno Estreptococo grupo A s. Aureus
G-,+ anaerobios Facultativos mixtos comprometido ????

34 Erisipela: Tipo de celulitis cutánea superficial que se distingue por una marcada afección de los vasos linfáticos de la dermis Causada por estreptococo grupo A Menos por C – G Raro S. aureus

35 Celulitis Afecta más a los tejidos blandos
Se extiende en profundidad en la dermis y en el tejido subcutáneo Más frecuente por: S. aureus y estreptococo grupo A

36 Celulitis Gangrenosa NECROSIS de la epidermis y estructuras más profundas Músculos Fascitis necrosante Infección de tejidos blandos por clostridio gangrena sinérgica bacteriana progresiva Celulitis necrosante sinérgica

37 Infección de tejidos blandos Erisipela Celulitis Celulitis en niños
Facial – periorificial Perianal Celulitis 2° a bacteremia Celulitis crepitante Celulitis asociada al agua Celulitis gangrenosa

38 Gangrena estreptocócica No estreptocócica (I) Necrosante sinérgica
Celulitis gangrenosa Fascitis necrosante Gangrena estreptocócica No estreptocócica (I) Necrosante sinérgica Perineal de Fournier Infecciones de T. B .x clostidios Anaerobia no clostridial Sinérgica bacteriana progresiva Gangrenosa en sujetos inmunocoprometidos

39 Infecciones de Tejidos blandos
Descartar síntomas o signos de toxicidad sistémica Fiebre Hipotensión Taquicardia Tomar cultivos Hemograma Creatinina Bicarbonato CPK +2-3 v PCR +13 Internamiento

40 Infecciones de Tejidos blandos
Severidad: Dolor desproporcionado al hallazgo físico Bulas violaceas Hemorragias cutáneas Progresion rápida Gas Anestesia cutánea

41 Erisipela Dolor, eritema superficial y edema en placas con márgenes de tejido normal bien definido A veces no hay puerta de entrada obvia Mayoría: Estreptococo grupo A Recurrente: Safenectomía Tiña del pie

42 Celulitis Aguda Extiende en profundidad Falta de márgenes nítidos
Más profunda y firme de induración dolorosa Lesión fluctuante Puede presentar crépitos Linfadenopatía regional asociada A. M: puede complicarse con tromboflebitis. Mayoría por : S. aureus

43 Celulitis Aparecen usulamente al interrumpir la barrera cutánea.
Factores predisponentes cutáneos: Obesidad Daño cutáneo previo Edema por Insuficiencia venosa u obstruccion venosa por otras causas

44 Infecciones de Tejidos blandos
Síntomas más comunes en celulitis: 26% Fiebre +38ºC 66% Puerta de entrada

45 Celulitis Causas de interrupcion de la barrera: Trauma
Infecciones preexistentes: Impétigo Ulceracion Fisuras interdigital por maceracion Infeccion micótica Dermatosis inflamatorias: Eczema Pequeñas pasan inadvertidas Mayoría en MsIs

46 Celulitis Celulitis espontánea o 2º a lesión o trauma cutáneo
Asociado a Forunculos, carbunculos o abscesos Staphylococcus aureus Ancianos Lactantes Internamientos prolongados Vías percutáneas DM Inmunocomprometidos –Tx esteroideo Streptococcus del grupo A E. Coli Enterobacterias Anaerobios

47 Mordedura de perro - gato Pasteurella multocida
Trauma penetrante Inyecciones Drogas IV S. aureus Mordedura de perro - gato Pasteurella multocida Capnocytophaga canimorsus Posterior a inmersión agua dulce Hydrophila Posterior a inmersión agua salada Vibrio vulmficus Deficiencia de inmunidad celular Cryptococcus neoformans

48 Celulitis Procesos quirúrgicos aumentan el riesgo:
Interrupcion del drenaje linfático Safenectomía Diseccion ganglionar axilar: ca. Mama

49 Diagnóstico Diferencial:
Contacto con alergeno Herpes Zóster Gota Lipodermatoesclerosis: induración crónica localizada de la piel en ocasiones asociada a retracción de la misma.

50 Diagnóstico Cultivos no útiles 75-80% Hemocultivos menos 5% +
Cultivos por Punch: Aisla un 20-30% de los casos Pero la concentración bacteriana es baja Estudios serológicos inmunofluorescencia de anticuerpos

51 Celulitis no complicada tratamiento de 5 días o 10 días : igual resultado.
Respuesta Lenta: Causa asociada Diabetes Insuficiencia Venosa crónica Linfedema Empeora al inicio de tratamiento por destrucción de patógenos liberan enzimas que aumentan inflamación local. Uso de esteroides sistémicos

52 Cada episodio de celulitis causa inflamación linfática y posiblemente daño permanente... Elefantiasis. Tratamiento profiláctico: Penicilina B. 1.2 millones IM mensual 250 mg eritromicina BID 1g Penicilina V Evidencia BII

53 Tratamiento Erisipela: Penicilina VO-IV según severidad
Evidencia A1 Celulitis: Cefalosporina 1ª generación Pero: si es por Streptococo o staph resisntentes sean comunes en la comunidad. Alergia a Penicilina: Clindamicina – Vancomicina Reposo en cama con inmovilización y elevación de la zona afectada Reduce el edema local Vendajes con SF estéril disminuyen el dolor local Especialmente en lesiones ampollares

54 Diagnóstico y diagnóstico diferencial

55 Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Necrolisis epidérmica tóxica Poco frecuente en lactantes Necrosis del grosor completo de la epidermis Separación dermoepidérmica Útil citología exfoliativa y cortes congelados para su diagnóstico rápido Diagnóstico definitivo Cultivo Biopsia

56 Tratamiento y pronóstico

57 Tratamiento y pronóstico
Erradicación del estafilococo del foco de infección: Antibióticos IV Continuar VO Mortalidad importante del 2% al 3% Complicaciones: Celulitis Sepsis Neumonía Osteomielitis

58 Tratamiento y pronóstico
Identificación de portadores Aislamiento de los lactantes infectados Barreras de precaución Lavado de manos con clorhexidina Antibiótico VO para trabajadores infectados Mupirocina para erradicar portadores nasales persistentes