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INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS JULIO CESAR GARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA FARMACOLOGIA CLINICA Dra Amalia Rodríguez French FACS, APMC.

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1 INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS JULIO CESAR GARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA FARMACOLOGIA CLINICA Dra Amalia Rodríguez French FACS, APMC

2 Infecciones de piel y tejidos blandos Piel, anejos, t. celular subcutaneo, fascia y músculo Infecciones muy frecuentes Afectan a pacientes de todas las edades Espectro de gravedad muy variable Infección superficial Necrosis y shock séptico Complicaciones a distancia Glomerulonefritis postestreptococica Síndrome del shock tóxico estafilococico

3 Clasificación Primarias Sin necrosis Impetigo Erisipela Celulitis Piomisiotis Con necrosis Celulitis necrotizante Fascitis necrotizante Mionecrosis

4 Secundarias Mordeduras Infeccion de herida qx Infeccion de pie DBT Infeccion de ulceras por presion Clasificación

5 Infecciones de piel y tejidos blandos Clasificación 1.- Infecciones superficiales Epidermis Dermis 2.- Infecciones del tejido celular subcutáneo 3.- Infecciones profundas Fascia Músculo

6 1.- Infecciones superficiales EPIDERMIS - DERMIS Impétigo: S. pyogenes. S. aureus Sindrome de la piel escaldada: S. aureus (T exfoliativa) Foliculitis: S. aureus. P. aeruginosa Forúnculos y antrax: S. aureus Erisipela: S. pyogenes Ectima: P. aeruginosa (dermis profunda)

7 Erisipela Infección superficial (dermis) Lesiones cara o extremidades Placa indurada de bordes elevados y definidos Color rojo brillante piel de naranja Dolorosa y caliente Causada por S. pyogenes Los organismos penetran en rupturas de la piel Tendencia a recurrir en el mismo lugar

8 ERISIPELA

9 LOS FACTORES LOCALES SON LOS MAYORES DETERMINATES PARA LA CELULITIS Es uno de los factores Mas fuertemente Relacionados con la Recurrencia en la erisipela

10 Puertas de entrada En la mayoria de los casos se desconoce Onicomicosis Traumatismos locales Abrasiones de la piel Psoriasis Intertrigos interdigitales

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12 Tratamiento Formas leves: Penicilina V 1-1,5 MUI c/6hs Amoxicilina 500mg/8hs Amoxi-clavulanico 875/125mg/12hs Alérgicos: Azitromicina 500mg 1° día y 250mg por 4 dias (30% de resistencia de S. pyogenes a macrólidos). Clindamicina 300mg/6h

13 Formas graves Penicilina G 2 Mu/6hs Ams 1,5g /6hs Duración del tto por 10 días. No se recomienda la peni benzatinica ( fracasos terapéuticos) El uso de penicilina para el tto de S. aureus no se sugiere dado que existe una resistencia mayor al 95% por la presencia de penicilinasas.

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15 Impétigo Impétigo bulloso Forúnculo Ectima INFECCIONES SUPERFICIALES: EPIDERMIS-DERMIS

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18 INFECCIONES SUPERFICIALES FOLICULITIS PIEL ESCALDADA FORUNCULO

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20 2.- INFECCIONES DEL TEJIDO SUBCUTANEO CELULITIS: dermis y tejido celular subcutáneo Eritema, edema, calor, dolor, adenopatias regionales Fiebre, bacteriemia Bordes no sobreelevados ni definidos Flictenas y necrosis Etiología: S.pyogenes. Estreptococos del grupo B, C, G S. aureus C. perfringens (celulitis clostridiana) Aerobios / anaerobios (celulitis sinérgica necrosante) Factores predisponentes: Trauma. Úlceras. Forúnculos

21 Celulitis: Clínica

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23 CELULITIS

24 Diagnóstico diferencial Erisipela Injuria termal Infiltración maligna, Angio edema, dermatosis neutrofilica Herpes Zoster Eritema crónico migrans

25 Recomendación de expertos Clase I : estable sin comorbilidades. Tto ambulatorio por VO. Clase II : Pcte estable, c/s comorbilidades, leve a moderado sistemico. Tto por VO o parenteral con internacion breve. Clase IV : gran compromiso sistemico. Parenteral. Clase V : sepsis severa-shock.

26 Tratamiento Tto empirico inicial cubrir estafilo y estreptococo. Cefalosporinas de 1°. AMS/amoxi-clavulánico. En casos leves que lo puedo tratar vo una eleccion seria TMS+clindamicina (pobre accion sobre el estreptococo)

27 En pcte hospitalizado: Oxacilina 2 g IV cada 4 h o Clindamicina 600 mg IV cada 6 horas Según comorbilidades del pcte cubrir con Aminoglucòsido o Ciprofloxacina En pacientes con sospecha de SAMR agregar vancomicina. Duracion del tto: 7-10 dias.

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29 3.- Infecciones profundas: necrotizantes Necrosis fascia y músculo. Factores predisponentes: Edad avanzada, patología subyacente, lesiones cutáneas prévias Infecciones focales: Gangrena progresiva sinérgica Gangrena escrotal de Fournier Infecciones difusas Fascitis Miositis

30 INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS Consideraciones generales Inflamación y necrosis rapidamente progresiva de piel, grasa subcutánea fascia y ocasionalmente músculo. Diferenciar entre lesiones necrotizantes y lesiones no necrotizantes

31 INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS Hallazgos clínicos Tempranos : Bulas y edema que se extienden mas allá de un área de eritema equimosis cutánea focal, crepitos, anestesia focal, ausencia de linfangitis. Dolor severo. Puede no haber evidencia de fasceítis necrotizante.

32 FASCÍTIS NECROTIZANTE Generalidades Destruye progresivamente la fascia subcutánea y la grasa con relativa con escasa afectación del músculo. Puede afectar cualquier parte del cuerpo, predomina en extremidades

33 FASCÍTIS NECROTIZANTE HALLAZGOS CLINICOS Hallazgos tempranos pueden sugerir celulitis Disemina rápidamente por planos fasciales, canales venosos y linfáticos. Puede no haber evidencia inicial de necrosis cutánea. Dolor severo, toxicidad sistémica significativa. Edema que se extiende más alla del área de inflamación cutánea.

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35 Riesgo intermedio: 6 puntos VALOR PREDICTIVO POSITIVO: 92% VALOR PREDICTIVO NEGATIVO: 96%

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37 Fascitis Necrotizante

38 FASCÍTIS NECROTIZANTE Hallazgos clínicos Anestesia cutánea en parches, Gangrena, resultado de destrucción del tejido subcutáneo. Paciente tóxico,Hipotenso que ingresa a falla orgánica multisistémica. Diagnóstico se comprueba con cirugía : tejido necrótico sin pus. Microorganismos en Gram ( Biopsia ).

39 FASCITIS NECROTIZANTE Fascitis necrotizante tipo -1 Proceso polimicrobiano incluyendo anaerobio (Bacteroides o Peptostreptococo) con Enterobacteriacea. Gangrena de Fournier : genitales, ocurre en diabéticos. Celulitis necrotizante sinergística : proceso similar al tipo -1 pero involucra músculo

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41 GANGRENA DE FOURNIER

42 FASCITIS NECROTIZANTE DE MIEMBRO INFERIOR

43 FASCITIS NECROTIZANTE Fascitis necrotizante tipo -2 Causada por Streptococo betahemolitico grupo A. invasivo, podría estar en combinación con S. aureus. Inicia en sitios de trauma menor : se presenta en individuos inmunocomprometidos pero también en jóvenes sanos. Varicela : factor de riesgo. Aunque puede haber participación del musculo usualmente no hay gas. Asociada con Shock tóxico por Streptococo

44 FASCITIS NECROTIZANTE Fasceítis necrotizante tipo 2 COMPLICACIONES Síndrome compartamental Necrosis progresiva que lleva a amputación Bacteriemia Disfunción orgánica múltiple Miller Loren, et al, NEJM: Vol352: , April 7, 2005

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