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DR: WILSON M. GIL ALARCON. MEDICINA INTERNA. HOSPITAL REGIONAL DE CAJAMARCA AMENORREA.

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Presentación del tema: "DR: WILSON M. GIL ALARCON. MEDICINA INTERNA. HOSPITAL REGIONAL DE CAJAMARCA AMENORREA."— Transcripción de la presentación:

1 DR: WILSON M. GIL ALARCON. MEDICINA INTERNA. HOSPITAL REGIONAL DE CAJAMARCA AMENORREA

2 Concepto La amenorrea como la ausencia temporal o permanente del flujo menstrual. Puede ser normal(fisiologica) o ser indicativo de enfermedad (patologica).

3 Definición de amenorrea: Ausencia de menstruación a los 14 años con retraso de crecimiento o falta de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. Ausencia de menstruación a los 16 años independientemente del desarrollo, crecimiento y caracteres sexuales secundarios. Mujer que ya habiendo reglado le falte la menstruación durante el equivalente a tres intervalos intermenstruales o a 6 meses.

4 ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL Amenorrea:ausencia de menstruación Hipomenorrea:menstruación de escasa intensidad (<30 ml) Opso u oligomenorrea:ciclos entre días Hipermenorrea: menstruación de gran intensidad Proio o polimenorrea:ciclos de < 24 días Menorragia:menstruación intensa y duradera Metrorragia:sangrado uterino sin relación con el ciclo.

5 Etiologia Es mas frecuente la amenorrea secundaria. La causa de amenorrea primaria mas frecuente es la disgenesia gonadal. La causa de amenorrea secundaria es el embarazo.

6 Etiologia Alteración en cualquiera de los compartimentos que regulan la función menstrual. - COMPORTAMENTO I: UTERO Y VAGINA. - COMPORTAMENTO II: OVARIOS. - COMPORTAMENTO III: HIPOFISIS ANTERIOR. - COMPORTAMENTO IV: HIPPOTALAMO-SNC.

7 C I GnRH C II FSH y LH C III Estrógenos y Progesterona C IV SNC HIPOTALAM O HIPOFISIS ANTERIOR OVARIO UTERO

8 Clasificación: En función del momento de aparición: a) Amenorrea Primaria (0,3%): Mujeres que nunca tuvieron menstruación. b) Amenorrea Secundaria (3%): Mujeres que dejan de menstruar después de una época de ciclos regulares. En función de la normalidad: a) Amenorrea fisiológica: Embarazo Puerperio (sobre todo si la mamá da leche de sus pezones al niño) Menopausia b) Amenorrea patológica: Debida a una alteración funcional u orgánica de la fisiología femenina. En función del escalón fisiológico alterado encontramos: Amenorreas Periféricas (tracto genital) Amenorreas gonadales Amenorreas hipofisarias Amenorreas hipotalámicas Amenorreas adrenales y/o tiroideas

9 MECANISMOS BASICOS DE LA MENSTRUACIÓN COMPARTIMENTO I: 1. Tracto reproductivo normal, íntegro y permeable, que permita el flujo menstrual. Comprende a vagina, canal vaginal, cuello del útero y cavidad uterina. 2. Endometrio receptivo a la acción de las distintas hormonas producidas por el ovario que producen la descamación endometrial y demás procesos que intervienen en la menstruación.

10 COMPARTIMENTO II: 3. Ovarios funcionales capaces de producir estrógenos y progesterona.

11 COMPARTIMENTO III: 4. Integridad de la Adenohipófisis, encargada de la producción de gonadotropinas (FSH/LH)

12 COMPARTIMENTO IV: 5. Integridad del eje hipotálamo - SNC encargado de la producción de GnRH que activa la producción de gonadotropinas.

13 AMENORREAS PERIFÉRICAS a) AMENORREA HIMENEAL: (Durante la pérdida de virginidad o el primer tampax introducido en la niña lo más normal es que el himen NO sangre). Pueden darse las siguientes características: Himen imperforado. Es un tapón que no deja salir el flujo. Aparecerá lo que llamamos criptomenorrea: la niña tiene menstruación (ciclo) pero no fluye al exterior por obstrucción del tracto genital. Dolor cólico cada mes (3-4 días). Sería la presencia del ciclo menstrual con el típico dolor pero sin que expulse sangre. Hematocolpos (hematoma en vagina), hematometra (hematoma en útero), hematosalpinx (en la trompa). Al no expulsarse la sangre se forman estas tumoraciones abdomino-pélvicas que pueden ser detectadas. Tratamiento: incisión en cruz en el himen.

14 b) AMENORREA VAGINAL. SÍNDROME DE ROKYTANSKY: Descartada la amenorrea himeneal debemos pensar en la causa vaginal: Aquí habría una malformación de útero y vagina del siguiente modo: Rudimento uterino, endometrio presente en ocasiones. Vagina sólida, no cavitada. Ovulaciones y caracteres sexuales normales Tratamiento. Se hace una neovagina mediante injertos múltiples y soporte psicológico

15 c) AMENORREA CERVICAL: Causada por agenesia ó aplasia de cérvix.

16 d) AMENORREA UTERINA: Causas: Secuela de infección tuberculosa (Síndrome de Netter) Tras realizar legrados repetidos se crean adherencias causantes de amenorrea (Síndrome de Asherman).

17 AMENORREAS GONADALES DISGENESIAS GONADALES: Son la 1ª causa de amenorrea primaria. Caracterizada por la ausencia de células germinales (folículos), solo tienen estroma. Estas pueden ser: a) Cromosómicas: Síndrome de Turner (45 X0) b) Génicas: Disgenesia gonadal pura (46 XX, ó 46 XY) c) Disgenesia gonadal mixta (45 X0/46XY)

18 1. Síndrome de Turner: Frecuencia: 1/ niñas. El 50% son puros (45 X0) y el 50% son mosaicismos. Características: talla baja, infantilismo sexual, pterigium colli, cubitus valgus… Alteraciones cardiacas: coartación de aorta, estenosis mitral o pulmonar, prolapso valvular, aneurismas. Anomalías renales: riñón en herradura, riñón pélvico, duplicación pielocalicial, reflujo, aplasia renal unilateral. Trastornos autoinmunes: tiroiditis, enfermedad de Addison, hipotiroidismo, diabetes. Es interesante saber que estas mujeres a veces pueden tener hijos (tienen ovocitos)

19 2. Disgenesias gonadales puras: Desarrollo gonadal anómalo: cintillas gonadales fibrosas. Fenotipo femenino normal. Se ven casos familiares, con herencia autosómica recesiva. No se muestran estigmas de síndrome de Turner. Tipos: a) Cariotipo 46 XX: Estatura normal o elevada. Fenotipo femenino, sexo hipoplásico. Amenorrea primaria con aumento de gonadotropinas. Sordera de tipo neurológico. Insuficiencia renal, hipertensión arterial. Microcefalia, deficiencia mental.

20 b) Cariotipo 46 XY (Síndrome de Swyer): Existe una mutación del gen SRY Fenotipo femenino (por diferenciación pasiva) Desarrollo mamario parcial. Tumores en un 20-30% de los casos: gonadoblastomas, disgerminomas, carcinomas embrionarios. Hay que quitarlos porque malignizan.

21 3. Fallo Ovárico Prematuro Cese patológico de la actividad ovárica (antes de la edad normal de la menopausia) con amenorrea secundaria de duración variable en una paciente de edad inferior a los 40 años. Etiología: Hereditaria (no cromosómica). Destrucción de células germinales. Psíquica: stress ligado al parto. Idiopática (Ahh...) Fisiopatología: Total: aumento de gonadotropinas (FSH > 40 mU/mL) Temporal (habrá una posterior reanudación (ovulación) e incluso puede quedar embarazada)

22 Clínica: Amenorrea brusca Ataxias menstruales. 4. Hipoplasia ovárica. Dotación folicular disminuida. Una vez se acaban los folículos aparece amenorrea 2ª. 5. Fallo ovárico autoinmune: Addison (anticuerpos antiovario), fallo tiroideo (anticuerpos antitiroides). 6. Ovarios refractarios o resistentes (síndrome de Savage). Faltan receptores de gonadotropinas (son ovarios que no reaccionan)

23 AMENORREAS HIPOFISARIAS 1. ORGÁNICAS: Craneofaringioma: calcificaciones en hipófisis. Prolactinomas: PRL> 100 ng/mL; síndrome amenorrea-galactorrea. i. Grado 1: adelgazamiento cortical ii. Grado 2: aumento tamaño silla turca iii. Grado 3: invasión seno esfenoidal iv. Grado 4: silla fantasma. Tumores productores de FSH y LH. GH: acromegalia Silla turca vacía.

24 2. FUNCIONALES: Insuficiencia hipofisaria total primaria: enanismo hipofisario + amenorrea 1ª Insuficiencia hipofisaria total adquirida: Síndrome de Seehan: agalactia, astenia, descenso de pilificación (no les crece el vello), amenorrea. Ejemplo: en un parto con mucho sangrado, disminuye la volemia, no llega sangre a la cabeza y produce necrosis de la hipófisis. Insuficiencia hipofisaria parcial: déficit aislado de Gn. Síndrome de Kallman: cursa con anosmia.

25 Hiperprolactinemia funcional: PRL< 100 ng/mL (si fueran mayores buscaremos un tumor): 2ª a hipotiroidismo: TRH y en consecuencia PRL Yatrogénica: - Neurolépticos: sulpiride. - Antidepresivos. - Antieméticos: metoclopramida. - Antiulcerosos: cimetidina. - Antihipertensivos: alfametildopa, reserpina.

26 AMENORREAS HIPOTALÁMICAS 1. ORGÁNICA: tumores, traumatismo craneoencefálico. 2. FUNCIONAL: Cronopatías: Pubertad retardada. Oligomenorreas fisiológicas Alteraciones de la nutrición: delgadez constitucional, pérdida excesiva de peso, anorexia nerviosa, obesidad. Alteraciones psicológicas del stress: agudo/crónico Ejercicio físico de competición Pseudociesis: embarazo psicológico.

27 AMENORREAS ADRENALES Y TIROIDEAS Síndrome de Cushing. Hipotiroidismo: TRH, FSH, PRL Hipertiroidismo: alteración SHBG (Sex Hormone Bindig Globulin), E2. Síndromes androgenitales. Pseudohermafroditismos femeninos: a) Con hiperplasia adrenal: hiperplasia suprarrenal congénita. Déficit de 21-OH asa, 11- β OH asa, 3-β ol DHG. Podemos encontrar hipertrofia de clítoris, pequeño introito y fusión de labios mayores. b) Sin hiperplasia adrenal: hormonas exógenas o tumores virilizantes durante la gestación. Pseudohermafroditismos masculinos: a) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos: Total: Síndrome de Morris: tienen vagina corta, son altas, guapas y sin vello púbico ó axilar. Son el 10% de las amenorreas primarias. Parcial: Síndrome de Reifenstein. b) Déficit de 5alfareductasa c) Defectos de la síntesis testicular de andrógenos.

28 ESTUDIO DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ANAMNESIS Preguntaremos sobre: Historia menstrual: menarquia/menopausia. Antecedentes familiares: anomalias genéticas o ingesta materna de fármacos durante la gestación. Síntomas asociados: Dolores pélvicos, hipotiroidismo, alteraciones del olfato. Enfermedades crónicas: diabetes, enfermedades renales, enfermedades cardíacas. Alteraciones emocionales. Cambios de peso. Actividad física. Riesgo de gestación. Tratamientos farmacológicos: neurolépticos, antidepresivos,...

29 EXPLORACIÓN CLÍNICA Caracteres sexuales secundarios: estadíos de TANNER: Telarquia (Crecimiento de mama y del pezón): años Tanner 1: no desarrollo Tanner 2: botón mamario Tanner 3: elevación mamaria Tanner 4: montículo años Tanner 5: mama adulta

30 Pubarquia (aparición de vello púbico): 11 años Tanner 1: no desarrollo Tanner 2: labios mayores Tanner 3: escasamente vello sobre monte Tanner 4: abundante sobre monte 14 años Tanner 5: como el adulto

31 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Test de gestación (el predictor de toa la vida) Ecografía abdominal/vaginal. Cariotipo. Analítica hormonal: FSH, LH, PRL, E2, T3, T4, TSH, 17-OH- P. Test de gestágenos: acetato de medroxiP (10 mg/día x 5 días) a una mujer sin regla debe sangrar. Si no sangra es porque no tiene estrógenos. RMN. TAC. Campos visuales. HSG (histeriosalpingografía). Histeroscopia. Otras: ECOrenal, ECOcardio,…

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