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Patologia vascular Aneurisma Diseccion aortica Trombo embolia e infarto.

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Presentación del tema: "Patologia vascular Aneurisma Diseccion aortica Trombo embolia e infarto."— Transcripción de la presentación:

1 Patologia vascular Aneurisma Diseccion aortica Trombo embolia e infarto

2 Aneurisma Es una dilatacion localizada anormal de un vaso sanguineo Sitios más frecuentes: Aorta Corazon

3 Aneurismas Verdaderos Esta formado por los elementos de la pared vascular, debilitados. La sangre se mantiene dentro de los limites del aparato circulatorio. –Ateroescleroticos –Sifiliticos –Congenitos –Cardiacos pos infartos

4 Aneurismas Falsos. Es un hematoma extravascular que comunica con el espacio intravascular La pared vascular esta rota. La pared externa esta formada por solo la pared externa del vaso o el coagulo de sangre. –Fuga de la la union de una anastomosis vascular.

5 Diseccion arterial: Aortica Ocurre cuando la sangre penetra a través de la pared vascular separando sus capas y formando una cavidad en la pared del vaso.

6 Aneurismas aorticos Etiologias: –Ateroesclerosis más frecuente –Micoticos –Sifiliticos –Traumaticos –Lesiones autoinmunes

7 Morfologia Suele formarse debajo de las arterias renales y encima de la bifurcacion de la aorta Es de forma sacular (balon) de cilidro o fusiforme. Tamaño hasta 25 cm La ateroeclerosis destruye la tunica media de la pared debilitandola.

8 En el interior del saco puede haber coágulos o trombos por alteraciones del flujo. Se puede ulcerar la pared y aumentar la trombosis, desprendimiento de placas ateroescleróticas y posteriormente formación de émbolos.

9 Aneursima aortico inflamatorio Etiologia desconocida Se caracteriza por densa fibrosis periaortica con inflamacion importante linfoplasmocitica y con celulas gigantes.

10 Aneurisma micotico Son aneurismas que posteriormente se han infectado. La infeccion ocurre por una bacteriemia. Principalmente: salmonelosis intestinal. La infeccion destruye más la pared vascular.

11 Formacion del aneurisma Aparecen despues de los 50 años Más en hombres Factores: –Ateoesclerosis –Alteraciones del tejido conjuntivo en cuyo substrato se agrega la ateroesclerosis, hipertension o ambos.

12 Cuadro clinico Depende de su localizacion La principal consecuencia es la ruptura. Trombosis con oclusion Embolismo Compresion de alguna estructura vecina Puede simular un tumor.

13 Patología vascular Enfermedad hipertensiva Ateroesclerosis

14 Hipertensión arterial Es la presion sistólica sostenida de más de 140mmHg o diastólica de más de 90mmHg.

15 Riesgos de la HTA CARDIOPATÍA CORONARIA INFARTOS ACV ICC INSUFICIENCIA RENAL.

16 Cardiopatía Isquémica Infarto al miocardio

17 ACV

18 HTA Primaria: 90-95% –Idiopática o escencial Secundaria: 5 al 10% –La mayoría 2a. A enfermedad renal –Enf. Estrechamiento de la art. Renal. –Endocrinos (Cushing)

19 HTA De acuerdo al curso clínico se clasifican en: BENIGNA: aumento moderado y estable. MALIGNA: aumento rápido y brusco evolucion desfavorable.

20 Regulacion de la TA La magnitud de la TA depende de 2 variables: Gasto cardiaco Resistencia periférica total

21 Gasto cardiaco Depende de: volumen sanguíneo: –Sodio –Mineralocorticoides Factores cardiacos: –Frecuencia cardiaca –contractilidad

22 Resistencia periferica –Constrictores: Angiotensina II Catecolaminas Tromboxabo Leucotrienos endotelina –Dilatadores: Prostaglandinas Cininas Depende de: FACTORES HUMORALES:

23 Resistencia periferica FACTORES LOCALES: –Autorregulacion –Ionicos: (pH, Hippoxia) FACTORES NERVIOSOS: –CONSTRICTORES: alfa adrenergicos –DILATADORES. Beta adrenergicos

24 HTA esencial Probables teorias: Aumento primario del gasto cardiaco Influencias vasoconstrictoras.

25 Cambios vasculares en la HTA La HTA acelera la aterogenesis. HTA BENIGNA: ateroesclerosis hialina HTA MALIGNA. Ateroeclerosis hiperplásica.

26 ATEROESCLEROSIS HIALINA Morfología: Engrosamiento homogéneo rosado y hialino de la pared vascular con estrechamiento de la luz.

27 HIALINA Se cree que se debe a una entrada de los componentes del plasma a traves del endotelio y un aumento de la produccion de matriz extracelular por las células musculares.

28 HIALINA Arteriola renal.

29 HIPERPLASICA Se observa engrosamiento laminado, concéntrico de la pared arteriolar dando especto de tela de cebolla. Con estrechamiento de la luz.

30 Hiperplasica

31 ATEROESCLEROSIS Definición: endurecimiento de las arterias

32 Ateroesclreosis Enfermedades que en comun tienen engrosamiento y perdida de la elasticidad de la pared vascular

33 Ateroesclerosis Variedades: Ateroesclerosis: ATEROMAS. Esclerosis calcificada de la media: no tiene relevancia medica. Arteriolosclerosis; afecta a las arterias pequeñas. Se asocia a HTA y DM

34 Ateroma

35 Calcificacion de la media

36 Ateroesclerosis hialina e hiperplasica

37 Ateroesclerosis Se caracteriza por la formacion de placas ateromatosas: ateromas o placas fibroadiposas que sobresalen a la luz, debilitan la media y se complican.

38 Ateroesclerosis Es responsable por sus complicaciones de una alta morbilidad. Afecta principalmente: Las arterias elásticas: –Aorta –Art. Carótidas –Art. Coronarias. Art. De mediano y grueso calibre: –Coronarias y popliteas.

39 Ateroesclerosis Inicia desde la infancia Los sintomas se observan en personas de mediana edad. Concecuencias. –Infarto de miocardio –ACV –Aneursismas de la aorta.

40 Morfologia Engrosamiento de la intima Acumulo de lipidos

41 Placas ateromatosas en AORTA

42 MORFOLOGIA Placa focal elevada dentro de la intima Nucleo con lipidos colesterol y esteres Cubierta fibrosa

43 Placa eteromatosa o ateroma Nucleo Capa fibrosa luz

44 Placa: componentes Celulas: –Fibras de musculo liso –Macrofagos –Leucocitos Matriz extracelular: de tejido conjuntivo –Colageno –Fibras elasticas –Proteoglucanos Depositos de lipidos: –Intracelulares –extracelulares

45 Complicaciones de la ateroesclerosis Ruptura Ulceracion Embolismo Trombosis Hemorragias intraplacas Aneurismas

46 Complicaciones de la ateroesclerosis: ANEURISMA ULCERACION

47 Factores de riesgo Principales No modificables: –Edad –Sexo masculino –Antecedentes: familiares –Alt. Geneticas

48 Factores de riesgo Principales Posiblemente modificables –Hiperlipidemia –HTA –Tabaquismo

49 Factores de riesgo Menores, dudosos: Obesidad Inactividad Estrés Homocistenina Deficit posmenopausico de estrogenos Dieta rica en carbohidratos Consumo de alcohol Otros.

50 Cardiopatía Isquémica Infarto al miocardio –Zona de infarto o muerte tisular –Zona de lesión –Zona de isquemia Tipos de infarto –Transmural Placa, arteriosclerosis o trombosis –Subendocárdico Arteriosclerosis

51 Cardiopatía Isquémica Patogénesis. –Isquemia. Disminución de la oxigenación tisular acompañada de remoción inadecuada de los metabolitos secundarios a la perfusión reducida por una oclusión arterial.

52 Cardiopatía Isquémica Frecuencias de oclusión –Interventricular izquierda 40% –Circunfleja 15-20% –Coronaria derecha 30-40%

53 Cambios tras una isquemia La falta de perfusión da cambios bioquímicos, funcionales y morfológicos en cuestión de segundos. Glucólisis anaerobia Falta de contractibilidad.

54 Lesiones celulares La lesiones precoces son reversibles si se reperfunde el área lesionada. Una isquemia severa (menos del 10% del aporte normal) que dure mas de 20 a 40 minutos provoca los cambios irreversibles, (marcados por la destrucción del sarcoplasma)

55 Tipos de Infarto Se clasifican según su extensión en: –Infarto transmural: mas común –Infarto Subendocárdico: mas peligroso por que causa aritmias

56 Tipos de infarto El infarto transmural en el cual la necrosis isquémica afecta a todo o casi todo el espesor de pared ventricular en la distribución de una sola arteria coronaria. Casi todos estos infartos afectan al ventrículo izquierdo.

57 Tipos de infarto El subendocardico (no transmural) en el que se aprecia una zona de necrosis isquémica limitada al tercio interno o, como máximo a la mitad de la pared ventricular. Habitualmente este tipo de infarto se extiende mas allá de la zona de perfusión de una sola arteria coronaria.

58 Morfología por etapas Los dos tipos de infartos son cualitativamente iguales por lo que las lesiones microscópicas son iguales y las macroscopicas solo difieren en el área dañada.

59 Morfología La lesiones macroscópicas aparecen de 6 a 12 horas del comienzo de la necrosis. Si se efectua el análisis antes de este plazo se utilizan técnicas histoquímicas con cloruro de trifeniltetrazoilo (tiñe de rojo).

60 Lesiones por etapa Tiempo transcurridoAspecto macroscópicoAspecto microscópico 0 a 30 minNo detectablesLesión reversible, solo se ve a microscópio electrónico (tumefacción mitocondrial) 1 a 2 horasNo detectablesLesión irreversible, (rotura del sarcolema, micro, electrónico). Al microscópio óptico se ve ondulación de fibras en el borde de la lesión horasNo detectablesComienzo de la necrosis coagulativa, edema, hemorragia, infiltrado de neutrofilos. 18 a 24 horasPalidezContinua la necrosis, palidez, pinocitosis de los núcleos con citoplama eosinófilo contraído, necrosis con bandas de contracción marginales.

61 Lesiones por etapa Tiempo transcurridoAspecto macroscópicoAspecto microscópico 24 a 72 horasPalidezNecrosis coagulativa total con pérdida y estriaciones, disminuyen los neutrófilos. 3 a 7 días Ablandamiento central pardo amarillento Comienza la desintegración de miofibrillas muertas y reabsorción del sarcoplama por macrófagos, comineza la fibrosis. 10 díasBordes amarillos, lisos, en la lesión vascular, rojo y deprimido. Fagocitosis bien desarrollada destacado tejido de granulación con relación fibrovascular en bordes. 7 semanasCicatriz completaCicatrización y fibrosis.

62 Infarto al macro

63 Bandas de contacción

64 Infarto 1-2 días

65 Infarto 3-4 días

66 Infarto 3-4 semanas

67 Manifestaciones Clínicas Aterosclerosis –IDH Hipertensión Fumar Diabetes Aumenta con la edad Hombres

68 Manifestaciones Clínicas Factores precipitantes –Ejercicio vigoroso –Estrés emocional –Enfermedad quirúrgica –Enfermedad médica

69 Manifestaciones Clínicas Sintomas –Dolor peor dolor que jamas han sentido profundo visceral opresivo aplastante pesado

70 Manifestaciones Clínicas Irradia –Centro del pecho o epigastrio –brazos –espalda –mandíbula –estomago –cuello

71 Manifestaciones Clínicas Factores acompañantes –mareo –vomito –diaforesis –ansiedad –debilidad –sensación inminente de muerte

72 Manifestaciones Clínicas Otras –perdida súbita de conciencia –estado confuso –sensación de debilidad profunda –arritmia –caida inexplicable de la presión arterial

73 Exploración Física Ansiosos Desesperados Pálidos Diaforeticos Frio en las extremidades Diaforesis + Dolor (30 min) = sugestivo

74 Diagnóstico 2 de 3 –Cuadro clínico –ECG –Enzimas cardiacas

75 Infarto agudo del miocardio Mortalidad hospitalaria –Prehospitalaria 9-22 % con equipo adecuado –Hospitalaria porciento –Alta 7 días si no hay complicaciones

76 Infarto agudo del miocardio Mortalidad: –26 por ciento de los hombres y 40 por ciento de las mujeres morirán en el primer año. –Hasta el 60 por ciento de las muertes ocurren dentro de la primera hora debido a arritmias, más frecuentemente a fibrilación ventricular. –En términos generales la mortalidad durante la hospitalización es de 10 por ciento.

77 PERICARDITIS SEROFIBRINOSA Definición. –Es la inflamación más común. –Es secundaria a procesos infecciosos, inmunológicos u otros. Cuadro clínico. –Dolor de pecho –Signo patognomónico: Frote –Fiebre –Insuficiencia cardiaca

78 PERICARDITIS SEROFIBRINOSA Macro. –Recubrimiento seroso y brillante –Engrosamiento

79 PERICARDITIS SEROFIBRINOSA Micro. –Exudado de proteínas plasmáticas –Fibrinógeno –Fibrina


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