Aneurisma Diseccion aortica Trombo embolia e infarto

Presentación del tema: "Aneurisma Diseccion aortica Trombo embolia e infarto"— Transcripción de la presentación:

1 Aneurisma Diseccion aortica Trombo embolia e infarto
Patologia vascular Aneurisma Diseccion aortica Trombo embolia e infarto

2 Aneurisma Es una dilatacion localizada anormal de un vaso sanguineo
Sitios más frecuentes: Aorta Corazon

3 Aneurismas Verdaderos
Esta formado por los elementos de la pared vascular, debilitados. La sangre se mantiene dentro de los limites del aparato circulatorio. Ateroescleroticos Sifiliticos Congenitos Cardiacos pos infartos

4 Aneurismas Falsos. Es un hematoma extravascular que comunica con el espacio intravascular La pared vascular esta rota. La pared externa esta formada por solo la pared externa del vaso o el coagulo de sangre. Fuga de la la union de una anastomosis vascular.

5 Diseccion arterial: Aortica
Ocurre cuando la sangre penetra a través de la pared vascular separando sus capas y formando una cavidad en la pared del vaso.

6 Aneurismas aorticos Etiologias: Ateroesclerosis más frecuente
Micoticos Sifiliticos Traumaticos Lesiones autoinmunes

7 Morfologia Suele formarse debajo de las arterias renales y encima de la bifurcacion de la aorta Es de forma sacular (balon) de cilidro o fusiforme. Tamaño hasta 25 cm La ateroeclerosis destruye la tunica media de la pared debilitandola.

8 En el interior del saco puede haber coágulos o trombos por alteraciones del flujo.
Se puede ulcerar la pared y aumentar la trombosis, desprendimiento de placas ateroescleróticas y posteriormente formación de émbolos.

9 Aneursima aortico inflamatorio
Etiologia desconocida Se caracteriza por densa fibrosis periaortica con inflamacion importante linfoplasmocitica y con celulas gigantes.

10 Aneurisma micotico Son aneurismas que posteriormente se han infectado.
La infeccion ocurre por una bacteriemia. Principalmente: salmonelosis intestinal. La infeccion destruye más la pared vascular.

11 Formacion del aneurisma
Aparecen despues de los 50 años Más en hombres Factores: Ateoesclerosis Alteraciones del tejido conjuntivo en cuyo substrato se agrega la ateroesclerosis, hipertension o ambos.

12 Cuadro clinico Depende de su localizacion
La principal consecuencia es la ruptura. Trombosis con oclusion Embolismo Compresion de alguna estructura vecina Puede simular un tumor.

13 Enfermedad hipertensiva Ateroesclerosis
Patología vascular Enfermedad hipertensiva Ateroesclerosis

14 Hipertensión arterial
Es la presion sistólica sostenida de más de 140mmHg o diastólica de más de 90mmHg.

15 Riesgos de la HTA CARDIOPATÍA CORONARIA INFARTOS ACV ICC
INSUFICIENCIA RENAL.

16 Cardiopatía Isquémica
Infarto al miocardio

17 ACV

18 HTA Primaria: 90-95% Secundaria: 5 al 10% Idiopática o escencial
La mayoría 2a. A enfermedad renal Enf. Estrechamiento de la art. Renal. Endocrinos (Cushing)

19 HTA De acuerdo al curso clínico se clasifican en:
BENIGNA: aumento moderado y estable. MALIGNA: aumento rápido y brusco evolucion desfavorable.

20 Regulacion de la TA La magnitud de la TA depende de 2 variables:
Gasto cardiaco Resistencia periférica total

21 Gasto cardiaco Depende de: volumen sanguíneo: Factores cardiacos:
Sodio Mineralocorticoides Factores cardiacos: Frecuencia cardiaca contractilidad

22 Resistencia periferica
Depende de: FACTORES HUMORALES: Constrictores: Angiotensina II Catecolaminas Tromboxabo Leucotrienos endotelina Dilatadores: Prostaglandinas Cininas

23 Resistencia periferica
FACTORES LOCALES: Autorregulacion Ionicos: (pH, Hippoxia) FACTORES NERVIOSOS: CONSTRICTORES: alfa adrenergicos DILATADORES. Beta adrenergicos

24 HTA esencial Probables teorias: Aumento primario del gasto cardiaco
Influencias vasoconstrictoras.

25 Cambios vasculares en la HTA
La HTA acelera la aterogenesis. HTA BENIGNA: ateroesclerosis hialina HTA MALIGNA. Ateroeclerosis hiperplásica.

26 ATEROESCLEROSIS HIALINA
Morfología: Engrosamiento homogéneo rosado y hialino de la pared vascular con estrechamiento de la luz.

27 HIALINA Se cree que se debe a una entrada de los componentes del plasma a traves del endotelio y un aumento de la produccion de matriz extracelular por las células musculares.

28 HIALINA Arteriola renal.

29 HIPERPLASICA Se observa engrosamiento laminado, concéntrico de la pared arteriolar dando especto de tela de cebolla. Con estrechamiento de la luz.

30 Hiperplasica

31 “endurecimiento de las arterias”
ATEROESCLEROSIS Definición: “endurecimiento de las arterias”

32 Ateroesclreosis Enfermedades que en comun tienen engrosamiento y perdida de la elasticidad de la pared vascular

33 Ateroesclerosis Variedades: Ateroesclerosis: ATEROMAS.
Esclerosis calcificada de la media: no tiene relevancia medica. Arteriolosclerosis; afecta a las arterias pequeñas. Se asocia a HTA y DM

34 Ateroma

35 Calcificacion de la media

36 Ateroesclerosis hialina e hiperplasica

37 Se caracteriza por la formacion de placas ateromatosas:
Ateroesclerosis Se caracteriza por la formacion de placas ateromatosas: “ateromas o placas fibroadiposas que sobresalen a la luz, debilitan la media y se complican.”

38 Ateroesclerosis Es responsable por sus complicaciones de una alta morbilidad. Afecta principalmente: Las arterias elásticas: Aorta Art. Carótidas Art. Coronarias. Art. De mediano y grueso calibre: Coronarias y popliteas.

39 Ateroesclerosis Inicia desde la infancia
Los sintomas se observan en personas de mediana edad. Concecuencias. Infarto de miocardio ACV Aneursismas de la aorta.

40 Morfologia Engrosamiento de la intima Acumulo de lipidos

41 Placas ateromatosas en AORTA

42 MORFOLOGIA Placa focal elevada dentro de la intima
Nucleo con lipidos “colesterol y esteres” Cubierta fibrosa

43 Placa eteromatosa o ateroma
luz Nucleo Capa fibrosa

44 Placa: componentes Celulas: Matriz extracelular: de tejido conjuntivo
Fibras de musculo liso Macrofagos Leucocitos Matriz extracelular: de tejido conjuntivo Colageno Fibras elasticas Proteoglucanos Depositos de lipidos: Intracelulares extracelulares

45 Complicaciones de la ateroesclerosis
Ruptura Ulceracion Embolismo Trombosis Hemorragias intraplacas Aneurismas

46 Complicaciones de la ateroesclerosis:
ULCERACION ANEURISMA

47 Factores de riesgo Principales No modificables: Edad Sexo masculino
Antecedentes: familiares Alt. Geneticas

48 Factores de riesgo Principales Posiblemente modificables
Hiperlipidemia HTA Tabaquismo

49 Factores de riesgo Menores, dudosos: Obesidad Inactividad Estrés
Homocistenina Deficit posmenopausico de estrogenos Dieta rica en carbohidratos Consumo de alcohol Otros.

50 Cardiopatía Isquémica
Infarto al miocardio Zona de infarto o muerte tisular Zona de lesión Zona de isquemia Tipos de infarto Transmural Placa, arteriosclerosis o trombosis Subendocárdico Arteriosclerosis

51 Cardiopatía Isquémica
Patogénesis. Isquemia. Disminución de la oxigenación tisular acompañada de remoción inadecuada de los metabolitos secundarios a la perfusión reducida por una oclusión arterial.

52 Cardiopatía Isquémica
Frecuencias de oclusión Interventricular izquierda 40% Circunfleja 15-20% Coronaria derecha 30-40%

53 Cambios tras una isquemia
La falta de perfusión da cambios bioquímicos, funcionales y morfológicos en cuestión de segundos. Glucólisis anaerobia Falta de contractibilidad.

54 Lesiones celulares La lesiones precoces son reversibles si se reperfunde el área lesionada. Una isquemia severa (menos del 10% del aporte normal) que dure mas de 20 a 40 minutos provoca los cambios irreversibles, (marcados por la destrucción del sarcoplasma)

55 Tipos de Infarto Se clasifican según su extensión en:
Infarto transmural: mas común Infarto Subendocárdico: mas peligroso por que causa aritmias

56 Tipos de infarto El infarto transmural en el cual la necrosis isquémica afecta a todo o casi todo el espesor de pared ventricular en la distribución de una sola arteria coronaria. Casi todos estos infartos afectan al ventrículo izquierdo.

57 Tipos de infarto El subendocardico (no transmural) en el que se aprecia una zona de necrosis isquémica limitada al tercio interno o, como máximo a la mitad de la pared ventricular. Habitualmente este tipo de infarto se extiende mas allá de la zona de perfusión de una sola arteria coronaria.

58 Morfología por etapas Los dos tipos de infartos son cualitativamente iguales por lo que las lesiones microscópicas son iguales y las macroscopicas solo difieren en el área dañada.

59 Morfología La lesiones macroscópicas aparecen de 6 a 12 horas del comienzo de la necrosis. Si se efectua el análisis antes de este plazo se utilizan técnicas histoquímicas con cloruro de trifeniltetrazoilo (tiñe de rojo).

60 Lesiones por etapa Tiempo transcurrido Aspecto macroscópico
Aspecto microscópico 0 a 30 min No detectables Lesión reversible, solo se ve a microscópio electrónico (tumefacción mitocondrial) 1 a 2 horas Lesión irreversible, (rotura del sarcolema, micro, electrónico). Al microscópio óptico se ve ondulación de fibras en el borde de la lesión. 4-12 horas Comienzo de la necrosis coagulativa, edema, hemorragia, infiltrado de neutrofilos. 18 a 24 horas Palidez Continua la necrosis, palidez, pinocitosis de los núcleos con citoplama eosinófilo contraído, necrosis con bandas de contracción marginales.

61 Lesiones por etapa Tiempo transcurrido Aspecto macroscópico
Aspecto microscópico 24 a 72 horas Palidez Necrosis coagulativa total con pérdida y estriaciones, disminuyen los neutrófilos. 3 a 7 días Ablandamiento central pardo amarillento Comienza la desintegración de miofibrillas muertas y reabsorción del sarcoplama por macrófagos, comineza la fibrosis. 10 días Bordes amarillos, lisos, en la lesión vascular, rojo y deprimido. Fagocitosis bien desarrollada destacado tejido de granulación con relación fibrovascular en bordes. 7 semanas Cicatriz completa Cicatrización y fibrosis.

62 Infarto al macro

63 Bandas de contacción

64 Infarto 1-2 días

65 Infarto 3-4 días

66 Infarto 3-4 semanas

67 Manifestaciones Clínicas
Aterosclerosis IDH Hipertensión Fumar Diabetes Aumenta con la edad Hombres

68 Manifestaciones Clínicas
Factores precipitantes Ejercicio vigoroso Estrés emocional Enfermedad quirúrgica Enfermedad médica

69 Manifestaciones Clínicas
Sintomas Dolor “peor dolor que jamas han sentido” profundo visceral opresivo aplastante pesado

70 Manifestaciones Clínicas
Irradia Centro del pecho o epigastrio brazos espalda mandíbula estomago cuello

71 Manifestaciones Clínicas
Factores acompañantes mareo vomito diaforesis ansiedad debilidad sensación inminente de muerte

72 Manifestaciones Clínicas
Otras perdida súbita de conciencia estado confuso sensación de debilidad profunda arritmia caida inexplicable de la presión arterial

73 Exploración Física Ansiosos Desesperados Pálidos Diaforeticos
Frio en las extremidades Diaforesis + Dolor (30 min) = sugestivo

74 Diagnóstico 2 de 3 Cuadro clínico ECG Enzimas cardiacas

75 Infarto agudo del miocardio
Mortalidad hospitalaria Prehospitalaria 9-22 % con equipo adecuado Hospitalaria 10-30 porciento Alta 7 días si no hay complicaciones

76 Infarto agudo del miocardio
Mortalidad: 26 por ciento de los hombres y 40 por ciento de las mujeres morirán en el primer año. Hasta el 60 por ciento de las muertes ocurren dentro de la primera hora debido a arritmias, más frecuentemente a fibrilación ventricular. En términos generales la mortalidad durante la hospitalización es de 10 por ciento.

77 PERICARDITIS SEROFIBRINOSA
Definición. Es la inflamación más común. Es secundaria a procesos infecciosos, inmunológicos u otros. Cuadro clínico. Dolor de pecho Signo patognomónico: Frote Fiebre Insuficiencia cardiaca

78 PERICARDITIS SEROFIBRINOSA
Macro. Recubrimiento seroso y brillante Engrosamiento

79 PERICARDITIS SEROFIBRINOSA
Micro. Exudado de proteínas plasmáticas Fibrinógeno Fibrina