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FISIOPATOLOGIA DE SINDROMES CORONARIOS AGUDOS. FACTORES QUE INFLUYEN SINTOMAS MORFOLOGIA DEL ST-T DETERMINACIONES ENZIMATICAS.

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1 FISIOPATOLOGIA DE SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

2 FACTORES QUE INFLUYEN SINTOMAS MORFOLOGIA DEL ST-T DETERMINACIONES ENZIMATICAS

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4 DOS GRUPOS CON ELEVACION DEL ST –INFARTO Q (*) –INFARTO NO Q SIN ELEVACION DEL ST –ANGINA INESTABLE –IAM NO Q POR ELEV. ENZIM.

5 5 CAUSAS POSIBLES 1)TROMBO NO OCLUSIVO SOBRE PLACA PRE EXISTENTE 2)OBSTRUCCION DINAMICA 3)OBSTR. MECANICA PROGRESIVA 4)INFLAMACION 5)ANGINA INESTABLE SECUNDARIA

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7 PATOGENIA RUPTURA DE PLACA ATEROMATOSA –(UNICA O REPETIDA) ACUMULO DE PLAQUETAS TROMBO OCLUSIVO POR CAMBIOS INFLAMATORIOS

8 ANATOMIA PATOLOGICA MUERTE SUBITA PLACA RESPONSABLE 70% RUPTURA 30% EROSION SUPERFICIAL

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10 ATEROTROMBOSIS ACUMULACION DE LIPIDOS Y DIVERSAS CELS DE LA SANGRE EN EL ENDOTELIO Y SUBENDOTELIO DE LAS ARTERIAS DE MEDIANO Y GRUESO CALIBRE.

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12 ARTERIOESCLEROSIS Durante el proceso de la formación de la arteriosclerosis la capa intima se modifica por el acumulo de depósitos de grasa, así mismo se produce una acumulación gradual de células musculares produciéndose con ello el engrosamiento y endurecimiento de la pared arterial. Suele ser un proceso relacionado con cambios producidos por el envejecimiento.

13 ARTERIOESCLEROSIS Modificaciòn en la capa intima por el acumulo de depósitos de grasa Acumulación gradual de células musculares Engrosamiento y endurecimiento de la pared arterial Proceso relacionado con cambios producidos por el envejecimiento.

14 Por su parte la ateroesclerosis esta caracterizada por estrías grasosas, placas de fibras y lesiones complicada Dichas substancias pueden ser colesterol, minerales, sangre y células musculares. Esta acumulación hace que la arteria sea más rígida de lo normal y produce un bloqueo parcial o total de la circulación de sangre.

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16 DISFUNCION ENDOTELIAL CON O SIN LESION MIGRACION Y ATRACCION DE MONOCITOS CIRCULANTES CRECIMIENTO DE CELS MUSC. LISA PERDIDA DE LA FUNCION DE BARRERA Y ANTITROMBOGENICA AUM. SINTESIS DE FACT. DE CRECIM

17 DISFUNCION ENDOTELIAL AUM. FACTORES PROAGREGANTES –ANGIOT. II Y TROMBOXANO DISM. LIBER DE NO Y PROSTACICLINA

18 ATEROTROMBOSIS PROCESO DE LUCHA (MEC. DEFENSIVO) IMPEDIR QUE LIPIDOS EN EXCESO PASEN A LA INTIMA Y MEDIA

19 Grado de ruptura de la placa (erosión-ulceración) Grado de estenosis (Cambios en la geom. Vascular) Substrato tisular (Placa rica en lípidos) Superficie del trombo residual (Tromb. Recurrente) Vasoconstricción (Plaquetas o trombina) Colesterol, Lipoproteína (a) Catecolamina (Tabaco, stress, cocaína) Fibrinógeno (deterioro de fibrinolisis) Activación plaquetaria y coagulación Infecciones (C. pneumoniae, CMV, H. Pilori, Clamydia) Factores locales Factores sistémica Factores de riesgo aterogénico

20 CAMBIOS SISTEMICOS Y LOCALES

21 INFECCION-INFLAMACION-TROMBOSIS-ATEROESCLEROSIS

22 Normal Estríasgrasas Placa fibrosa Placa arterioesc. obstructiva Ruptura de placa / fisura / trombosis IAM EVC Isquemia de miembros / otros Etapa silente Muerte súbita Incremento de edad Angor de esfuerzo Claudicación Anginainestable Placa de ateroma: historia natural Modificado de Professional Postgraduate Services (Courtesy of P Ganz.)

23 PATRONES ANORMALES DE LA CONTRACCION 1.DISINCRONIA 2.HIPOCINESIA 3.ACINESIA 4.DISQUINESIA

24 1.ISQUEMIA A DISTANCIA 2.CIRCULACION COLATERAL 3.MAYOR ISQUEMIA MIOCARDICA = MAYOR DETERIORO DE BOMBA ISQUEMIA MIOCARDICA

25 REMODELACION VENTRICULAR LA DILATACION VENTRICULAR POSTIM. INCREMENTA EL STRESS DE PARED REGIONAL Y GLOBAL ACTIVACION DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSIVA ALDOSTERONA

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27 REMODELACION VENTRICULAR EDEMA E INFILTRACION CELULAR LLEVA A FIBROSIS DEL MIOCARDIO INFARTADO LO CUAL MEJORA LA FUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA AL PREVENIR EL MOVIMIENTO SISTOLICO PARADOJICO

28 REMODELACION VENTRICULAR CUANDO EL SEGMENTO CONTRACTIL EXCEDE 15% LA FRACCION DE EXPULSION SE REDUCE Y SE ELEVA LA PRESION Y VOLUMEN DIASTOLICO FINAL CUANDO ES DE 25% SE PUEDE PRESENTAR ICC CLINICAMENTE

29 REMODELACION VENTRICULAR EN SEMANAS EL VOLUMEN DIASTOLICO FINAL AUMENTA PERO LA PRESION DIASTOLICA FINAL DISMINUYE

30 ISQUEMIA.- ONDA T -AUMENTADA DE VOLTAJE -ACUMINADA(+)/ INVERTIDA( - ) LESION.- EN EL SEGMENTO S-T -ELEVACION O DEPRESION NECROSIS.- ONDA Q ANORMAL -MAYOR DE 1/3 DEL QRS

31 Linea de base Punto J mayor de 0.04 seg Elevación del ST MAYOR DE 1.5 mm DE ALTURA CON MAS DE 2 mm(80 mseg) DE DURACION SEGMENTO S-T

32 ONDA DE ISQUEMIA (ONDA T INVERTIDA) ONDA DE LESION (ELEV DEL SEGMENTO ST) INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO (ONDA Q + ELEVACION ST+ T INVERTIDA) INFARTO RECIENTE (ONDA Q + NORMALIZACION ST+ T INVERTIDA) INFARTO ANTIGUO (ONDA Q +NORMALIZACION ST+ T NORMAL

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39 GRACIAS


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