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SHOCK Dra. Gisselle Membreño PEDIATRA PEDIATRA. DEFINICION Síndrome clínico de depresión aguda de las funciones de la micro y macrocirculación Insuficiencia.

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1 SHOCK Dra. Gisselle Membreño PEDIATRA PEDIATRA

2 DEFINICION Síndrome clínico de depresión aguda de las funciones de la micro y macrocirculación Insuficiencia general de la irrigación hística Consumo de oxigeno y producción de energía por las células Perturbaciones de los mecanismos homeostáticos y daño celular irreversible.

3 DEFINICION Estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistema.

4 ALTERACION DE LA PERFUSION La presión sanguínea adecuada es imprescindible para que exista un flujo sanguíneo. La presión sanguínea adecuada es imprescindible para que exista un flujo sanguíneo. La alteración en la presión sanguínea altera el flujo a los órganos vitales. La alteración en la presión sanguínea altera el flujo a los órganos vitales. La presión sanguínea La presión sanguínea Depende de dos factores, a)El Gasto cardiaco y b)Las resistencias vasculares sistémicas (RVS)

5 ALTERACION DE LA PERFUSION a) Gasto cardiaco Es producto de la frecuencia cardiaca por el volumen de eyección (VE) del ventrículo izquierdo. Volumen de eyección (VE) En función de: Volumen de eyección (VE) En función de: 1. La precarga, 2. Post carga y 3. La contractilidad Ventricular.

6 ALTERACION DE LA PERFUSION 1.Precarga Determinada por el volumen telediastólico ventricular. 2.Postcarga Es la presión ventricular requerida para vencer la resistencia a la eyección. La alteración de uno de estos mecanismos es compensada por otro pero no siempre es posible. La alteración de uno de estos mecanismos es compensada por otro pero no siempre es posible.

7 ALTERACION DE LA PERFUSION b) Resistencias vasculares sistémicas RVS Determinadas por el tono de la circulación arterial sistémica.

8 ALTERACION DE LA OXIGENACION TISULAR 1.Entrega de oxigeno Depende del sistema circulatorio aparato respiratorio y la capacidad de transporte de O 2 del org. 2.Transporte de oxigeno La entrega de oxigeno es semejante al transporte de oxigeno.

9 ALTERACION DE LA OXIGENACION TISULAR 3.Consumo de oxigeno Cuando un paciente presenta disminuciones progresiva de la entrega de oxigeno disminuye el consumo de oxigeno a un punto que nos puede llevar al estado de shock.

10 MECANISMOS DE PRODUCCION DEL SHOCK 1.Descenso de la precarga Disminución del volumen intravascular: Disminución del volumen intravascular: Ej; pérdida de sangre u otros fluidos Pérdida del tono vasomotor: Pérdida del tono vasomotor: Shock anafiláctico y neurogénico Aumento de la presión intratorácica: taponamiento cardiaco, pericarditis Aumento de la presión intratorácica: taponamiento cardiaco, pericarditis Taquicardia compensatoria. Taquicardia compensatoria. Si es intensa disminuye el llenado ventricular y el GC.

11 MECANISMOS DE PRODUCCION DEL SHOCK 2. Aumento de la postcarga Cuando esta aumenta disminuye la velocidad y el volumen de eyección ventricular. 3. Disfunción cardiaca La disminución de la contractilidad cardiaca se acompaña de bajo volumen de eyección y puede producir shock (infarto cardiaco, CIV, insuficiencia valvular)

12 MECANISMOS DE PRODUCCION DEL SHOCK 4. Descenso de la resistencia vascular sistémica Si disminuye la RVS disminuye el GC: vasodilatación por liberación de mediadores de la inflamación.

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15 FISIOPATOLOGIA GENERAL Hipoxia celular: La oxidación de una molécula de glucosa en condiciones aeróbicas, proporciona 38 moléculas de ATP, En condiciones anaeróbicas se producen 2 moléculas de ATP. La disminución de moléculas de alta energía produce alteraciones vías metabólicas y funciones homeostáticas que llevan muerte de la célula.

16 FISIOPATOLOGIA GENERAL Respuesta simpático adrenérgica En los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos hay aumento de la actividad simpática neuronal y estimulación de la médula suprarrenal (catecolaminas). La circulación renal, mesentérica, muscular, cutánea, pulmonar y hepática disminuye desviando el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales (cerebro, corazón). La estimulación beta y alfa adrenérgica produce: aumento de la contractilidad miocárdica La estimulación beta produce aumento de la frecuencia cardiaca

17 FISIOPATOLOGIA GENERAL Respuesta renina angiotensina aldosterona El aumento de renina lleva a un incremento de angiotensina I, se convierte en la angiotensina II, que estimula la producción de aldosterona, la cual produce retención de sodio con el propósito de aumentar el volumen intravascular.

18 FISIOPATOLOGIA GENERAL Respuesta endocrina y metabólica El metabolismo anaerobio lleva a producción de acido láctico El metabolismo anaerobio lleva a producción de acido láctico Descarga de hormonas, adrenalina, glucagón, hormona crecimiento, para mantener aporte de glucosa a nivel cerebral. Descarga de hormonas, adrenalina, glucagón, hormona crecimiento, para mantener aporte de glucosa a nivel cerebral. Procesos catabólicos glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis. Procesos catabólicos glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis.

19 FISIOPATOLOGIA GENERAL Sistema nervioso central Si la PAM disminuye a < de 60 se desarrollan: alteraciones neurológicas inquietud, convulsión, estupor, coma, muerte. Equilibrio acido base En respuesta a la acidosis metabólica se produce disminución del CO2 (hipocapnia) En respuesta a la acidosis metabólica se produce disminución del CO2 (hipocapnia) La hipoperfusión pulmonar lleva a acidosis respiratoria La hipoperfusión pulmonar lleva a acidosis respiratoria Con el tratamiento de la acidosis metabólica podemos causar alcalosis metabólica. Con el tratamiento de la acidosis metabólica podemos causar alcalosis metabólica.

20 FISIOPATOLOGIA GENERAL Renal La pobre perfusión sanguínea estimula al sistema renina angiotensina-aldosterona, con dos efectos importantes: La pobre perfusión sanguínea estimula al sistema renina angiotensina-aldosterona, con dos efectos importantes: 1)Vasoconstricción mediada por las angiotensinas y 2)Aumento de la reabsorción de Na y agua mediada por aldosterona. Como consecuencia hay oliguria y disminución de la excreción renal de azoados. Como consecuencia hay oliguria y disminución de la excreción renal de azoados.

21 FISIOPATOLOGIA GENERAL Trastornos de la coagulación Generalmente ocurre CID por activación de los mecanismos de coagulación y fibrinolisis, hay disminución fibrinógeno, plaquetas y prolongación del TP y TPT (generalmente en shock séptico) Generalmente ocurre CID por activación de los mecanismos de coagulación y fibrinolisis, hay disminución fibrinógeno, plaquetas y prolongación del TP y TPT (generalmente en shock séptico) Trastornos inmunológicos El shock disminuye tanto la inmunidad específica como la inespecífica, por lo que el enfermo debe ser considerado como inmunodeprimido.

22 DAÑO A ÓRGANOS ESPECÍFICOS 1.Intestino 2.Hígado 3.Músculo esquelético 4.Riñón 5.Pulmón 6.Corazón 7.Cerebro

23 FASES DEL SHOCK 1.Compensado La presión permanece normal, salvo el shock cardiogénico todos inician en una etapa compensada. 2.Descompensado Presenta hipotensión arterial y manifestaciones de afectación a órganos y sistemas. 3.Irreversible Pobre respuesta al Tratamiento. Evolución a la muerte.

24 CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS DE CHOQUE Hipovolémico falta de volumen sanguíneo Hipovolémico falta de volumen sanguíneo Por distribución: alteración del tono vascular, primaria o por alteración del SNC. Por distribución: alteración del tono vascular, primaria o por alteración del SNC. Cardiogénico: fallo de bomba Cardiogénico: fallo de bomba Séptico Séptico

25 CHOQUE HIPOVOLEMICO Es consecuencia de la disminución del volumen intravascular, y con ello, del retorno venoso y la precarga del miocardio Hemorrágicas Sangrado gastrointestinal Sangrado gastrointestinal Cirugía Cirugía Trauma Trauma Ruptura hepática o esplénica Ruptura hepática o esplénica Lesión vejiga Lesión vejiga Sangrado craneal Sangrado craneal Fractura de huesos largos Fractura de huesos largos No hemorrágicas Diarrea/vómitos Diuréticos Quemaduras Sd. Neurótico Pancreatitis Diabetes mellitus Diabetes insípida

26 CHOQUE HIPOVOLEMICO Cuadro clínico inicial Frialdad de extremidades Frialdad de extremidades Disminución del riego periférico Disminución del riego periférico Taquicardia Taquicardia Oliguria Oliguria Alteración del llenado capilar Alteración del llenado capilar Disminución del gasto cardiaco Disminución del gasto cardiaco Presión arterial normal Presión arterial normal

27 CHOQUE POR DISTRIBUCION Es debido a anormalidades en el tono vasomotor. Es debido a anormalidades en el tono vasomotor. Se acumula sangre en la periferia además hay pérdida del tono arterial ocasiona hipotensión notable. Se acumula sangre en la periferia además hay pérdida del tono arterial ocasiona hipotensión notable. 1.Anafilaxis Antibióticos Antibióticos Vacunas Vacunas Sangre Sangre Anestésicos locales Anestésicos locales Medios de contraste yodados Medios de contraste yodados Insectos Insectos Alimentos Alimentos

28 CHOQUE POR DISTRIBUCION 2.Lesión traumática del SNC Trauma craneoencefálico Trauma craneoencefálico Choque espinal Choque espinal 3.Choque séptico fase incipiente 4.Fármacos Barbitúricos Barbitúricos Fenotiazinas Fenotiazinas Tranquilizantes Tranquilizantes Antidepresivos Antidepresivos

29 CHOQUE CARDIOGENICO Forma no frecuente en niños. Forma no frecuente en niños. La principal causa es la reparación quirúrgica de cardiopatías congénitas La principal causa es la reparación quirúrgica de cardiopatías congénitasCausas Miocarditis Miocarditis Infarto isquémico Infarto isquémico Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca Hipoglucemia Hipoglucemia Hipotermia Hipotermia Miocardiopatía primaria o secundaria Miocardiopatía primaria o secundaria Asfixia Asfixia Sepsis Sepsis Arritmias Arritmias Traumatismo Traumatismo Taquicardia supraventricular Taquicardia supraventricular

30 CHOQUE SEPTICO Disfunción circulatoria por activación excesiva del sistema inflamatorio, ocasiona alteraciones en la liberación de oxígeno y nutrimentos para satisfacer las demandas. Los productos bacterianos como las endotoxinas (LPS), generan mediadores proteínicos (citocinas: FNT-α, IL-1, IL-6), radicales libres de oxígeno (O 2, H 2 O 2 y OH-)y mediadores lípidos (tromboxanos, prostaglandinas, leucotrienos y factor activador de plaquetas [FAP])

31 CHOQUE SEPTICO Los Mediadores producen: Vasodilatación Cortocircuitos preferenciales Daño histológico Alteraciones de la fosforilación oxidativa y Síndrome de fuga capilar.

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35 Agentes causales del Choque séptico Bacterianas Estreptococo del grupo A Estreptococo del grupo A Enterobacterias Enterobacterias Listeria monocytogenes Listeria monocytogenes S. aureus S. aureus S. pneumoniae S. pneumoniae N. meningitidis N. meningitidis Pseudomonas PseudomonasPaludismo Virus Virus herpes Influenza Dengue Varicela Adenovirus Ricketsiasis Candida albicans Clamidias

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37 CHOQHE HIPOVOLEMICO CHOQUE DISTRIBUTIVO CHOQUE SEPTICO CHOQUE CARDIOGENICO MUERTE SRIS SDMO Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

38 Shock septico Globulos blancos aumentados. Globulos blancos aumentados. Hiperglicemia. Hiperglicemia. Electrolitos (calcio) Electrolitos (calcio) Bicarbonato Bicarbonato Albumina. Albumina. Pruebas de funsion renal. Tiempos de coagulacion Hemocultivo Urocultivo Cultivo de LCR Radiografias Diagnostico Pediatrics in Review Vol. 20 No. 9 September 1999

39 Tratamiento Mejor aporte de oxigeno a los tejidos Mejor aporte de oxigeno a los tejidos Terapia Hídrica ____ Corregir la hipoperfuciòn y Hipotensión Terapia Hídrica ____ Corregir la hipoperfuciòn y Hipotensión Acceso Venoso. Acceso Venoso. Contractibilidad cardiaca y tensión arterial Contractibilidad cardiaca y tensión arterial Alteraciones metabólica e hidroelectroliticas Alteraciones metabólica e hidroelectroliticas

40 Medidas iniciales Corrección y profilaxis de la hipoxemia Corrección y profilaxis de la hipoxemia Corrección de las alteraciones acido – básicas Corrección de las alteraciones acido – básicas Funcionamiento celular Funcionamiento celular Funcionamiento Miocárdico Funcionamiento Miocárdico Disminución de la resistencia vascular sistema y pulmonar Disminución de la resistencia vascular sistema y pulmonar Menor nesecidad de compensación respiratoria de la acidosis metabólica Menor nesecidad de compensación respiratoria de la acidosis metabólica

41 Apoyo cardiovascular Volumen sistólico Volumen sistólico Aumento de la precarga Reposición de volumen intravascular Reposición de volumen intravascular Expansión con cristaloides ( Sol Fis, Ringer) a 20cc/kg en 10 minutos (máximo 20 min)- Expansión con cristaloides ( Sol Fis, Ringer) a 20cc/kg en 10 minutos (máximo 20 min)- Repetir dosis semejantes hasta restablecer TA, pulsos, relleno capilar ( no guiarse por PVC) Repetir dosis semejantes hasta restablecer TA, pulsos, relleno capilar ( no guiarse por PVC) Frecuentemente se requieren cc/ kg Frecuentemente se requieren cc/ kg Si se administran más de 60 cc / kg, indicar Ringer para evitar acidosis hiperclorémica Si se administran más de 60 cc / kg, indicar Ringer para evitar acidosis hiperclorémica

42 Otras soluciones: Coloides ( albúmina al 5%, Soluciones sintéticas:poligelina, - Ventajas : permanecen más tiempo en LIV - Desventajas: más caras, dan reacciones alérgicas y trastornos de coagulación Derivados hemáticos: sólo para reponer pérdidas de sangre (en urgencias, sangre grupo 0 Factor Rh - ). No se deben utilizar agua destilada ni soluciones glucosadas. En la deshidratación, la reposición se efectúa únicamente con soluciones salinas.

43 Tratamiento vasoactivo Catecolaminas son el f á rmaco de elecci ó n en los pacientes con inestabilidad hemodin á mica y alteraci ó n de la perfusi ó n despu é s de un manejo adecuado de los liquidos intravenosos. Catecolaminas son el f á rmaco de elecci ó n en los pacientes con inestabilidad hemodin á mica y alteraci ó n de la perfusi ó n despu é s de un manejo adecuado de los liquidos intravenosos. Necesitan un soporte en la contractibilidad cardiaca y resistencia vascular. Necesitan un soporte en la contractibilidad cardiaca y resistencia vascular. Taquicardia y disminuci ó n de la perfusi ó n espl á cnica. Taquicardia y disminuci ó n de la perfusi ó n espl á cnica. Shock septicoManejo Pediatrics in Review Vol.26 No.12 December 2005

44 Medicamentos vasoactivos AGENTE (RANGO DE DOSIS)SITIO DE ACCI Ó NEFECTO CL Í NICO Dopamina (3-20 μg/k/min)Β, al la dosis elefecto es αInotr ó pico, cronotr ó pico, RVP,vasocontriccion Dobutamine(1 a20 μg/k/min)Β2> Β¨1Inotropico,vasodilatador,RVP Epinefrina(0.01 a 1μg/k/min)β>αβ>αInotropico,cronotropico,vasocontrictor Norepinefrina(0.01 a 1μg/k/min)α>βα>βInotropico,cronotropico,vasoconstrictor RVS Fenilefrina(0.1 a 0.5μg/k/min)αvasoconstrictorRVS Amrinone(1 a 20 μg/k/min)Inhibidor de la fofodiesterasa tipo IIIInotropico,cronotropico,vasodilatador Nitropruside(0.5 a 10μg/k/min)Vasodilatador arterial> venoso la postcarga Vasopresin 0.ooo3 a μg/k/min)Reseptor vascularVasoconstricion, estimula la liberacion de cortisol Pediatrics in Review Vol.26 No.12 December 2005 Shock septico Manejo

45 GRACIAS


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