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Presentación de Hematología Cátedra de medicina II Dr. German Sánchez 2008.

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1 Presentación de Hematología Cátedra de medicina II Dr. German Sánchez 2008

2 Temas: Hematopoyesis Anemia Ferropénica Anemia Megaloblástica

3 Hematopoyesis

4 Hematopoyesis Definición: hematopoyesis [haematopoiesis, hematopoiesis] f. (Fisiol. anim.) Proceso de formación de la sangre en el cuerpo. haî ma/ mato α μα/ ματος (gr. sangre) + poie ποι ω (gr. hacer, fabricar) + sis (gr.) [Leng. base: gr. Neol. s. XIX. Acuñado por Mayne en 1854.]

5 Hematopoyesis Órganos Hematopoyéticos. Organización según etapas del desarrollo: –Estado Embrionario: ( primeras semana) –Saco Vitelino –Estado Embrionario-Fetal: ( desde primer mes, hasta nacimiento. –Hígado, Bazo, Ganglios Linfáticos. –Estado Fetal: ( cuarto mes vida embrionaria: –Médula ósea. –Al Nacimiento prácticamente toda la medula ósea es hematopoyética.

6 Hematopoyesis Órganos Hematopoyéticos. Organización según etapas del desarrollo: –En los Primeros Años de Vida la formación de sangre se centraliza ( Ley Newman ) –Esto significa que se da mas hematopoyesis en los huesos de Tórax y pelvis y menos en los huesos largos. –En Adultos el órgano Hematopoyético es: –la medula ósea

7 Hematopoyesis. Hematopoyesis Extramedular. –Se da durante enfermedad en adultos. Ej.: –Anemias Hemolíticas Congénitas. –Síndromes Mieloproliferativos. –Mielofibrosis Ideopática. –Es el re-reclutamiento de organos hematopoyeticos embrionarios. –Hígado –Bazo.

8 Hematopoyesis. Células Tallo ( stem cells) –Son las células totipotenciales de donde se inicia la formación de las células sanguíneas. –Características: Autorrenovacion Proliferación Diferenciación. –Morfológicamente Indistinguible de otras células, proliferativas, pero se distingue inmunofenotipicamente. Contiene Antígeno de inmadurez CD34 No Contiene Antígenos de diferenciación (CD13,33,19,3,61)

9 Hematopoyesis. Unidad Formadora de Colonias. Siglas en ingles: CFU ( colony forming Units ) Célula capaz de originar colonias de células maduras similares en si. Nomenclatura basada en su capacidad productora de colonias especificas. –CFU-GN Forma Granulocitos Neutrofilos –CFU-M Forma Monocitos –CFU-E Forma Eritrocitos –CFU-Eo Forma Eosinofilos –CFU-ba Forma Basofilos –CFU-B Forma linfocitos B –CFU-T Forma linfocitos T –CFU-Mk Forma Plaquetas

10 Hematopoyesis. BFU ( Burst Forming Units ) Unidades Formadoras explosivas Se dan en la línea Eritrocítica y Megacariocítica antes de las CFU-E y de las CFU-Mk Tienen capacidad de crecimiento explosivo, o sea dan forma a grandes colonias.

11 Hematopoyesis.

12 Hematopoyesis. –Histología de la Medula ósea. Medula Roja: (Medula Hematopoyética) –Células hematopoyéticas –Estroma Medula Amarilla: Formada por grasa. –Microambiente Hematopoyético: Contiene: –Fibroblastos. –Adipocitos –Macrófagos –Células endoteliales –Células reticulares

13 Hematopoyesis. –Histología de la Medula ósea. –Estroma: Funciones: –1. Produce la Matriz extracelular. Sirve de apoyo físico y controla la salida de las células hemáticas de la medula a sangre periférica. –2. Producción de citoquinas. Trabajan de manera autocrina y parcrina afectando el comportamiento celular. Factores de Crecimiento Hematopoyético.

14 Hematopoyesis. –Homeostasis en la médula ósea. Comunicación intercelular Proteínas de control. Apoptosis. –Por medio de las enzimas caspasas

15 Anemia Ferropénica.

16 –Definición: anemia [anaemia] f. (Patol.) Empobrecimiento de la sangre por disminución de su cantidad total o cantidad de hemoglobina. a /an / ν (gr. no) + haî ma/ mato α μα/ ματος (gr. sangre) + íā (gr.) [Leng. base: gr. Antiguo. En gr. anaimíā ναιμ α es carencia de sangre en Aristóteles, s. IV a.C., reintroducido en 1761 en fr. anémie.] ferropenia f. (Patol.) Carencia de hierro en el organismo, con tasa anormalmente baja de hierro en el plasma, hematíes y depósitos. ferrum (lat. hierro) + peníā πεν α (gr. carencia, pobreza) [Leng. base: híbrido gr./lat. Neol. (s. XIX o XX).]

17 Anemia Ferropénica. –La forma de anemia mas común. –De Tipo Microcítico hipocromico. –Se produce por alteraciones del metabolismo del hierro. Déficit de ingesta Perdidas Aumento de la necesidad.

18 Anemia Ferropénica. –Metabolismo del Hierro. El hierro se absorbe en el duodeno y en el yeyuno proximal Pasa al enterocito –Aquí pueden suceder 2 cosas. –Lo que suceda depende de las necesidades orgánicas de hierro 1.Se deposita en forma de ferritina 2.Se va a la sangre. Pasa a la sangre 1.Aquí es transportada por la transferrina 2.Llega a depósitos del cuerpo. Pasa a depósitos del cuerpo 1.Se almacena como Ferritina ( análoga. Glucosa) 2.O se almacena como hemosiderina. ( análoga. Glucógeno)

19 Anemia Ferropénica.

20 –Molécula de Ferritina.

21 Anemia Ferropénica. –Absorción del Hierro: Duodeno y Primera porción del Yeyuno. Esta absorción esta regulada por los depósitos férricos en el organismo, entre menor cantidad de los mismos mayor es la absorción de hierro en los enterocitos. Factores que favorecen la absorción: –HCL*, Mucina, Sales biliares, Ácidos Orgánicos, Azucares. Factores que inhiben la absorción: –Álcalis, Fosfatos, café, te, proteínas, cereales

22 Anemia Ferropénica. –Alimentos que contienen altas cantidades de hierro. Espinacas, Carne, Hígado, Pescado, Garbanzo, Frijoles, lentejas.

23 Anemia Ferropénica. –Distribución orgánica del Hierro. Funcionante: 60-70% Circulante: 3-4mg En Depósitos: 25-30% Intracelular: <1%

24 Anemia Ferropénica. –Necesidades de Hierro del Organismo. –ADULTO: Normalmente 1mg/día La dieta da 10mg/día aprox. Se absorbe un 10% únicamente aunque puede llegar a un 30% en condiciones en que sea necesario. –MUJER CON ACTIVIDAD MENSTRUAL. 1.5 a 2mg/día Por cada 2ml de sangre se pierde 1mg de hierro. –RECIEN NACIDO A TERMINO. Aumenta el requerimiento por su hemólisis fisiológica –ADOLESCENTE Aumenta –MUJER EMBARAZADA Aumenta.

25 Anemia Ferropénica. –Causas de la Anemia Ferropénica. Disminuir la ingesta de hierro. –Dieta, Anorexia, Pobreza, comidas rápidas etc. Disminución en la Absorción de hierro. –Gastrectomía, Sd. Malabsorción, Parásitos. Etc. Aumento en la necesidad de hierro. –Lactancia, Embarazo, Adolescencia Aumento de la perdida de hierro. –Sangrados, Hipermenorrea, Metrorragia –Ojo: sangrados Digestivos.

26 Anemia Ferropénica. –Clínica: –Se divide en 2 Síndromes: –Síndrome Anémico. –Síndrome Ferropenico.

27 Anemia Ferropénica. –Síndrome Anémico. –Clínica: Cabeza: –Mareos, Acufénos ( tinitus ), Fosfenos ( manchas en los ojos ), cefalea, vértigo, cambios de humor e irritabilidad. Corazón: –Palpitación, soplos funcionales, disnea, angina. Músculos y Tejidos: –Astenia, palidez, fatiga muscular y calambres.

28 Anemia Ferropénica. –Síndrome Ferropenico: –Clínica: Epitelio y Faneras. –Alopecia, Puntas del pelo abiertas, uñas frágiles, platoniquia, coiloniquia, apertura en las comisuras bucales, glositis, escleróticas azules. Neurológico. –Geofagia, Síndrome de pica, ingesta de hielo, ingesta de granos de café, almidón, piedras, cal, etc. –Trastornos de la conducta. Físicos. –Retraso del crecimiento.

29 Anemia Ferropénica. Hemograma en Anemia Ferropénica. -Recordar que es Microcítica hipocromica. -HB: Disminuido ( nos da el nombre anemia ) -VCM: Disminuido ( nos da el tamaño celular) -HCM: Disminuido (nos da el color )

30 Anemia Ferropénica. –Laboratorio de estudio del Hierro: Sideremia: Hierro en sangre Bajo. Capacidad de Fijación Transferrina ( CFT): Alta Índice de Saturación Transferrina: Bajo Ferritina: **Mas Importante** Muy Baja Protoporfirina Eritrocitaria Libre: Alto

31 Anemia Ferropénica. –Antes del Tratamiento Investigar el origen de la anemia !!! OJO !!! Nutricional Aumento de la necesidad Trastorno de la Absorción Perdidas sanguineas

32 Anemia Ferropénica. –Tratamiento: Hierro Vo ( sulfato ferroso ) –150mg/día ( se absorben solo 30mg/día ) –Tiempo al menos de 6 meses, no solo normalizar el tratamiento, sino subir las reservas corporales. –Tomar en Ayunas adjunto a Vit. C. –Recordar: la Ingesta de hierro produce heces negruzcas. PARENTERAL. –IM o IV. –Preparados normalmente con 50mg –Inyección dolorosa –Inyección deja manchas oscuras ( excepcionalmente se ha visto anafilaxia )

33 Anemia Ferropénica.

34 Anemia Megaloblástica

35 -Definición: megaloblasto [megaloblast] m. (Citol.) Hematíe nucleado gigante. mega/megal μ γα/μεγ λη (gr. grande) + blasto βλαστ ς (gr. germen, retoño [modern. también forma celular inmadura]) [Leng. base: gr. Neol. s. XIX. 1899]

36 Anemia Megaloblástica -Se debe a una deficiencia de factores madurativos de la eritropoyesis. -Vitamina B12 -Ácido Fólico -OJO: El hombre no puede sintetizar ni folatos ni cobalamina necesita extraerlos de los alimentos.

37 Anemia Megaloblástica

38 -Absorción de la cobalamina (Vitamina B12.) -Procede de los alimentos. -En el estomago se une a una proteína R ( haptocorrina ) esta es sintetizada por la mucosa gástrica. -La unión Cobalamina-Proteína R se separa en duodeno. -La Cobalamina se une al Factor Intrínseco en el Duodeno. -La Cobalamina-FI, llegan a yeyuno y a ileon. -El enterocito del ileon absorbe el complejo ( por medio de receptores )** -Se separa el Completo Cobalamina-FI dentro del eritrocito -La Cobalamina se une a la Transcobalamina II donde pasa a la sangre portal. -** ojo hay anticuerpos contra los receptores de absorción del complejo cobalamina-FI

39 Anemia Megaloblástica -Formas de Cobalamina en el organismo -1. Metilcobalamina ( forma circulante ) -2. Adenosilcobalamina ( forma para depósitos ) –Requerimientos de Cobalamina. –Requerimiento Diario: 2-5mg –Depósitos mg –Para gastar los depósitos se ocupan aprox días. Alimentos Ricos en Vitamina B12: Leche, Huevo, Carne, Pescado

40 Anemia Megaloblástica

41 -Absorción de el Ácido Fólico ( folatos ) -Se ingieren como poliglutamatos -En Intestino se hacen monoglutamatos. -Se Absorbe en el Yeyuno. -Se Transforma en el enterocito en Metiltetrahidrofolato. ( Metil-THF) -Este Metil-THF, pasa a sangre y es transportado por albúminas. -También se transporta en Forma Libre. -En las células por medio de la cobalamina se transforma en Tetrahidrofolato (THF)

42 Anemia Megaloblástica

43 -Síntesis de DNA Metabolismo del Folato y la Vitamina B12.

44 Anemia Megaloblástica -Tipos de Anemia Megaloblástica: -Déficit de Vitamina B12 -Déficit Ácido Fólico -Por Alteraciones de Síntesis de DNA -Congénitas -Oroticoaciduria: Déficit en el metabolismo de las pirimidinas. -Adquiridas -Fármacos que inhiban la síntesis de bases purinicas o pirimidicas.

45 Déficit de Vitamina B12.

46 Anemia Megaloblástica -Déficit de Cobalamina. (causas) -Alteración de la Absorción -Déficit de factor intrínseco ( anemia perniciosa) -Gastrectomía, Anti-H2 -Atrofia Gástrica ( puede ser autoinmune) -Aclorhidria. -Autoinmune -Se ha asociado a otras enfermedades autoinmunes. -Anticuerpos anti células parietales. -Recordar los anticuerpos anti receptores de Cobalamina-FI. -Se Asocia con. CA. Gástrico.

47 Anemia Megaloblástica -Déficit de Cobalamina. (causas) -Alteración de la Absorción -Déficit de enzimas pancreáticas -Alteraciones del Intestino delgado -Parásitos.

48 Anemia Megaloblástica -Déficit de Cobalamina. (causas) -Descenso en la ingesta -Dieta Inadecuada -Alteraciones del Transporte.(raras) -Déficit congénito de Transcobalamina II -Déficit funcional de Transcobalamina II -Aumento de los requerimientos -Fisiológicos: Embarazo, Lactancia -Patológicos: Hipertiroidismo, leucemias, anemias hemolíticas.

49 Anemia Megaloblástica -Déficit de Cobalamina. -Clínica. -Síndrome Anémico. -Síndrome de déficit de cobalamina. -Epiteliales: Glositis, ( lengua roja, lisa ) -Subictericia: aborto Intramedular (Hemólisis Intramedular). -Neurológicas: -Desmielinizacion de los cordones post. Y lat. De la medula espinal. -Parestesias, Alteración de la sensibilidad vibratoria -Ataxia, Romberg Positivo. Trastorno motilidad miembros Inferiores. -Psiquiátricas: -Depresión, neurosis ( locura Megaloblástica )

50 Anemia Megaloblástica -Déficit de Cobalamina. -Laboratorio y gabinete. -HB muy baja < 6g/dl -VCM muy alto > 110fl -HCM alto -B12 disminuido -Tests de Auto Anticuerpos -Test de Schilling -Un 20% puede tener ferropenia asociada. -Gastroscopía para buscar Atrofia gástrica. -Medula Ósea con cambios Megaloblásticos. -Perdida relación núcleo citoplasma.

51 Anemia Megaloblástica -Déficit de Cobalamina. -Test de Schilling. -Sirve para determinar si la anemia se debe a alteraciones en el factor intrínseco. -Realización del Test. -Paciente en ayuno de 12 horas. -Se le cianocobalamina suficiente como para saturar la transcobalamina II -Se le da Cianocobalamina Marcada VO. -Como anteriormente la Transcobalamina esta saturada, la Cianocobalamina Marcada, al absorberse se va a eliminar por orina. -Se recoge orina de 24 horas. -Interpretación: -Normalmente se elimina por orina 1/3 de la dosis marcada -Si hay anemia perniciosa se elimina < de un 5% de la dosis Marcada porque no se puede absorber. -Si el test es anormal se puede repetir dando Cobalamina VO mas factor intrínseco si se normaliza, hay deficiencia de FI, sino la causa es otra.

52 Déficit de Ácido Fólico.

53 Anemia Megaloblástica Déficit de Ácido Fólico. (causas) –Alteraciones de la Ingesta. Dieta pobre Pocos vegetales –OJO: sobre cocinar los vegetales destruye el ácido fólico ya que este es muy termolábil. –Alteraciones de la Ingesta. Resecion Intestinal Malabsorción –Aumento de los requerimientos. Embarazo, Lactancia. Pubertad, leucemia, hemólisis etc.

54 Anemia Megaloblástica Déficit de Ácido Fólico. –Clínica: Igual a la del déficit de Vitamina B12 pero sin alteraciones neuropsiquiatricas. –Laboratorio y gabinete: Igual a la de la deficiencia de Vitamina B12 pero con la cobalamina alta y el Ácido fólico bajo.

55 Anemia Megaloblástica -Tratamiento -Vitamina B12 y Ácido Fólico -En Casos Graves transfusiones Sanguíneas. -***** OJO **** -En caso de NO conocer el problema o el déficit especifico NUNCA dar Ácido fólico únicamente, porque si hay déficit de cobalamina y no de ácido fólico agrava los los problemas neurológicos. -Si se requiere tratamiento de emergencia y no se conoce el problema principal dar Ac. Fólico y Cobalamina. -Cuando se conoce el déficit especifico, dar Cobalamina o Ac Fólico como se requiera. -Ac Fólico: VO 1-5mg/día x 4meses si Vo no se puede Adm. IM -Cobalamina: IM en forma de hidroxicobalamina 1000ug diarios x 1 semana, luego si la causa del déficit no es tratable, dar dosis de mantenimiento cada 2-3 meses.

56 Anemia Megaloblástica -Tratamiento Profiláctico. -Se da en Pacientes: -Con Anemias hemolíticas. -Anemias crónicas. -Leucemias -En Embarazo. -Normalmente solo se da ácido fólico ya que las reservas de cobalamina son bastante grandes, en algunos casos si se dan los dos ( por ejemplo hiperhomocistinemia)

57 Anemia Megaloblástica -Evaluación del Tratamiento. -Luego de 6-8 días de tratamiento, se da un marcado aumento de reticulocitos en sangre, lo que indica que el tratamiento esta funcionando. (Pico reticulositario de 8%) -Recordar: la Anemia Megaloblástica es una Anemia MACROCITICA pero no es la UNICA ANEMIA MACROCITICA. O sea el VCM puede estar alto en otras situaciones.


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