Dra. Edith Barrantes V. Est. Wilberth Herrera S.

Presentación del tema: "Dra. Edith Barrantes V. Est. Wilberth Herrera S."— Transcripción de la presentación:

1 Dra. Edith Barrantes V. Est. Wilberth Herrera S.
Universidad de Costa Rica Facultad de Medicina Enfermedades Infecciosas II Micosis Sistémicas Dra. Edith Barrantes V. Est. Wilberth Herrera S. Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios 2010

2 Paracoccidiodomicosis
Micosis Sistémicas Micosis Sistémicas Fuente endógena Actinomicosis Candidosis Fuente exógena Histoplasmosis Criptococosis Paracoccidiodomicosis Coccidiodomicosis

3 Fuente Exógena Micosis Sistémicas

4 Histoplasmosis

5 Generalidades Se conocen 3 especies de importancia médica en el género Histoplasma: Especie var. Enfermedad H. capsulatum capsulatum Histoplasmosis americana (a pequeñas formas) duboisii Histoplasmosis africana (a grandes formas) farcinosum Linfangitis epizoótica

6 Generalidades Sinonimias Enfermedad de Darling, reticuloendoteliosis, histoplasmosis a pequeñas formas, citomicosis reticuloendotelial. Agente Histoplasma capsulatum var. Capsulatum Micosis benigna en la mayoría de los casos. Puede tornarse grave y aguda con diseminación hematógena hacia los tejidos del sistema reticuloendotelial (SRE). El agente es un parásito intracelular de macrófagos histiocitos.

7 Epidemiología Micosis de origen respiratorio, universal, ampliamente distribuida. Áreas endémicas se ubican en el continente americano. Agente es habitante universal del suelo. Afecta por igual a todas las razas y a ambos sexos, pero hay mayor incidencia en varones > 50 años. Usualmente estos procesos son asintomáticos (inmunocompetentes) En paciente inmunocomprimidos se presenta como un oportunista con formas agudas o graves.

8 Epidemiología Factores predisponentes: drogas inmunosupresoras y antiinflamatorias, discrasias sanguíneas (linfomas y leucemias) y portadores de VIH. Fuente de infección exógena, relacionada con guano en estado de descomposición, deyecciones de gallináceas y murciélagos, una vía aerógena y un foco primario pulmonar. Diseminación se da por vía hematógena. El tamaño de las microconidias(2 -5 um)les permite llegar hasta el espacio alveolar donde sufren dimorfismo e inician el cuadro.

9 Patología Infección primaria desencadena focos bronconeumónicos en el huésped con levaduras intracelulares en MØ’s y células gigantes que tapizan espacio alveolar. Inhalación masiva produce derrame alveolar importante. El agente se multiplica intracelularmente en inmunodeficientes. En personas inmunocompetentes se forman granulomas con células gigantes y epitelioides y en algunos casos con necrosis caseosa central, puede formar calcificaciones. Levaduras pequeñas monogemantes, donde la célula hija está unida a la madre por una base delgada.

10 Patología

11 Patología

12 Manifestaciones Clínicas
Incubación 5-18 días. El 95% de afectados son asintomáticos. Dx prueba intradérmica (+) y presencia de lesiones residuales calcificadas en el parénquima pulmonar (RX). Sintomáticos presentan cuadros progresivos agudos ó crónicos. Particularmente graves en niños (< 10 años). Desarrollo determinado por la dosis infectante, la virulencia de la cepa y el grado de resistencia.

13 Manifestaciones Clínicas
Sintomatología: Similar a resfriado Tos productiva Dolor pleural Disnea Disfonia Cuadro cede en días. Empeoramiento: fiebre, sudación, pérdida de peso y hemoptisis. Pueden presentarse adenopatías e infiltrados parenquimatosos.

14 Diseminación Miliar Histoplasmoma

15 Manifestaciones Clínicas
Pacientes inmunocomprometidos Oportunista Cuadro progresivo, inclusive mortal Formas fulminantes: fiebre, deterioro del estado general, hepatoesplenomegalia y pancitopenia, sangrados tipo purpúrico y neumonía intersticial. (< 1 año) Lesiones ulcerativas en mucosa intestina y oral, hepatoesplenonegalia, meningitis, endocarditis úlceras genitales (adultos). Puede haber compromiso de las glándulas suprarrenales lo que produce un síndrome de Addison (Insuficiencia de la corteza suprarrenal)

16 Manifestaciones Clínicas
Forma pulmonar cavitaria crónica Cavidad permanece infectada y evoluciona a un cuadro progresivo crónico. Lesiones generalmente se encuentran en región apical Crecen por contigüidad mediante necrosis. Puede alcanzar tamaños considerables Síntomas Tos productiva Fiebre Malestar general Fatiga Pérdida de peso Dolor torácico Hemoptisis

17 Manifestaciones Clínicas
Histoplasmoma Lesión residual delimitada A nivel pulmonar o extrapulmonar A partir de cuadro primario en resolución por fibrosis. En parte central presenta necrosis caseosa  Se cura por calcificación y encapsulación por fibrosis La cicatrización de lesiones producen bronquiectasias y fibroenfisema e inclusive diversos grados de estenosis laríngea.

18 Diagnóstico Material a estudiar depende de la presentación clínica
Esputo material del borde de las lesiones ulcerativas Aspirado de ganglios Capa leucocitaria de la sangre periférica Material de la médula ósea o de otros órganos tomados por biopsia o autopsia. Presencia intracelular del agente (macrófagos y monocitos). Levaduriforme, monogemante con halo incoloro Examen directo con tinción de Giemsa. Inmunoflourescencia a frotis de material clínico El cultivo es el criterio absoluto para el Dx. Medio de Sabouraud simple o adicionado con ATB’s a temperatura ambiente (identificable a los 10 días) Se pueden utilizar los estudios radiológicos como complemento.

19 Fase saprófita

20 Fase parasitaria

21 Diagnóstico:Cultivo - Biopsia

22 Diagnóstico Inmunológico
Prueba de hipersensibilidad cutánea (Histoplasmina) Determina el contacto pasado ó presente del huésped con el agente. Puede ser negativa en casos de cuadros agudos diseminados (estado de anergia) El paciente se positiviza a los 15 días después del contacto y se permanece positivo al menos durante 10 años. Pruebas serológicas más utilizadas Fijación del complemento Inmunodifusión Aglutinación del látex Hemaglutinación de eritrocitos sensibilizados Titulaciones altas a partir de 1 en 32 son índice de enfermedad activa

23 Diagnóstico Diferencial
TB pulmonar Coccidioidomicosis Paracoccidioidomicosis Criptococosis Neumonías virales o bacterianas o por P. carinii Fibrosis pulmonar intersticial difusa Leishmaniasis visceral Mononucleosis infecciosa Brucelosis Enfermedad de Gaucher Paludismo

24 Pronóstico En la mayoría es benigno
Forma pulmonar aguda casi siempre cura sola Crónica pulmonar (80% ) Cavitada (20%) En forma diseminada y en SIDA es rara la recuperación  mortalidad de %. Forma cutánea primitiva cura sola pero en inmunodeprimidos puede haber diseminación. Tratamiento genera recuperación rápida y no hay recaídas.

25 Prevención En aéreas contaminadas uso de mascarillas y aspersión de formol a 3%. Remover y trabajar en tierras húmedas los lotes de tierra con excrementos de murciélagos. En pacientes con VIH evitar la exposición a lugares posiblemente contaminados.

26 Criptococosis

27 Generalidades Sinonimias: blastomicosis europea, torulosis, enfermedad de Busse-Buschke Agente: Cryptococcus neoformans Micosis puede ser oportunista. Afecta humanos y animales. Fuente de infección exógena de inicio pulmonar y con tropismo por el SNC. Evolución puede ser aguda, subaguda o crónica. Respuesta inflamatoria desde un granuloma puro o mixto a un estado mixomatoso o hiporreactivo.

28 Epidemiología Micosis universal
Incidencia aumente debido a los estado de inmunosupresión. Fuente de infección exógena. El agente prolifera en la excretas de las palomas. Vía de infección inhalatoria foco primario es pulmonar Infección puede ser asintomática (inmunocompetentes) o diseminada (personas con factores predisponentes). No discrimina sexo, edad o raza. Lo importante es la exposición a la fuente de infección. Oportunista en personas con trastornos en el SI.

29 Inmunidad El estado del SI es fundamental para el desarrollo de la enfermedad. Inmunocomprometidos presentan consolidación y generalización. No existen Ag’s adecuados para la realización de estudios confiables. Serología es ineficaz por la ausencia de una respuesta humoral apropiada. Segunda micosis en importancia en pacientes VIH positivos. Material capsular posee escasa antigenicidad.

30 Patología

31 Patología Diseminación miliar se observa en estados terminales de la enfermedad. SNC desplazamiento de leptomeninges, distención perivascular del parénquima con focos hemorrágicos y necrosis focal. Paquetes densos de microorganismos borran la arquitectura tisular normal. Lesiones cutáneas y subcutáneas son ulcerativas. Con tinción HE las blastoconidias se colorean tenuemente, pared celular delgada, usualmente son monogemantes La cápsula no se colorea

32 Patología

33 Manifestaciones Clínicas
Inhalación de blastoconidias origina : Proceso infeccioso leve en inmunocompetentes Consolidación del proceso con enfermedad sintomática y tendendencia a la generalización en pacientes con factores predisponentes como: Discrasias sanguíneas Enfermedades crónicas debilitantes Tratamiento inmunosupresor o antiinflamatorio Incubación: no está definida

34 Manifestaciones Clínicas
Sintomatología pulmonar Tos Fiebre Dolor pleural Pérdida de peso Malestar general Sintomatología de cuadro consolidado Cuadro tipo neumónico intersticial bilateral Esputo mucoide y sanguinolento Adenopatías regionales Derrame pleural Diseminación miliar

35 Manifestaciones Clínicas
Lesiones cavitarias, necrosis caseosa y calcificación son poco frecuentes. Agente presenta tropismo por el SNC donde se manifiesta como meningitis, meningoencefalitis o lesiones granulomatosas en el parénquima cerebral (criptococoma) Cefalea Rigidez de nuca Vértigo Vómito Signos de Kernig y Brudzinski Problemas de visión Trastornos mentales

36 Manifestaciones Clínicas
Lesiones cutáneas se presentan en 10-15% de los casos con predominio en cara, cuello y tórax. Pápulas y pústulas de aspecto acneiforme o furunculoide, o como abscesos subcutáneos dolorosos que se ulceran. Consecuencia de la diseminación a partir de un foco primario. En muy pocas ocasiones las lesiones cutáneas son primarias y con aspecto chancroide. Generalización ocurre por vía hematógena y puede dar focos metastásicos en hígado, riñón, bazo, próstata, ojos, huesos y articulaciones.

37 Diagnóstico Material clínico depende de la presentación (esputo, exudados, sedimentos de LCR y orina o material de biopsia o autopsia). Examen directo con tinta china. Observación: blastoconidias, redondeadas, monogemantes rodeadas de material capsular mucopolisacarido de diámetro considerable. Se pueden usar otras técnicas como: Inmunofluorescencia Papanicolau KOH

38 Diagnóstico

39 Diagnóstico Aislamiento es fácil de realizar en medios carentes de cicloheximida. Sabouraud glucosado simple o adicionado con ATB’s a temperatura ambiente. Colonias levaduriformes y mucoides en 24-48h. No se usan pruebas para detectar hipersensiblidad retardada en pacientes. Prueba de aglutinación de látex se utiliza para el Dx de meningitis criptococósica, esta puede tener valor pronóstico de la progresión o regresión de la enfermedad.

40 Diagnóstico

41 Diagnóstico Diferencial
Formas pulmonares Histoplasmosis Coccidioidomicosis Neoplasias cutáneas Meningitis Meningitis tuberculosa Carcinomatosis meningea Enfermedades virales Formas cutáneas Acné Foliculitis Molusco contagioso Actinomicosis Micobacteriosis Hipodermitis Vasculitis Pioderma gangrenoso

42 Pronóstico Formas primaria, pulmonar y cutánea pueden curar solas.
Hay formas cutáneas y óseas crónicas y levemente progresivas Casos meníngeos y en SIDA son letales (mortalidad %) Afección prostática es importante porque puede convertirse en reservorio durante el Tx.

43 Prevención Mezclar excrementos de palomas contaminados con tierra y se exponen a la luz. Mayor frecuencia en pacientes con SIDA, negros, varones o ante el uso de drogas intravenosas. Mayor riesgo en pacientes con VIH con linfocitos CD4+ <100µl.

44 No hay secretos para el éxito.
Este se alcanza preparándose, trabajando arduamente y aprendiendo del fracaso. Colin Powell