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APENDICITIS ESTEBAN LIMA RIOS. INTRODUCCION Visible desde la 8ª semana de desarrollo embriológico Divertículo del ciego, longitud de 6-9 cm Relación de.

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1 APENDICITIS ESTEBAN LIMA RIOS

2 INTRODUCCION Visible desde la 8ª semana de desarrollo embriológico Divertículo del ciego, longitud de 6-9 cm Relación de su base con el ciego permanece constante, la punta puede encontrarse retrocecal, pélvica, subcecal, preileal o pericolica derecha

3 Posiciones anatómicas del apéndice vermiforme

4 INTRODUCCION Tejido linfoide, aparece 2 semanas después del nacimiento – Cantidad TL aumenta durante la pubertad – Después de los 30 años comienza reducción súbita Secreción de inmunoglobulinas (IgA) Participa en el proceso de maduración de linfocitos independientes del timo Es un órgano inmunitario útil aunque no esencial Irrigación: arteria apendicular

5 INTRODUCCION Charles McBurney – Contribuyo más en tratamiento de apendicitis – 1889: indicaciones de laparotomía temprana – Punto de McBurney: sitio de hipersensibilidad máxima, en adultos cm adentro de la apófisis espinosa anterior derecha del iliaco, en una línea trazada desde ese punto hasta el ombligo – 1982: Semm, primer apendicetomía laparoscópica exitosa

6 INCIDENCIA Trastorno quirúrgico agudo más común del abdomen 10% población occidental 2ª - 4ª década de la vida – Edad promedio de 31.3 años – Edad media 22 años Ligera predominancia en varones – H:M, : 1 Incidencia ha ido disminuyendo por razones no claras

7 FISIOPATOLOGIA Obstrucción de la luz del apéndice – 60% fecalito obstructivo – 35% hipertrofia tejido linfoide – 4% por CE – 1% por Tumoración Obstrucción proximal luz apendicular – Capacidad luminal normal 0.1 ml Obstrucción en asa cerrada Secreción normal por mucosa apendicular Rápida distensión

8 FISIOPATOLOGIA Estimulación terminaciones nerviosas de fibras viscerales aferentes – Dolor vago, sordo y difuso en meso o epigastrio – Nauseas y vómitos reflejos Estimulación peristaltismo por distensión súbita – Dolor tipo cólico al inicio Continua: secreción mucosa distensión multiplicación bacteriana en apéndice Incremento presión del órgano, se excede presión venosa

9 FISIOPATOLOGIA Oclusión capilares y venulas, pero continua flujo arteriolar de entrada – Ingurgitación y congestión vascular – FAE afectado después Infartos Proceso inflamatorio incluye rápidamente serosa y peritoneo parietal, lo que suscita el cambio del dolor hacia el cuadrante inferior derecho Distensión + proliferación bacteriana + alteración del riego + infarto = Perforación – Más común borde antimesenterico

10 PATOLOGIA Apendicitis aguda edematosa (catarral) – Edema de la mucosa Apendicitis aguda flegmonosa – Abscesos de la pared, lesiones isquémicas de la mucosa Apendicitis aguda necrótica (gangrenosa) – Trombosis de los vasos del mesoapéndice, hemorragia y presencia de ulceración y necrosis de la mucosa

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12 BACTERIOLOGIA Similar a la del colon normal Flora apendicular constante toda la vida – Excepto Porphyromonas gingivalis, solo en adultos Principalmente: Escherichia coli y Bacteroides fragilis Apendicitis no perforada, manejo antimicrobiano hrs Apendicitis perforada, manejo antimicrobiano 7-10 d

13 BACTERIOLOGIA

14 DIAGNÓSTICO Evaluación clínica – DOLOR ABDOMINAL Epigastrio y mesogastrio inicialmente 4-6 hrs se localiza en FID – 1/4 desde el inicio con dolor en FID – Acompañantes Anorexia casi siempre (AUSENCIA = DUDAR) Nauseas Vómitos: estimulación neural y presencia de ileo Alteración del tránsito variable: constipación, diarrea

15 DIAGNÓSTICO Signos – Fiebre > 38° C – Signos habituales en CID se presentan cuando el apéndice se encuentra en posición anterior – Apéndice retrocecal, hallazgos menos notables e hipersensibilidad más intensa en flancos – Hipersensibilidad máxima en el punto de McBurney o cerca de él Hipersensibilidad de rebote directo, referido o indirecto

16 DIAGNÓSTICO – McBurney – Blumberg: rebote – Rovsing: dolor en CID cuando se ejerce presión a la palpación en CII (irritación peritoneal) – Psoas: decúbito lateral izquierdo, el examinador extiende con lentitud el muslo derecho, con el estiramiento consecuente del musculo psoas iliaco (foco irritativo cerca del músculo)

17 DIAGNÓSTICO – Obturador: rotación interna pasiva del muslo derecho flexionado con el paciente supino (obturador interno, irritación en pelvis) – San Martino: tacto rectal dilatación del esfínter anal y el dolor abdominal generalizado se localiza en el punto lesional. – Hiperestesia cutánea: área inervada por nervios raquídeos T10, T11 y T12 del lado derecho

18 DIAGNÓSTICO – Cope: presionar sobre zona contralateral a la zona dolorosa y descomprimir bruscamente. Si lesión intraabdominal, se exacerba el dolor en la zona afectada; si es un dolor referido (por ejemplo torácico), no se modificará. – Tacto rectal: explora la próstata y vesículas seminales, útero; se buscarán masas rectales, ocupación del fondo de saco de Douglas y exacerbación del dolor a la presión.

19 LABORATORIOS Biometría hemática – Leucocitosis leve – mm 3 Raro > mm 3 en apendicitis son complicación – Predominio moderado PMN EGO – Descartar vías urinarias como fuente de infección

20 ESTUDIOS DE IMAGEN Radiografía de abdomen – Descartar otra anormalidad – Patrón anormal de gas (inespecífico) – 1/5 de casos muestra fecalito Radiografía de tórax – Descartar neumonía basal derecha Enema de bario – Si se llena el apéndice, se descarta diagnostico – Cuando no se llena no es posible tomar alguna determinación

21 ESTUDIOS DE IMAGEN Sonografía – Rápida, barata, embarazadas – Asa de intestino no peristáltica que termina en forma ciega y surge del ciego – Se mide el diámetro anteroposterior apendicular – Positivo: diámetro anteroposterior > 6 mm Engrosamiento pared y liquido periapendicular muy sugestivos Presencia de apendicolito establece diagnostico

22 ESTUDIOS DE IMAGEN Apéndice normal – Estructura tubular con terminación ciega fácilmente compresible – 5 mm o menos US no concluyente si no se observa apéndice y no hay liquido o masa pericecales Apendicitis aguda descartada, solicitar estudio breve de resto cavidad abdominal para diagnostico alternativo Sensibilidad 55-96%. Especificidad 85-98%

23 ULTRASONOGRAFIA

24 ESTUDIOS DE IMAGEN Tomografía Helicoidal Computarizada – Apéndice inflamado > 5 cm y pared engrosada – Fecalitos no patognomónico de apendicitis – Grasa sucia – Signo punta de flecha: engrosamiento del ciego, concentra en embudo el medio de contraste hacia el orificio del apéndice inflamado – Sensibilidad 92-97%. Especificidad 85-94%. – Caro, radiación considerable, no embarazo, alergia al contraste

25 TAC

26 Evaluación clínica esencial, y para algunos suficiente TAC apendicectomía negativa 8.7% No TAC apendicectomía negativa 16.7% TAC preoperatoria, puede retrasar intervención quirúrgica, sin embargo no se asocia con incremento en índices de perforación

27 TAC Más recomendable en pacientes con presentación atípica del cuadro Pacientes con signos y síntomas clásicos directo a quirófano Más útil en mujeres que en hombres ???? Alvarado bajo y pobres datos USG No se han definido bien los riesgo de radiación por TAC (adecuada valoración)

28 ESCALA DE ALVARADO Posibilidad de apendicitis, 24 hrs Peso relativo de una manifestación clínica especifica Calificación 9-10 casi con certeza apendicitis Calificación 7-8 probabilidad alta apendicitis Calificación 5-6 consistentes con apendicitis, pero no diagnostica de ella – TAC Calificación 0-4 poco pble apendicitis, observación – TAC ???

29 ESCALA DE ALVARADO

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31 APENDICITIS Y COLONOSCOPIA Síntomas atípicos Imágenes no concluyentes Hallazgos endoscópicos – Orificio abultado – Edema en mucosa Diagnósticos diferenciales – Tumores ileocecales – Enfermedades inflamatorias intestinales

32 APENDICITIS Y COLONOSCOPIA

33 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Gastrointestinales – Gastroenteritis aguda – Linfadenitis mesentérica – Divertículo de Meckel – Úlcera perforada – Intususcepción Urológicas – Cólico ureteral – Infecciones vías urinarias

34 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Ginecológicas – Enfermedad pélvica inflamatoria – Embarazo ectópico roto – Quiste ovárico torcido – Folículo de de Graaf roto – Endometriosis – Tumoración ovárica

35 TRATAMIENTO Apendicetomía – Tradicional – Laparoscópica

36 TRATAMIENTO Apendicectomía abierta – Incisión de McBurney (oblicua) – Incisión Rocky-Davs (transversal) – Debe centrarse en cualquier punto de hipersensibilidad máxima o una masa palpable – Absceso: incisión lateral, drenaje retroperitoneal evitar contaminación generalizada

37 TRATAMIENTO Apendicectomía laparoscópica – Generalmente tres puertos – Trocar en el ombligo (10 mm) – Trocar posición suprapubica (10-12 mm) – Trocar CII, epigastrio o CSD (5 mm) – Beneficios Menos dolor posoperatorio Menor tiempo de hospitalización Pronta recuperación

38 TRATAMIENTO

39 ALGORITMO

40 COMPLICACIONES Perforaciones y peritonitis Abscesos intraabdominales y pélvicos Plastrón apendicular Fistulas intestinales

41 COMPLIACACIONES Ruptura apendicular – Tasa total apendicitis perforada 25.8 % – Índices más altos: 65 años (51%) – Retrasos de presentación clínica – Punto distal respecto a obstrucción luminal a lo largo de borde antimesentérico del apéndice – Flemon = asas enredadas de intestino adheridas al apéndice inflamado Pacientes que presentan una masa, síntomas prolongados, al menos 5-7 días

42 COMPLICACIONES Ruptura apendicular – Sospechar Fiebre > 39° C Leucocitosis > /mm 3 Hipersensibilidad de rebote localizada Si proceso aislamiento no es eficaz para limitar ruptura Peritonitis generalizada

43 COMPLICACIONES

44 Abscesos intraabdominales – Flemones y abscesos peq Tx antimicrobiano IV – Abscesos bien localizados Drenaje percutáneo – Abscesos complejos Drenaje quirúrgico – Sitios de predilección Saco de Douglas Espacio subhepatico

45 COMPLICACIONES 1400 px, ( ), 14 niños Poapenedicectomia – Dolor abdominal, obstrucción intestinal, diarrea, fiebre, leucocitosis, incremento PCR 7 drenaje quirúrgico – 100% eficacia, 14 días estancia hospitalaria 7 triple terapia antimicrobiana – 86% eficacia 10 días estancia hospitalaria – Tx no invasivo, menor costo y tiempo EIH

46 COMPLICACIONES USG confirmar diagnostico Suspender terapia antimicrobiana si en 48 hrs no comienza remisión de sintomatología Triple esquema antimicrobiano – Cefotaxima 100 mg/kg/d – Gentamicina 3-5 mg/kg/d – Metronidazol mg/kg/d

47 PERITONITIS Proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal secundaria a una irritación química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa.

48 PERITONITIS Por su extensión – Localizadas o focalizadas : se localizan en un determinado espacio a consecuencia de inflamación de una víscera abdominal. – Generalizadas o difusas: se extiende por toda la cavidad peritoneal

49 PERITONITIS Por su agente causal – Sépticas: causa bacteriana, cuando estas superan los mecanismos de defensa peritoneal. Más comunes, bacilos aeróbicos gram negativos ( E. coli ) anaerobios ( B. Fragilis ) y de origen ginecológico ( Clostridium y Gonococo). – Asépticas: causa no bacteriana, por introducción a cavidad peritoneal de químicos con fines terapéuticos o liberación de sangre, bilis, quimo, jugo gástrico o pancreático.

50 PERITONITIS Por el inicio de acción del agente causal o su origen – Primarias : cuando no existe una lesión iniciadora discernible dentro de la cavidad abdominal. Por lo general son monobacterianas. – Secundarias : pueden complicar cualquier patología abdominal traumática, infecciosa, ulcerosa, obstructiva

51 PERITONITIS SECUNDARIA Peritonitis NO = infección intraabdominal Peritonitis inflamación del peritoneo por cualquier causa. Infección intraabdominal: peritonitis causada por bacterias La infección intraabdominal es definida como la respuesta inflamatoria del peritoneo a los microorganismos y a sus toxinas, lo cual resulta en un exudado purulento en la cavidad abdominal.

52 PERITONITIS SECUNDARIA Infección intraabdominal secundaria habitualmente es causada por derrame de microorganismos provenientes del tracto gastrointestinal o genitourinario a la cavidad peritoneal debido a la pérdida de la integridad de la barrera mucosa – Por enfermedades o lesiones de tracto gastrointestinal: apendicitis, perforación de úlcera gástrica o duodenal o por heridas contusas o penetrantes.

53 PERITONITIS SECUNDARIA – Inflamación o lesión intestinal: perforaciones traumáticas, diverticulitis, asa intestinal estrangulada (brida, vólvulo, intususcepción), necrosis de una neoplasia maligna. – Lesiones el tracto biliar y del páncreas: colecistitis supurativa, necrosis pancreática, peritonitis biliar, perforación de absceso hepático.

54 PERITONITIS SECUNDARIA – Lesiones de órganos genitales femeninos: salpingitis gonorreica, aborto séptico, sepsis puerperal. – Post quirúrgica: filtración de línea de sutura de una anastomosis, cuerpos extraños, lesiones quirúrgicas de conductos (biliares, pancreático,uréteres).

55 PERITONITIS SECUNDARIA

56 Antibioticoterapia – Cefalosporinas 3ª generación: cefotaxime, ceftriaxone, ceftizoxime Elimina lesiones producidas por endotoxinas E. coli. No crea resistencia – Aminoglucósidos Más nefrotóxicos que las Ineficientes a niveles bajos de pH peritoneo infectado No primera elección en el tratamiento inicial de las infecciones intraabdominales.

57 GRACIAS


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