APENDICITIS ESTEBAN LIMA RIOS.

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1 APENDICITIS ESTEBAN LIMA RIOS

2 INTRODUCCION Visible desde la 8ª semana de desarrollo embriológico
Divertículo del ciego, longitud de 6-9 cm Relación de su base con el ciego permanece constante, la punta puede encontrarse retrocecal, pélvica, subcecal, preileal o pericolica derecha

3 Posiciones anatómicas del apéndice vermiforme

4 INTRODUCCION Tejido linfoide, aparece 2 semanas después del nacimiento
Cantidad TL aumenta durante la pubertad Después de los 30 años comienza reducción súbita Secreción de inmunoglobulinas (IgA) Participa en el proceso de maduración de linfocitos independientes del timo Es un órgano inmunitario útil aunque no esencial Irrigación: arteria apendicular

5 INTRODUCCION Charles McBurney
Contribuyo más en tratamiento de apendicitis 1889: indicaciones de laparotomía temprana Punto de McBurney: sitio de hipersensibilidad máxima, en adultos cm adentro de la apófisis espinosa anterior derecha del iliaco, en una línea trazada desde ese punto hasta el ombligo 1982: Semm, primer apendicetomía laparoscópica exitosa

6 INCIDENCIA Trastorno quirúrgico agudo más común del abdomen
10% población occidental 2ª - 4ª década de la vida Edad promedio de 31.3 años Edad media 22 años Ligera predominancia en varones H:M, : 1 Incidencia ha ido disminuyendo por razones no claras

7 FISIOPATOLOGIA Obstrucción de la luz del apéndice
60% fecalito obstructivo 35% hipertrofia tejido linfoide 4% por CE 1% por Tumoración Obstrucción proximal luz apendicular Capacidad luminal normal 0.1 ml Obstrucción en asa cerrada Secreción normal por mucosa apendicular Rápida distensión

8 FISIOPATOLOGIA Estimulación terminaciones nerviosas de fibras viscerales aferentes Dolor vago, sordo y difuso en meso o epigastrio Nauseas y vómitos reflejos Estimulación peristaltismo por distensión súbita Dolor tipo cólico al inicio Continua: secreción mucosa  distensión  multiplicación bacteriana en apéndice Incremento presión del órgano, se excede presión venosa

9 FISIOPATOLOGIA Oclusión capilares y venulas, pero continua flujo arteriolar de entrada Ingurgitación y congestión vascular FAE afectado después  Infartos Proceso inflamatorio incluye rápidamente serosa y peritoneo parietal, lo que suscita el cambio del dolor hacia el cuadrante inferior derecho Distensión + proliferación bacteriana + alteración del riego + infarto = Perforación Más común borde antimesenterico

10 PATOLOGIA Apendicitis aguda edematosa (“catarral”)
Edema de la mucosa Apendicitis aguda flegmonosa Abscesos de la pared, lesiones isquémicas de la mucosa Apendicitis aguda necrótica (gangrenosa) Trombosis de los vasos del mesoapéndice, hemorragia y presencia de ulceración y necrosis de la mucosa

11 AA EDEMATOSA AA FLEGMONOSA AA NECRÓTICA

12 BACTERIOLOGIA Similar a la del colon normal
Flora apendicular constante toda la vida Excepto Porphyromonas gingivalis, solo en adultos Principalmente: Escherichia coli y Bacteroides fragilis Apendicitis no perforada, manejo antimicrobiano hrs Apendicitis perforada, manejo antimicrobiano 7-10 d

13 BACTERIOLOGIA

14 DIAGNÓSTICO Evaluación clínica DOLOR ABDOMINAL
Epigastrio y mesogastrio inicialmente 4-6 hrs se localiza en FID 1/4 desde el inicio con dolor en FID Acompañantes Anorexia casi siempre (AUSENCIA = DUDAR) Nauseas Vómitos: estimulación neural y presencia de ileo Alteración del tránsito variable: constipación, diarrea

15 DIAGNÓSTICO Signos Fiebre > 38° C
Signos habituales en CID se presentan cuando el apéndice se encuentra en posición anterior Apéndice retrocecal, hallazgos menos notables e hipersensibilidad más intensa en flancos Hipersensibilidad máxima en el punto de McBurney o cerca de él Hipersensibilidad de rebote directo, referido o indirecto

16 DIAGNÓSTICO McBurney Blumberg: rebote
Rovsing: dolor en CID cuando se ejerce presión a la palpación en CII (irritación peritoneal) Psoas: decúbito lateral izquierdo, el examinador extiende con lentitud el muslo derecho, con el estiramiento consecuente del musculo psoas iliaco (foco irritativo cerca del músculo)

17 DIAGNÓSTICO Obturador: rotación interna pasiva del muslo derecho flexionado con el paciente supino (obturador interno, irritación en pelvis) San Martino: tacto rectal dilatación del esfínter anal y el dolor abdominal generalizado se localiza en el punto lesional. Hiperestesia cutánea: área inervada por nervios raquídeos T10, T11 y T12 del lado derecho

18 DIAGNÓSTICO Cope: presionar sobre zona contralateral a la zona dolorosa y descomprimir bruscamente. Si lesión intraabdominal , se exacerba el dolor en la zona afectada; si es un dolor referido (por ejemplo torácico), no se modificará. Tacto rectal: explora la próstata y vesículas seminales, útero; se buscarán masas rectales, ocupación del fondo de saco de Douglas y exacerbación del dolor a la presión.

19 LABORATORIOS Biometría hemática EGO
Leucocitosis leve – mm3 Raro > mm3 en apendicitis son complicación Predominio moderado PMN EGO Descartar vías urinarias como fuente de infección

20 ESTUDIOS DE IMAGEN Radiografía de abdomen Radiografía de tórax
Descartar otra anormalidad Patrón anormal de gas (inespecífico) 1/5 de casos muestra fecalito Radiografía de tórax Descartar neumonía basal derecha Enema de bario Si se llena el apéndice, se descarta diagnostico Cuando no se llena no es posible tomar alguna determinación

21 ESTUDIOS DE IMAGEN Sonografía Rápida, barata, embarazadas
Asa de intestino no peristáltica que termina en forma ciega y surge del ciego Se mide el diámetro anteroposterior apendicular Positivo: diámetro anteroposterior > 6 mm Engrosamiento pared y liquido periapendicular muy sugestivos Presencia de apendicolito establece diagnostico

22 ESTUDIOS DE IMAGEN Apéndice normal
Estructura tubular con terminación ciega fácilmente compresible 5 mm o menos US no concluyente si no se observa apéndice y no hay liquido o masa pericecales Apendicitis aguda descartada, solicitar estudio breve de resto cavidad abdominal para diagnostico alternativo Sensibilidad 55-96%. Especificidad 85-98%

23 ULTRASONOGRAFIA

24 ESTUDIOS DE IMAGEN Tomografía Helicoidal Computarizada
Apéndice inflamado > 5 cm y pared engrosada Fecalitos  no patognomónico de apendicitis “Grasa sucia” “Signo punta de flecha”: engrosamiento del ciego, concentra en embudo el medio de contraste hacia el orificio del apéndice inflamado Sensibilidad 92-97%. Especificidad 85-94%. Caro, radiación considerable, no embarazo, alergia al contraste

25 TAC

26 TAC Evaluación clínica esencial, y para algunos suficiente
TAC apendicectomía negativa 8.7% No TAC apendicectomía negativa 16.7% TAC preoperatoria, puede retrasar intervención quirúrgica, sin embargo no se asocia con incremento en índices de perforación

27 TAC Más recomendable en pacientes con presentación atípica del cuadro
Pacientes con signos y síntomas clásicos directo a quirófano Más útil en mujeres que en hombres ???? Alvarado bajo y pobres datos USG No se han definido bien los riesgo de radiación por TAC (adecuada valoración)

28 ESCALA DE ALVARADO Posibilidad de apendicitis, 24 hrs
Peso relativo de una manifestación clínica especifica Calificación 9-10 casi con certeza apendicitis Calificación 7-8 probabilidad alta apendicitis Calificación 5-6 consistentes con apendicitis, pero no diagnostica de ella TAC Calificación 0-4  poco pble apendicitis, observación TAC ???

29 ESCALA DE ALVARADO

30 Hospital Universidad Wales
ESCALA DE ALVARADO 215 pacientes Hospital Universidad Wales

31 APENDICITIS Y COLONOSCOPIA
Síntomas atípicos Imágenes no concluyentes Hallazgos endoscópicos Orificio abultado Edema en mucosa Diagnósticos diferenciales Tumores ileocecales Enfermedades inflamatorias intestinales

32 APENDICITIS Y COLONOSCOPIA

33 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Gastrointestinales Gastroenteritis aguda Linfadenitis mesentérica Divertículo de Meckel Úlcera perforada Intususcepción Urológicas Cólico ureteral Infecciones vías urinarias

34 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Ginecológicas Enfermedad pélvica inflamatoria Embarazo ectópico roto Quiste ovárico torcido Folículo de de Graaf roto Endometriosis Tumoración ovárica

35 TRATAMIENTO Apendicetomía Tradicional Laparoscópica

36 TRATAMIENTO Apendicectomía abierta Incisión de McBurney (oblicua)
Incisión Rocky-Davs (transversal) Debe centrarse en cualquier punto de hipersensibilidad máxima o una masa palpable Absceso: incisión lateral, drenaje retroperitoneal  evitar contaminación generalizada

37 TRATAMIENTO Apendicectomía laparoscópica Generalmente tres puertos
Trocar en el ombligo (10 mm) Trocar posición suprapubica (10-12 mm) Trocar CII, epigastrio o CSD (5 mm) Beneficios Menos dolor posoperatorio Menor tiempo de hospitalización Pronta recuperación

38 TRATAMIENTO

39 ALGORITMO

40 COMPLICACIONES Perforaciones y peritonitis
Abscesos intraabdominales y pélvicos Plastrón apendicular Fistulas intestinales

41 COMPLIACACIONES Ruptura apendicular
Tasa total apendicitis perforada 25.8 % Índices más altos: < 5 años (45%) y > 65 años (51%) Retrasos de presentación clínica Punto distal respecto a obstrucción luminal a lo largo de borde antimesentérico del apéndice Flemon = asas enredadas de intestino adheridas al apéndice inflamado Pacientes que presentan una masa, síntomas prolongados, al menos 5-7 días

42 COMPLICACIONES Ruptura apendicular Sospechar Fiebre > 39° C
Leucocitosis > /mm3 Hipersensibilidad de rebote localizada Si proceso aislamiento no es eficaz para limitar ruptura  Peritonitis generalizada

43 COMPLICACIONES

44 COMPLICACIONES Abscesos intraabdominales
Flemones y abscesos peq  Tx antimicrobiano IV Abscesos bien localizados  Drenaje percutáneo Abscesos complejos  Drenaje quirúrgico Sitios de predilección Saco de Douglas Espacio subhepatico

45 COMPLICACIONES 1400 px, (2002-07), 14 niños Poapenedicectomia
Dolor abdominal, obstrucción intestinal, diarrea, fiebre, leucocitosis, incremento PCR 7 drenaje quirúrgico 100% eficacia, 14 días estancia hospitalaria 7 triple terapia antimicrobiana 86% eficacia 10 días estancia hospitalaria Tx no invasivo, menor costo y tiempo EIH

46 COMPLICACIONES USG confirmar diagnostico
Suspender terapia antimicrobiana si en 48 hrs no comienza remisión de sintomatología Triple esquema antimicrobiano Cefotaxima 100 mg/kg/d Gentamicina 3-5 mg/kg/d Metronidazol mg/kg/d

47 PERITONITIS Proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal secundaria a una irritación química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa.

48 PERITONITIS Por su extensión
Localizadas o focalizadas : se localizan en un determinado espacio a consecuencia de inflamación de una víscera abdominal. Generalizadas o difusas: se extiende por toda la cavidad peritoneal

49 PERITONITIS Por su agente causal
Sépticas: causa bacteriana, cuando estas superan los mecanismos de defensa peritoneal. Más comunes, bacilos aeróbicos gram negativos ( E. coli ) anaerobios ( B. Fragilis ) y de origen ginecológico ( Clostridium y Gonococo). Asépticas: causa no bacteriana, por introducción a cavidad peritoneal de químicos con fines terapéuticos o liberación de sangre, bilis, quimo, jugo gástrico o pancreático.

50 PERITONITIS Por el inicio de acción del agente causal o su origen
Primarias : cuando no existe una lesión iniciadora discernible dentro de la cavidad abdominal. Por lo general son monobacterianas. Secundarias : pueden complicar cualquier patología abdominal traumática, infecciosa, ulcerosa, obstructiva

51 PERITONITIS SECUNDARIA
Peritonitis NO = infección intraabdominal Peritonitis inflamación del peritoneo por cualquier causa. Infección intraabdominal: peritonitis causada por bacterias La infección intraabdominal es definida como la respuesta inflamatoria del peritoneo a los microorganismos y a sus toxinas, lo cual resulta en un exudado purulento en la cavidad abdominal.

52 PERITONITIS SECUNDARIA
Infección intraabdominal secundaria habitualmente es causada por derrame de microorganismos provenientes del tracto gastrointestinal o genitourinario a la cavidad peritoneal debido a la pérdida de la integridad de la barrera mucosa Por enfermedades o lesiones de tracto gastrointestinal: apendicitis, perforación de úlcera gástrica o duodenal o por heridas contusas o penetrantes.

53 PERITONITIS SECUNDARIA
Inflamación o lesión intestinal: perforaciones traumáticas, diverticulitis, asa intestinal estrangulada (brida, vólvulo, intususcepción), necrosis de una neoplasia maligna. Lesiones el tracto biliar y del páncreas: colecistitis supurativa, necrosis pancreática, peritonitis biliar, perforación de absceso hepático.

54 PERITONITIS SECUNDARIA
Lesiones de órganos genitales femeninos: salpingitis gonorreica, aborto séptico, sepsis puerperal. Post quirúrgica: filtración de línea de sutura de una anastomosis, cuerpos extraños, lesiones quirúrgicas de conductos (biliares, pancreático,uréteres).

55 PERITONITIS SECUNDARIA
POSOPERATORIA. SITIOS PRIMARIOS DE INFECCION

56 PERITONITIS SECUNDARIA
Antibioticoterapia Cefalosporinas 3ª generación: cefotaxime, ceftriaxone, ceftizoxime Elimina lesiones producidas por endotoxinas E. coli. No crea resistencia Aminoglucósidos Más nefrotóxicos que las Ineficientes a niveles bajos de pH peritoneo infectado No primera elección en el tratamiento inicial de las infecciones intraabdominales.

57 GRACIAS