ENTEROCOLITIS NECROSANTE

Presentación del tema: "ENTEROCOLITIS NECROSANTE"— Transcripción de la presentación:

1 ENTEROCOLITIS NECROSANTE

2 Definición “Es un problema gastrointestinal neonatal grave que se caracteriza por algún grado de necrosis de las vías gastrointestinales que puede conducir a sepsis, peritonitis e incluso la muerte”

3 Historia Genersich (1891) primer caso: prematuro 45 hrs de vida falleció por cuadro agudo similar al de enterocolitis necrosante. Mizrahi et al. (1965) reconocido y descrito como síndrome.

4 Introducción Es la urgencia médica y/o quirúrgica más frecuente en los neonatos. Incidencia en USA 0.3 – 2.4 por 1000 nacidos vivos. Se espera que vaya aumentando por mayor sobrevivencia de prematuros.

5 Introducción Mortalidad varía en base a edad gestacional y peso al nacer: 40 – 100% peso < 1000 gr 10 – 44% peso < 1500 gr 0 – 20% peso > 2500 gr Mortalidad general 30 – 40%

6 Introducción Es más frecuente en niños prematuros.
Edad de presentación relacionada con edad gestacional: <30 SDG inicia a los 20.2 días 31 – 33 SDG inicia a los 13.8 días >34 SDG inicia a los 5.4 días Término = primera semana de vida (promedio 1 – 3 días)

7 Patogénesis Factores asociados: Prematuridad Alimentación enteral
Agentes infecciosos Alteraciones circulatorias Mediadores inflamatorios

8 Prematuridad Mas vulnerables a daño tisular por toxinas, nutrientes, insuficiencia circulatoria, estasis y proliferación bacteriana, translocación de microorganismos. Deficiencia de IgA y linfocitos T en intestino, con poca respuesta de anticuerpos.

9 Alimentación enteral Alimentación con fórmula agrava lesión de la mucosa: Intestino con  niveles de lactasa  malabsorción carbohidratos + flora intestinal   producción hidrógeno y ácidos grasos cadena corta. Hidrógeno = neumatosis y distensión abdominal. Acidos grasos tóxicos en epitelio intestinal

10 Alimentación enteral Malabsorción de caseina  reacción alérgica  inflamación y lesión intestinal. Malabsorción ácidos grasos de cadena larga (ácido oleico)  necrosis hemorrágica

11 Alimentación enteral 90 – 95% pacientes con ECN se han alimentado previamente. Fórmulas hiperosmolares  daño directo en la mucosa intestinal. Absorción nutrientes  requerimientos de oxígeno que puede agravar la hipoxia tisular.

12 Alimentación enteral Leche materna: Reduce riesgo en prematuros.
Aporta factores de defensa inmunológica y no inmunológica: IgA, complemento, macrófagos, linfocitos, PAF acetilhidrolasa, b – caroteno y acido ascórbico. Lípidos de leche materna son menos tóxicos.

13 Alimentación enteral Leche materna:
Nutrientes como la glutamina y nucleótidos mejoran metabolismo y función de célula GI. Contiene factores de crecimiento y hormonas que mejoran la función y madurez. Favorece crecimiento lactobacilos.

14 Agentes infecciosos Brotes epidémicos sugieren etiología infecciosa.
Se asocia con: Klebsiella, E. coli, Enterobacter, Pseudomonas, Clostridium, S. epidermidis. Virus: Coronavirus, Rotavirus, Enterovirus. Hongos: Candida albicans.

15 Agentes infecciosos Quistes de neumatosis contienen metano, CO2 e hidrógeno. Fermentación por bacterias unica fuente de gas de hidrógeno. Disminución de incidencia con administración VO de antibióticos.

16 Agentes infecciosos En contra:
Solo en 30 – 35% de los casos se aislan los agentes, sin coincidencia entre ellos. Los mismos patógenos se aislan de heces de niños sanos o enfermos que no desarrollan ECN.

17 Alteraciones circulatorias
Hipoxia fetal o neonatal   flujo mesentérico  isquemia  daño hipóxico celular  mediadores inflamación. Posteriormente reperfusión   radicales libres de oxígeno  pérdida de la integridad celular. Daño endotelial   óxido nítrico  vasoconstricción e isquemia.

18 Mediadores inflamación
Incluyen: PAF, FNT, otras citocinas, prostaglandinas y leucotrienos. Administración en animales produce lesiones similares a las de ECN. Niveles elevados en pacientes con ECN. Explican trombocitopenia y otras alteraciones hematológicas.

19 Otros factores Cardiopatía congénita cianógena
Obstrucción al flujo sistémico (CoAo) Policitemia Catéteres umbilicales Exsanguíneo transfusión Asfixia perinatal Preeclampsia Consumo de cocaína

20 Manifestaciones clínicas
Distensión abdominal Retardo en vaciamiento gástrico Vómito biliar Letargia Evacuaciones con sangre Apnea

21 Exploración física Gastrointestinal Sistémicos  P. abdominal
Dibujo de asas  peristalsis Masa abdominal Pared abdominal eritematosa Dolor abdominal Resistencia muscular Sistémicos Dificultad respiratoria Hipoperfusión periférica Choque Distermias

22 Laboratorio Biometría hemática Electrolitos séricos
Gasometría arterial Cultivos Tiempos de coagulación * Fibrinógeno * Idealmente control c/6 hrs

23 Gabinete Radiografía AP de abdomen Distribución anormal de aire
Asas dilatadas Asa fija Neumatosis intestinal Aire libre Aire en porta

24 Gabinete Neumatosis intestinal

25 Gabinete Aire en vena porta

26 Gabinete Neumoperitoneo

27 Gabinete Ultrasonido Identifica abscesos 2° perforación Ascitis
Facilita visualización de aire en sistema porta (signo de champagne) Se dificulta por distensión de asas

28 Clasificación IA, sospecha de ECN
Signos generales: distermias, apnea, bradicardia, irritabilidad, letargia Signos intestinales: residuo gástrico, distensión abdominal leve, vómito, sangre en heces (micro o macroscópica) Signos radiológicos: dilatación leve de asas, edema pared intestinal, niveles hidroaéreos escasos

29 Clasificación IB, sospecha de ECN Signos generales: igual que IA
Signos intestinales: sangre fresca en heces Signos radiológicos: igual que IA

30 Clasificación IIA, ECN establecida
Signos generales: igual que IA pero más frecuentes con letargia progresiva Signos intestinales: igual que IA, con ausencia de ruidos peristálticos, dolor abdominal Signos radiológicos: igual que IA, con neumatosis intestinal linear o en burbujas

31 Clasificación IIB, ECN establecida con deterioro clínico
Signos generales: igual que IIA, con acidosis metabólica, plaquetas, Na, proteinemia Signos intestinales: igual que IIA, dolor abdominal intenso, eritema pared abdominal, masa abdominal palpable Signos radiológicos: igual que IIA, aire porta, ascitis, asa intestinal fija dilatada

32 Clasificación IIIA, ECN avanzada
Signos generales: igual que IIB, con acidosis mixta, neutropenia, choque, CID Signos intestinales: igual que IIB más evidente, plastrón en cuadrante inferior derecho Signos radiológicos: igual que IIB, aumento ascitis (abdomen blanco)

33 Clasificación IIIB, ECN avanzada con perforación intestinal
Signos generales: igual que IIIA Signos intestinales: igual que IIIA Signos radiológicos: igual que IIB más neumoperitoneo

34 Histopatología Macroscópico
Intestino dilatado, con áreas de necrosis, hemorragia, pueden verse burbujas que disecan la pared intestinal y perforación

35 Histopatología Microscópico
Necrosis coagulativa, congestión, hemorragia, edema de la submucosa, ulceración, microtrombos capilares, bulas de neumatosis en submucosa o subserosa

36 Tratamiento Reposo intestinal: ayuno 7-14d + SOG
SB: 50 – 100% más de los requerimientos basales Antibióticos: ampicilina+aminoglucósido (progresión: anaerobios) Corregir anemia (Hto <30%) Valorar ventilación mecánica

37 Tratamiento NPT cuando el paciente esta estable
Rx abdomen c/4-8 hrs (perforación) PA c/2-4 hrs DXT c/4 hrs SV horarios

38 Tratamiento Estadio I Ayuno, SOG, líquidos IV, antibióticos
Rx abdomen c/8 hrs por 24 – 48 hrs Mejoría clínica + cultivos negativos = suspender antibióticos a los 3 días Iniciar alimentación enteral

39 Tratamiento Estadio IIA Ayuno, SOG, líquidos IV, antibióticos
Rx abdomen c/6-8 hrs por 24 – 48 hrs NPT Revaloración 7-10 dias

40 Tratamiento Estadio IIB Ayuno, SOG, líquidos IV, antibióticos NPT
Rx abdomen c/4 hrs por 24 – 48 hrs Valorar bicarbonato, aminas, transfusión, ventilación mecánica, paracentesis o laparotomía Revaloración dias

41 Tratamiento Estadio IIIA
Ayuno, SOG, líquidos IV >200 mlkgd, antibióticos NPT Rx abdomen c/4 hrs Tx choque Cateter venoso central + PVC Bicarbonato, aminas, ventilación mecánica, transfusión, ventilación mecánica Revaloración 14 días

42 Tratamiento Estadio IIIB
Agregar antibiótico con cobertura para anaerobios Laparotomía exploradora Revalorar 14 días

43 Tratamiento Inicio de VO: Evacuaciones normales
Abdomen blando, depresible, no doloroso Peristalsis adecuada Rx abdomen normal

44 Cirugía Indicación absoluta: perforación intestinal o evidencia indiscutible de peritonitis. Idealmente antes de la perforación, a partir de estadio II considerarla.

45 Cirugía Cirugia temprana si:  plaquetas súbito
Acidosis metabólica resistente Deterioro clínico Asa fija 24 hrs Masa abdominal Aire porta Celulitis pared abdominal Paracentesis con sangre o tinción Gram con bacterias

46 Complicaciones Tempranas: abscesos intraabdominales, ECN recurrente (4%) Tardías (50%): estenosis (10-57%), fístulas, Sx intestino corto, malabsorción, colestasis, oclusión intestinal por bridas

47 Prevención Vía oral: cantidades pequeñas, aumentos diarios no > 20ml/kg, vigilando intolerancia, residuo gástrico, distensión abdominal y sangre en heces Esteroides prenatales: disminuyen incidencia de ECN, aplicar si parto entre SDG.

48 Prevención Leche materna: factores inmunoprotectores, bifidobacterias.
Control de infecciones: medidas universales, aislamiento px con ECN. Antibioticos orales: en contactos durante brotes. Alto riesgo de multirresistencia.

49 Prevención PAF-acetilhidrolasa recombinante humana (PAF-AHrh): enzima interviene en metabolismo de PAF. Ratas disminuye incidencia. L-arginina (1.5 mmolkgd) parenteral o VO incidencia ECN, precursor oxido nitrico, está  en prematuros.