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MECANISMO DE ACCION Atraviezan la membrana celular x transporte pasivo(difusión simple o facilitada)en el núcleo T3 se une a receptor específico (elevada.

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2 MECANISMO DE ACCION Atraviezan la membrana celular x transporte pasivo(difusión simple o facilitada)en el núcleo T3 se une a receptor específico (elevada afinidad) ELIMINACION T4 es lenta VM:T4:6-8d T3:1 d Hígado es el principal sitio de desintegración de las hormonas tiroideas que no se desyodan METABOLISMO 80% de la T3 procede de la desyodación en tejidos periféricos de la T4 La tiroxina pierde un átomo de yodo debido a las enzimas desyodasas presentes en diversos tejidos, si pierde el yodo de la posición 5, da lugar a la T3 y si pierde el yodo de la posición 5- del anillo interno se obtiene T3 inversa o rT3 (hormona metabólicamente inactiva) T3 y T4 se combinan con el ácido glucurónico y sulfúrico y por desanimación oxidativa y descarboxilación pasan a tetrayodotiroacético (TETRAC) y triyodotiroacético (TRIAC), excretándose por vía biliar Los derivados conjugados se hidrolizan en el intestino liberando de nuevo la hormona que entra en el circuito enterohepático, prolongándose así su semivida 20% de tiroxina se elimina con heces

3 I.-Disfunción tiroidea Hipotiroidismo Hipertiroidismo o tirotoxicosis Enf tiroidea subclínica II.-Alteración morfológica Bocio uninodular Bocio multinodular. Carcinoma tiroideo CAUSAS Edad y sexo Cirugía de tiroides Exposición del cuello a tratamientos con radiación o con rayos X

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5 Reponer la hormona tiroidea que está faltando Restaurar el estado eutiroideo Inicio con la dosis baja que alivie los sx y que lleve el nivel de TSH a un rango normal Se requiere terapia de por vida (aún si los sxs desaparecen) Análisis hormonales cada 2 a 3 meses Cardiopatía o adulto mayor usar dosis muy bajas

6 TIROXINA (T4)Tetrayodotironina Levotiroxina sódica Mas adecuada y mas usada TIROXINA (T4) Aislada en 1919 y sintetizada en 1927 Compuesta por la unión de aa yodados INDICACIONES Cretinismo (hipotiroidismo congénito)/bocio FUNCION Estimular el metabolismo de las grasas e H de C, Activando: Consumo de oxígeno Degradación de proteínas en la célula

7 INTERACCIONES Calcio Hierro Multivitaminas Antiácidos y Sucralfato Colestipol y Colestiramina EFECTOS ADVERSOS Adelgazamiento, temblores Cefalea, Náuseas; vómitos Diarrea, Nerviosismo Irritabilidad, Insomnio Sudoración excesiva Aumento del apetito fiebre Alteraciones del ciclo menstrual Caída temporal del cabello MECANISMO DE ACCION Es una hormona sintética idéntica a la hormona fisiológica T4, que para ejercer su acción biológica debe desyonidarse dando como resultado T3 (hormona Tiroidea activa) CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad Insuficiencia adrenal, hipofisiaria y tirotoxicosis no tratada, IAM y miocarditis

8 Hipoglicemiantes, Cumarínicos, colestiramina y colestipol Fármacos con aluminio, hierro y carbonato de calcio Salicilatos,furosemida, clofibrato, fenitoína Propiltiouracilo, Glucocorticoides, simpaticolíticos, amiodarona y medios de contraste yodados Dosis inicial: mcg/dia Dosis mantenida: 100 – 200 mg/dia Dosis máxima: 400 mg/dia Aumento de 25 mcg/d cada 6 a 8 semanas

9 EFECTOS ADVERSOS Pérdida de peso Temblor, cefalea,GI Nerviosismo, irritabilidad Insomnio, fiebre sudoración excesiva aumento del apetito Alt. ciclo menstrual Inicio de acción rápido Segunda opción a largo plazo debido: Dosificación frecuente Costo elevado Valor normal Hormona total: 0.14µg/100ml Hormona libre: 6x10¯¹²M Valor normal Hormona total: 0.14µg/100ml Hormona libre: 6x10¯¹²M FUNCION Estimula el metabolismo de H de C y grasas Activa: consumo deO2 y degradación de proteinas dentro de la célula la célula.

10 TRATAMIENTO DE HIPERTIROIDISMO TIROSTATICO I 131 B-BLOQUEADORES BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO DERIVADOS DE TIOUREA

11 IODO IODO RADIOACTIVO Método de fácil aplicación yUso con propiltiouracilo disminuye la eficacia (dosis mayor) eficaz Dosis depende del tamaño de la glándula y la liberación de yodo radioactivo Ingesta de 7000 a rads de I 131/ gramo de tejido tiroideo Uso con propiltiouracilo disminuye la eficacia (dosis mayor) V. oral (líquido o en tabletas), en una sola toma, para eliminar la glándula hiperactiva El yodo administrado es distinto al que se usa para el examen radiológico Inicio de tratamiento una vez se ha confirmado el tioides hiperfuncionante (RX con yodo marcado) IODO INORGANICO Ipodato/acido iopanoico Medios de contraste Potentes inhibidores de la conversion periférica de T4 a T3 Su uso no conduce a la curación del hipertiroidismo Preparación quirúrgica: yodo endurece la gl. Y Reduce su vascularización

12 INDICACIONES I 131 Hipertiroidismo en edad avanzada y cardiopatia Bocio multilocular atóxico Bocio nodular toxico Enfermedad de graves MECANISMO DE ACCION El I 131 es absorbido por las células tiroideas y se destruyen La destrucción es específica, ya que sólo es absorbido por estas células, por lo que no se dañan otros órganos cercanos DESVENTAJAS Esta técnica se usa desde hace unos 40 años Dosis exacta es difícil de determinar Hipotiroidismo (Después de 1 año de tratamiento: 10-20%) En los primeros 6 meses 25% es transitorio

13 CONTRAINDICACIONES Purpura trombocitopenica trombotica Lactancia Embarazo Periarteritis nodosa letal NIÑOS

14 Excreción: renal Metabolismo El yodo se reduce a yoduro en el intestino antes de su absorción Mecanismo: Inhibición de la liberación de hormonas tiroideas. Semivida: 8 días Radiación dura 56 días Al haber grandes cantidades de yodo radioactivo, entra en la glándula y se observan los efectos cito tóxicos característico de la radiación ionizante EFECTOS ADVERSOS GI: Sabor metálico Ardor en la boca y garganta Irritación gástrica Diarrea sanguinolenta Molestias en dientes y encías Incremento de la salivación Respiratorio: Coriza/Tos Edema pulmonar Irritación de los ojos con edema palpebral Aumenta el riesgo de cáncer tiroideo, colon, o en el aparato digestivo Cefalea en senos frontales Agrandamiento de la gl parótida y submaxilar Fiebre, anorexia y depresión

15 EFECTOS ADVERSOS Bradicardia,Hipotensión Estreñimiento,confusión Edema,Cefalea,parestesia DILTIAZEM VERAPAMILO BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO

16 TIONAMIDAS PROPILTIOURACILO METILTIURACILOMETIMAZOL CARBIMAZOL

17 EFECTOS ADVERSOS Tos, edema, aumento de peso, debilidad Alteraciones menstruales y de coagulación Estreñimiento/Diarrea Fiebre o escalofrío, malestar general Debilidad, ronquera, aftas Artralgias, ictericia, cefalea Prurito, melena, hematuria MECANISMO DE ACCION Actúa impidiendo que la glándula tiroides produzca la hormona al Inhibir la producción de peroxidasa tiroidea INDICACIONES Tormenta tiroidea Hipertiroidismo en > de 6 años Intolerancia(tiamazol/tapazol) I Trimestre del embarazo ( menor traspaso placentario) Oftalmopatía maligna Lactancia materna(>)

18 Lactancia (niveles bajos en la leche materna) Dosis mínimas (300 mg/día) durante el embarazo porque puede producir hipotiroidismo y bocio. Retirar el tratamiento 2-3 semanas antes del parto Precaución antes de la cirugía o durante el tratamiento con anticoagulantes (hipoprotrombinémico) Sensibilidad cruzada entre tionamidas agranulocitosis y hepatitis Yodo, retrasa la respuesta a propiltiouracilo Alteran la farmacodinamia y farmacocinética de digoxina, warfarina, teofilina, á-bloqueantes, e insulina

19 EMBARAZO Riesgo elevado de complicaciones: Toxemia Partos pretermino Morbilidad neonatal. Traspasa la barrera placentaria Uso durante lactancia materna DOSIS DU/d (5mg) Leve a moderado 30-40mg/d o mg c/8h X 6-8 semanas Mantenimiento de 5 a 15 mg/d Tormenta tiroidea: mg vía oral cada 8 horas Niños:0,4 mg/Kg/día vía oral en 1-2 dosis INTERACCIONES Digoxina, warfarina, teofilina insulina y beta bloqueadores

20 Reduce la secreción hormonal de la glandula tiroides No necesita revisión frecuente EFECTOS ADVERSOS Erupciones cutáneas: urticaria Leucopenia transitoria leve Agranulocitosis (3 primeros meses de tratamiento) Fiebre, artralgias, toxicidad colestásica o hepatocelular, Vasculitis, sd nefrótico Hipoprotrombinemia, pérdida del gusto Anemia aplásica, trombocitopenia Síndrome nefrótico Pérdida del gusto DOSIS (comprimidos de 5 mg) 40 a 45 mg diarios para disminuir los síntomas en dias Duración entre 6 y 18 meses y revisar el tx c/4-6 semanas para reducir la dosis hasta 1 dosis/d Para evitar tiroides hipoactivo combinar con tiroxina en cuanto los niveles hormonales hallan retornado a lo normal

21 Tirotoxicosis suele mejorar en 3 a 6 semanas de iniciado el tratamiento Depende de: Dosis de fármaco Tamaño del bocio Concentraciones de T3 Rapidez de respuesta depende de: Hormona acumulada Velocidad de recambio en la tiroides Semivida Bloqueo completo de la síntesis De dosis excesivas puede surgir el hipotiroidismo Pruebas de función tiroidea cada 2 a 4 meses hasta el estado eutiriodeo Vigilancia cada 4 a 6 meses


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