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PIE DIABÉTICO Dra. Ma. Guadalupe Castro Martínez Profesor Facultad de Medicina UNAM, Expresidente del CMIM,CMMI.

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1 PIE DIABÉTICO Dra. Ma. Guadalupe Castro Martínez Profesor Facultad de Medicina UNAM, Expresidente del CMIM,CMMI

2 Pie diabético DEFINICIÓN La infección, ulceración y destrucción de tejidos profundos de la extremidad inferior asociadas con alteraciones neurológicas y diversos grados de enfermedad vascular periférica. Es una complicación crónica. La cual puede mutilar al paciente, ocasionarle la muerte, incapacidad temporal o definitiva. OMS

3 Pie diabético EPIDEMIOLOGÍA 15% de los pacientes diabéticos presentan úlceras en las extremidades inferiores, de las cuales 7-15% requieren amputación La tasa de amputación de extremidades inferiores es de 17 a 40 veces mayor en los pacientes diabéticos 20% de los ingresos hospitalarios se relacionan con problemas del pie Mortalidad perioperatoria de 6% y de 50 % a los tres años

4 Pie diabético FACTORES DE RIESGO Duración de la diabetes Grado de control metabólico Neuropatía diabética Macro y microangiopatía Artropatía diabética Edad Género Tabaquismo Retinopatía Nefropatía

5 Neuropatía diabética Es una de las complicaciones tardías más frecuentes. Importancia: 1.Puede producir dolor intenso y de difícil control 2.Es el componente patogénico más importante delpie diabético 3.Produce alteraciones funcionales viscerales por neuropatía autonómica. 4.Propicia un aumento de la mortalidad. 5.Neuropatía autonómica cardiovascular: infarto de miocardio sin dolor, muerte súbita

6 Desempeño físico: Capacidad para efectuar actividades de la vida diaria Desórdenes del sueño Morbilidad psicológica: Depresión Ansiedad Ánimo Pérdida de autoestima Consecuencias sociales: Relación con familiares y amigos Intimidad-actividad sexual Aislamiento social y discapacidad Gastos médicos Pérdida de los días laborales Consecuencias del dolor neuropático

7 Neuropatía diabética Factores de riesgo: Grado de control de la hiperglucemia Tiempo de evolución de la diabetes Factores de riesgo cardiovascular: Elevación de LDL, triglicéridos Obesidad Incremento del factor de von Willebrand y de la excreción urinaria de albúmina Hipertensión arterial Tabaquismo La enfermedad cardiovascular se asocio con un doble riesgo de neuropatía N Engl J Med 2005;352:341-50

8 Fisiopatología de la ND Hay muchas teorías sobre la fisiopatología de la Neuropatía diabética. Común denominador es la hiperglucemia. Vía de los polióles Activación de proteina C cinasa. Activación de ADP-ribosa polimerasa Stress oxidativo. Anormalidades de los ácidos grasos. Glucosilación avanzada y formación productos finales. Factores neurotróficos. Autoinmunidad

9 capilares acelulares Stress oxidativo Aldosa reductasa Gluco-oxidación Hiperglucemia Auto-oxidación de la glucosa Permeabilidad vascular Neovascularización Proliferación vascular Muerte de la célula capilar Flujo sanguíneo Aumento del grosor de la membrana basal inflamación Fisiopatología de la ND Hipoxia endoneural Isquemia

10 Neuopatía diabética NEUROPATÍA SENSORIAL DE FIBRAS PEQUEÑAS Dolor quemante o lancinante Hiperalgesia Parestesias Pérdida de sensación de dolor y temperatura Úlceras NEUROPATÍA SENSORIAL DE FIBRAS LARGAS Pérdida de sensación vibrátil Pérdida propiocepción Arreflexia Estudios de conducción nerviosa anormal Med Intern Méx.2009;25(6) 481

11 Gruesa Delgada Aα Aα/βAδ C C Motor Sensitivo mielinizada mielinizada poca no mielinizada mielina Autónomo poca mielina sin mielina Control muscular Toque, vibración, posición Frío, percepción del dolor Calor, percepción del dolor FC, TA, sudoración, gastrointestinal, urinaria Lesión de: Fibras nerviosas mielinizadas No mielinizadas Vasos endoneurales Vasos perineurales Adaptada de :Diabetic neuropathies: clinical manifestations and current treatment options. Aaron Vinik*, Jagdeesh Ullal, Henri K Parson and Carolina Caselliniwww.nature.com/clinicalpractice/endmet

12 Dt. Ärzteblatt, Suppl. 2 (1993). Estadios de la polineuropatía diabética

13 Síntomas positivos Ardor persistente Dolor paroxístico Disestesias (parestesias dolorosas) Alodinia (hiperalgesia) Adormecimiento Síntomas negativos (deficits) Hipoalgesia, analgesia Hipoestesia, anestesia Calor, vibración, presión, reflejos Sintomatología en PND

14 Cuestionario de escrutinio de la neuropatía ¿Se adormecen las piernas y los pies? ¿Ha tenido alguna vez ardor en las piernas? ¿Son sus pies muy sensibles al tacto? ¿Le dan calambres en las piernas y los pies? ¿Ha tenido alguna vez la sensación de piquetes de alfiler en las piernas y los pies? ¿Siente dolor cuando las sábanas le rozan la piel? Cuando Ud entra en la tina o la ducha ¿es capaz de distinguir el agua fría de la caliente? ¿Ha tenido alguna vez úlceras en los pies? ¿Sus síntomas empeoran en la noche? ¿Le duelen las piernas cuando camina? ¿Tiene la piel de sus pies tan secas que se le agrieta? ¿Ha tenido alguna amputación? Michigan Neuropathy Screening Instrument

15 Exploración de los pies 1.El estado de la piel (anhidrosis, sequedad, piel brillante, ausencia de anexos, físuras cutáneas. úlceras) 2.Cambios tróficos de los músculos interóseos flexores y extensores (engatillamiento de los dedos). La fuerza para la flexión y la extensión 3.Zonas de hiperqueratosis (callos plantares o en otros sitios de fricción) 4.Datos de artropatía neuropática con deformidad y puntos de apoyo anormales 5.Zonas de hiperqueratosis (callos plantares o en otros sitios de fricción 6.Sensibilidad (tacto, dolor, temperatura y vibración) y nivel sensitivo para cada estímulo 7.Pulsos periféricos

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17 Historia del caso. Paciente C.,26 años de edad, DM1, 15 años de duración Diabetic foot centre Fase aguda de pie Charcot Colapso de arco del pie Deformación severa

18 Exploración física 1-. Sensibilidad: Dolor y temperatura (haces hipotalámicos) Posición y vibración (cordones posteriores) Tacto fino (ambas vías anteriores) Discriminación de sensaciones 2-. Función motora (fuerza y tono muscular) 3-. Reflejos miotáticos de las extremidades Med Intern Mex. 2009;26 (5):

19 Sensibilidad térmica vibratoria presión

20 DIAGNÓSTICO CLÍNICO

21 Indicios motores neuropáticos Debilidad de músculos Deformidades del pie Reflejos ausentes

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23 Posición

24 Exploración de pies No debe olvidarse la exploración concomitante de la circulación distal (pulsos, temperatura, llenado capilar)

25 Neuropatía diabética autonómica Pupilar Miosis, mala adaptación a la oscuridad. Gastrointestinal. Disfagia baja, reflujo gastroesofágico, gastroparesia, naúsea vómito, constipación, diarrea, incontinencia fecal. Genitourinaria Vejiga neurógena(retención urinaria indolora),eyaculación retrógada, impotencia parcial, resequedad vaginal, dispaurenia. Sudomotor Sudoración gustatoria, anhidrosis distal Neuroendócrina: Insensibilidad a la hipoglucemia:Ausencia de síntomas adrenérgicos por hipoglucemia, pero con pesistencia de síntomas de neuroglucopenia. Hipoaldosteronismo hiporéninemico Castro MG, Herrera C.Neuropatía Diabética. Diabetes Mellitus. A.Ed. 2004

26 Neuropatía autonómica cardiovascular 1.Hipotensión ortostática. 2.Alteraciones de la frecuencia cardíaca Intervalo RR fijo Bradicardia Taquicardia Taquicardia supraventricular que alterna con bradicardia 3.Falta de respuesta a: Hipoxia Ejercicio Maniobra de Valsalva Estimulación del seno cartodídeo, compresión ocular, medicamentos (propranolol, atropina). 4.Infarto de miocardio atípico 5.Muerte súbita

27 Tratamiento de la neuropatía diabética 1.Sintomático (analgésicos) 2.Detener y disminuir la progresión de la neuropatía. ¡Control de la Hiperglucemia!

28 Neuropatía diabética Control glucémico El tx intensivo redujo en 50% la incidencia y prevalencia de neuropatía a 5 años en pacientes con DM1 (DCCT prevención 1a y 2a). El control glucémico mejoró el umbral de sensibilidad vibratoria en pacientes con DM2 (UKPDS). Los pacientes con buen control glucémico tuvieron reducción en la prevalencia de neuropatía OR=0.30 (estudio Steno). Los estudios en DM2 demostraron efecto colineal con el uso de estatinas, asa, IECAS y antioxidantes.

29 Tratamiento de la Neuropatía Diabética Síntomático: DOLOR Aspirina Acetaminofen Ibuprofén Naproxén Carbamacepina Fentoína. Topiramato. Pregabalina. Gabapentina. Imipramina, amitriptilina, nortriptilina Combinación de tricíclicos con ciertas fenotiacinas (flufenacina, clorpromacina) Mexiletina Clonacepan Clonidina Cpasaicina Tramadol Lidocaina Vitaminas Inhibidores de la aldolasa-rreductasa Estimulación nerviosa elétrica transcutánea (TENS). Antiinflamatorios no esteroideos

30 Manejo sintómatico de la Neuropatía diabética ADA Clase Dosis efectos secundarios Antidepresivos triciclicos: Amitriptilina mg noche ++++ Imipramina mg noche ++++ Anticonvulsivantes Gabapentina mg, 3 al día ++ pregabalina 100 mg, 3 al día ++ carbamacepina mg, 3 al día +++ Antidepresivos inhibidores De la recaptura de Serotonina Duloxetina mg/día ++ Opioides: tramadol mg +++ Inhibidor de la sustancia P %,3 día +

31 Ácido tióctico: antioxidante diabetes-específico: 1.MEJORA la función nerviosa. (circulación sanguínea hacia los nervios, estimula la regeneración nerviosa) 2.DISMINUYE los síntomas y déficits neuropáticos: Dolor, ardor, hormigueo (Hasta en 50%) 3.MEJORA las alteraciones de la sensibilidad, debilidad muscular. Neuropatía diabética

32 TRATAMIENTO Terapias complementarias y alternativas: Electroestimulación: Mejoría en 83%. Estimulación nerviosa eléctrica percutánea: Mejoría en 56%. Posiblemente liberan opioides secundario a estimulación. Am J Health-Syst Pharm 2004; 61(2): Diabetes Care. 1997; 20:

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35 Historia Clínica integral Duración de la DM Complicaciones Comorbilidad Dermatológica Eritema Heridas Celulitis Úlceras Cambios tróficos Músculo Esquelético Inflamación Deformidades Movilidad articular Cargas de presión Anormales Guía clínica para el manejo del pie diabético Neurológica Sensibilidad P. Monofilamento Vibración Propiocepión Vascular Temperatura Color, rubor Pulsos Úlceras / Gangrena Laboratorio BH, QS, ES, EGO Dep. Cr y Alb Hb glucosiladas Perfil lipídico Gabinete Rx Tórax y Extremidad Gammagrafía TC y/o RN Estudio vascular no invasivo US Doppler Índice brazo-tobillo Tensión transcutánea de oxigeno Hallazgos radiográficos Densidad ósea Osteólisis Deformidad Fracturas Calcificaciones vasculares Afecciones de tejidos blandos Pie diabético Infectado Celulitis Absceso Ostomielitis Pie de Charcot Úlcera y/o deformidad Úlcera Neuroisquémica Neuropática Isquémica Infectada Isquemia Neuropatía Figura 7. Algoritmo en el diagnóstico del pie diabético

36 Pie diabético Tratamiento Manejo y tratamiento multidisciplinario (NE AI) Tratamiento del control del estado metabólico y del tratamiento específico, dependiendo del grado de afección clínica (NE A-II) Manejo del dolor neuropático Tratamiento de la infección

37 Diagnóstico microbiológico Muestra antes de iniciar la antibioticoterapia de manera empírica (NE III-B) Laboratorio: BH, QS, electrólitos séricos, EGO, VSG, hemocultivos, estudios de imagen para determinar la profundidad de la lesión o ante la sospecha de colecciones o abscesos. En caso de daño en tejidos blandos y osteomelitis, RMN es de mayor sensibilidad y especificidad (NE IA) La lesión se categoriza según gravedad: datos clínicos, laboratorio y gabinete con el objeto de valorar el grado de afección vascular, neuropática e infección (NE IA)

38 Clasificación de las úlceras. Wagner Grado 0Sin úlcera de alto riesgo en el pie Grado 1Úlcera que abarca todas las capas de la piel, pero sin traspasar otros tejidos Grado 2Úlcera profunda, penetra hasta ligamentos y músculos pero sin llegar al hueso o provocar abscesos Grado 3Úlcera profunda con celulitis o formación de absceso seguida de osteomelitis Grado 4Gangrena localizada Grado 5Gangrena extensa que involucra todo el pie

39 Patógenos asociados en el pie diabético Síndrome infecciosoPatógeno Celulitis sin una herida de entrada a la piel (b) Estreptococcus beta hemolítico (a) y Staphylococcus aureus Úlcera infectada y sin tratamiento antibiótico previo (c) Staphylococcus aureus Estreptococcus beta hemolítico (a) Úlcera infectada crónica o tratada previamente con antibiótico (c) Staphylococcus aureus Estreptococcus beta hemolítico (a) y enterobacterias Úlcera que se maceró por humedad (c) Pseudomonas aeruginosa (frecuentemente en combinación con otros microorganismos Herida sin cicatrización de larga duración con prolongación de terapia antimicrobiana de amplio espectro (c,d) Cocos grampositivos aeróbicos ( S. aureus, Staphylococcus coagulasa negativo, y enterococos) difeteroides, enterobacterias, Pseudomonas sp, bacilos no fermentativos gramnegativos y posiblemente hongos Pie fétido: necrosis extensa o gangrena, maloliente (c) Cocos mixtos aeróbicos grampositivos, incluyendo enterococos, enterobacterias, bacilos no fermentativos gramnegativos y anaerobios no facultativos a)Grupos A,B,C y G b)Frecuentemente un solo patógeno c)Usualmente varios patógenos d)Especies comunes resistentes a antibióticos

40 Tratamiento del pie diabético El tratamiento inicial de heridas infectadas debe ser empírico y basarse en la gravedad de la infección, las condiciones del paciente, factores predisponentes (NE A-II) La utilidad de antibióticos en pacientes no infectados (NE D-III) Existen cinco alternativas de desdibridación: quirúrgica, enzimática, autilítica, mecánica y biológica: sólo ls desbridación quirúrgica ha mostrado ser eficaz (NE A-1). En los casos PEDIS 1 y 2 y si tratamiento previo con antibióticos, se recomienda utilizar antibióticos de moderado espectro contra cocos grampositivos, como cefalexina, ceftriaxona,ampicilina-sulbactam, amoxicilina-ácido- clavulánico, clindamicina, dicloxacilina, trimetoprim- sulfametoxazol y ofloxacina combinada o no con clindamicina (NE AI)

41 Tratamiento del pie diabético En las infecciones moderadas PEDIS 3 y 4, en donde el paciente esta estable y las infecciones son polimicrobianas se recomiendan antibióticos de amplio espectro o combinaciones como: Ceftriaxona,ampicilina-sulbactam, levofloxacina amoxicilina-ácido-clavulánico, trimetoprim- sulfametoxazol y ofloxacina, ciprofloxacina combinados o no con clindamicina, linezolid combinado o no con aztreonam, ertapenem, cefurosima con o sin metronidazol, ticarcilina- clavulanato, piperacilina-tazobactam y daptomycina con o sin aztreonam, para pacientes posiblemente infectados con S. aureus meticilino resistente (NE AII)

42 Tratamiento del pie diabético En las infecciones agudas donde el paciente tiene un estado tóxico sistémico o inestabilidad metabólica y la infección puede poner en peligro la vida, se recomiendan combinaciones de antibióticos como: levofloxacina o ciprofloxacina con clindamicina, piperacilinica-tazobactam, imipenem-cilastatina y vancomicina combinada con ceftazidima con o sin metronidazol (NE B III)

43 Tratamiento del pie diabético Modalidades de terapia coadyuvante: Los parches vaselinados han mostrado utilidad porque promueven la curación de las úlceras, la desventaja es que son de alto costo (NE C-I). Apósitos hidrocoloides (NE II-I) Duoderm CGF (NE C-1) Satín hemostático S-100 (NE C-III) Larvoterpia (NE D-I) Factor de crecimiento plaquetario (NE C- I) Equivalentes de piel para pie diabético (NE B-I) Terapia con oxígeno hiperbárico (NE C-II)

44 Úlcera vascular By-pass aorto-femoral-poplíteo Endartecterectomía (NE B-II) Cirugía endovascular (NE C-11) Angioplastía. Simpatectomía (NE B-II)

45 Tratamiento del dolor neuropático Antidepresivos tricíclicos: imipramina, amitriptilina (NE AII) Tramadol. Inhibidores de la recaptura de serotonina (ISRS): citalopram, paroxetina, fluxetina (NE A-1) Antidepresivos duales (venlafaxina, duloxetina) (NE A-1) Anticonvulsionantes: carbamacepina, difenilhidantoína (NE A- 1) Gabapentina (NE A-1) Pregabalina (NE B-1) Ac. Tióctico Capsaicina tópica

46 Pie diabético. Diagnóstico temprano

47 Prevención Detección oportuna

48 Prevención……

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51 Octavio Paz...En la vida no hay premios ni castigos…sino consecuencias


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