Juan Camilo Ricaurte Ciro

Presentación del tema: "Juan Camilo Ricaurte Ciro"— Transcripción de la presentación:

1 Juan Camilo Ricaurte Ciro
Injuria Renal Aguda Juan Camilo Ricaurte Ciro

2 Definición Disminución abrupta de la función renal  Cr ≥ 0.3 mg/dL
 Cr ≥ 1.5 veces el valor basal  Gasto Urinario < 0.5 mL/kg/h por > 6 hrs Mehta RL. Acute Kidney Injury Network. Critical Care Medicine 2007; 11:R31

3 Definición Ocurre en días o semanas
2/3 volumen urinario esta disminuido Potencialmente reversible Mehta RL. Acute Kidney Injury Network. Critical Care Medicine 2007; 11:R31

4 Epidemiología 7% de pacientes hospitalizados
36 – 67% de pacientes críticamente enfermos 50 – 70% de mortalidad Lesión irreversible 5% Ancianos 16%

5 Estadificación Mehta RL. Acute Kidney Injury Network. Critical Care Medicine 2007; 11:R31

6 Estadificación  The Patient with Acute Kidney Injury, Primary Care Clinics 35 (2008)

7 Clasificación Prerrenal Intrarrenal Posrenal No Oligúrica
GU > 400 mL/día Oligúrica GU < 400 mL/día Anúrica GU < 100 mL/día Prerrenal Intrarrenal Posrenal Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney. 8th Edition. 2007

8 75% 20% 5% Lancet 2005;365:

9 Fisiopatología

10 Falla Renal Prerrenal Integridad de tejido renal preservada
Respuesta fisiológica inicial a la hipoperfusión Progresión a NTA

11 Mantenimiento Ps Hidrostatica
HIPOVOLEMIA Presión Arterial AUTORREGULACION Mantenimiento Ps Hidrostatica Capilar Glomerular Retroalimentación Tubuloglomerular

12 Corrección factores causantes de hipoperfusión extra renal
Reversión Azoemia Pre renal Necrosis Tubular Aguda No Corrección

13 N Engl J Med 2007;357:

14 Induce la reabsorción proximal de HCO3, Na, K, Cl, agua, Urea
Aumenta los niveles de ADH N Engl J Med 2007;357:

15 N Engl J Med 2007;357:

16 N Engl J Med 2007;357:

17 Claves Reabsorción de Na En la orina ADH Menor de 20 mEq/l
Excreción fraccionada de Na menor de 1% ADH Oliguria, Concentración en la orina Osm >500

18 Falla Renal Intrarrenal
Obstrucción Renovascular Arteria Renal Vena Renal Glomerular Vascular Glomerulonefritis Vasculitis Microangiopatia trombótica CID HTA maligna Preeclampsia Colagenopatías Necrosis Tubular Aguda Isquemia Infecciones Sepsis Tóxicos Exógenos Tóxicos Endógenos Nefritis Intersticial Alérgica Infecciosa Infiltrativa Inflamatoria no vascular Obstrucción Intratubular Endógena Exógena

19 Necrosis Tubular Aguda Isquémica
Lancet 2005;365:

20

21 NTA por Infección/Sepsis
N Engl J Med 2004;351:

22 NTA por Infección/Sepsis
N Engl J Med 2004;351:

23 NTA Infección/Sepsis N Engl J Med 2004;351:

24 NTA tóxicos Afecta todo el Asa de Henle y el túbulo proximal Endógenos
No hay tubulorrexis Hay infiltración intersticial Endógenos Hemoglobina (hemolisis) Mioglobulina (Rabdomiolisis) Bilirrubina Exógenos Fármacos Anestésicos fluorados AINES Contrastes

25 NTA lesión indirecta Glomerular GN primarias Vasculares
Trombosis o infartos renales CID, vasculitis Necrosis cortical complicación mas grave IRREVERSIBLE

26 CURSO CLINICO 4 FASES Fase de instauración
Lesión isquémica o toxica Duración 1-3 días Fase de oliguria (No todos la presentas) Menor de 400ml/dia HTA 17% Sobrecarga hídrica Uremia Hiperkalemia

27 CURSO CLINICO 4 FASES Fase poliúrica ineficaz Fase de recuperación
No se maneja bien el Na ni el agua Riesgo de deshidratación No elimina K Perdida de la autorregulación y control de la ADH Fase de recuperación

28 Abordaje Diagnóstico

29 Causas más frecuentes de IRA
Kidney Int 1996;50(3):811-8

30 Causas más frecuentes de IRA
Kidney Int 2004;66(4):

31 Enfoque Historia Clínica Examen Físico Uroanálisis Cr, BUN Ionograma
Gases arteriales Hemograma Imágenes Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney. 8th Edition. 2007

32 Uroanálisis Normal ó escasos eritrocitos ó leucocitos
Cilindros Granulosos Cilindros Eritrocitarios IRA prerrenal Trombosis ó embolia arterial Vasculitis preglomerular SHU/PTT Escleroderma IRA posrenal Necrosis Tubular Aguda Glomerulonefritis Vasculitis Nefritis Intersticial HTA maligna Nefritis Intersticial (raro) Cilindros Leucocitarios Eosinofiluria > 5% Cristaluria Nefritis Intersticial Aguda GMN exudativa Pielonefritis severa Infiltración leucemia/linfoma Nefritis Intersticial Alérgica Ateroembolia Nefropatía aguda por uratos Oxalato de calcio (etilenglicol) Aciclovir Indinavir Sulfonamidas Radiocontraste Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney. 8th Edition. 2007

33 Lancet 2005;365:

34 Marcadores Convencionales
AA derivado de Cr  Fosfocreatinina Musculo esquelético, hígado Liberada en plasma a velocidad casi constante. Filtrada libremente en el glomérulo No es metabolizada ó reabsorbida en riñón Creatinina Producto del metabolismo de proteínas Marcador retención/eliminación solutos urémicos Urea BUN Crit Care Med 2008;36(4):S152-S158

35 Limitaciones Creatinina Urea BUN Producción variable
Edad, sexo, dieta, masa muscular Rabdomiolisis , CAD  falso 10-40% secreción tubular Interferencia por medicamentos (TMP/SMX) Creatinina Influenciada por factores endógenos y exógenos. Dieta, enfermedad crítica, corticoides Otras comorbilidades (hepatopatía) Tasa de producción/eliminación no es constante. Urea BUN Crit Care Med 2008;36(4):S152-S158

36 Otros Marcadores Cistatina C Inhibidor de proteinasa de cisteína.
Tasa constante de síntesis. 99% filtrada libremente por el glomérulo. No secretada, No reabsorbida No detectable en orina normalmente Buena correlación con TFG Crit Care Med 2008;36(4):S152-S158

37 Cistatina C, Limitaciones
Otros Marcadores Cistatina C, Limitaciones Edad avanzada Sexo masculino Peso y talla altos Tabaquismo SIRS Disfunción tiroidea Corticosteroides Crit Care Med 2008;36(4):S152-S158

38 Nuevos Marcadores Crit Care Med 2008;36(4):S159-S165

39 Biopsia Renal IRA causa desconocida Glomerulonefritis Vasculitis
Autoinmunes Nefritis intersticial alérgica NTA que no recupera luego de 4-6 semanas American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):

40 Complicaciones

41 Otras: Hipo,  T3 y T4 total,  PTH
Complicaciones Metabólico Cardiovascular GI Neurológico Hematológico Infecciosas Hiperkalemia Acidosis Hiponatremia Hipocalcemia Hiperfosfatemia Hipermagnesemia Hiperuricemia Edema pulmonar Arritmias Pericarditis Derrame pericardico TEP HTA IAM Náuseas Vómito Malnutrición Hemorragia Irritabilidad Asterixis Convulsiones SMO Anemia Neumonía Sepsis ITU Otras: Hipo,  T3 y T4 total,  PTH Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney. 8th Edition. 2007

42 Tratamiento

43 Prevención Diuréticos Dopamina Fenoldopam PNA Insulina
N acetilcisteína Insulina Critical Care Medicine 2010;38:

44 Terapia células tubulares renales
Tratamiento Diuréticos Dopamina Fenoldopam Tiroxina IGF-1 Terapia células tubulares renales Critical Care Medicine 2010;38:

45 General Manejo de las complicaciones
No existen tratamientos específicos Diálisis único aprobado por FDA American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):

46 Prerrenal Corrección trastorno subyacente
Vigilar respuesta al tratamiento Expandir la volemia PVC 8-12 Altas dosis de furosemida American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):

47 Ajustar dosis según TFG
Intrarrenal Dopamina? Diuréticos? Evitar Nefrotóxicos Ajustar dosis según TFG Nutrición enteral American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):

48 Diálisis, indicaciones absolutas
Edema pulmonar Hiperkalemia Acidosis metabólica Encefalopatía urémica Pericarditis urémica Sin Respuesta a tratamiento médico Inicialmente American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):

49 Lancet 2005;365:

50 Dosis y Tipos de Diálisis
HD interdiaria HD diaria HD continua American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):

51 Modalidades de Diálisis
IHD: Intermitente CVVH  hemofiltración CVVHD  hemodiálisis CVVHDF  hemodiafiltración SLED  diálisis diaria de baja eficiencia CRRT: Continua American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):

52 Lancet 2005;365:

53 No complicaciones de IRC
Tener en cuenta No complicaciones de IRC No produce anemia No hay producción de EPO Duración de GR 120 días No hay elevación de PTH, No cae el calcio (30 días) Inicialmente no hay acidosis Preformado dura 5 días American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):

54 Gracias