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Injuria Renal Aguda Juan Camilo Ricaurte Ciro. Definición Disminución abrupta de la función renal Cr 0.3 mg/dL Cr 50% Cr 1.5 veces el valor basal Gasto.

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1 Injuria Renal Aguda Juan Camilo Ricaurte Ciro

2 Definición Disminución abrupta de la función renal Cr 0.3 mg/dL Cr 50% Cr 1.5 veces el valor basal Gasto Urinario 6 hrs Mehta RL. Acute Kidney Injury Network. Critical Care Medicine 2007; 11:R31

3 Definición Ocurre en días o semanas2/3 volumen urinario esta disminuidoPotencialmente reversible Mehta RL. Acute Kidney Injury Network. Critical Care Medicine 2007; 11:R31

4 Epidemiología 7% de pacientes hospitalizados 36 – 67% de pacientes críticamente enfermos 50 – 70% de mortalidad Lesión irreversible 5%Ancianos 16%

5 Estadificación Mehta RL. Acute Kidney Injury Network. Critical Care Medicine 2007; 11:R31

6 Estadificación The Patient with Acute Kidney Injury, Primary Care Clinics 35 (2008)

7 Clasificación No Oligúrica GU > 400 mL/día Oligúrica GU < 400 mL/día Anúrica GU < 100 mL/día Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney. 8th Edition Prerrenal IntrarrenalPosrenal

8 Lancet 2005;365: %20%5%

9 Fisiopatología

10 Falla Renal Prerrenal Integridad de tejido renal preservada Respuesta fisiológica inicial a la hipoperfusión Progresión a NTA

11 HIPOVOLEMIA AUTORREGULACION Mantenimiento Ps Hidrostatica Capilar Glomerular Retroalimentación Tubuloglomerular

12 Corrección factores causantes de hipoperfusión extra renal Reversión Azoemia Pre renal Necrosis Tubular Aguda No Corrección

13 N Engl J Med 2007;357:

14 ON Induce la reabsorción proximal de HCO3, Na, K, Cl, agua, Urea Aumenta los niveles de ADH

15 N Engl J Med 2007;357:

16

17 Reabsorción de NaEn la orina – Menor de 20 mEq/l – Excreción fraccionada de Na menor de 1% ADH – Oliguria, Concentración en la orina Osm >500 Claves

18 Falla Renal Intrarrenal Obstrucción Renovascular Arteria RenalVena Renal Glomerular Vascular Glomerulonefritis Vasculitis Microangiopatia trombótica CID HTA maligna Preeclampsia Colagenopatías Necrosis Tubular Aguda Isquemia Infecciones Sepsis Tóxicos Exógenos Tóxicos Endógenos Nefritis Intersticial AlérgicaInfecciosaInfiltrativa Inflamatoria no vascular Obstrucción Intratubular EndógenaExógena

19 Necrosis Tubular Aguda Isquémica Lancet 2005;365:

20

21 NTA por Infección/Sepsis N Engl J Med 2004;351:

22 NTA por Infección/Sepsis N Engl J Med 2004;351:

23 NTA Infección/Sepsis N Engl J Med 2004;351:

24 NTA tóxicos Afecta todo el Asa de Henle y el túbulo proximal – No hay tubulorrexis – Hay infiltración intersticial Endógenos – Hemoglobina (hemolisis) – Mioglobulina (Rabdomiolisis) – Bilirrubina Exógenos – Fármacos – Anestésicos fluorados – AINES – Contrastes

25 NTA lesión indirecta Glomerular – GN primarias – Vasculares Trombosis o infartos renales CID, vasculitis – Necrosis cortical complicación mas grave IRREVERSIBLE

26 CURSO CLINICO 4 FASES – Fase de instauración Lesión isquémica o toxica Duración 1-3 días – Fase de oliguria (No todos la presentas) Menor de 400ml/dia HTA 17% Sobrecarga hídrica Uremia Hiperkalemia

27 CURSO CLINICO 4 FASES – Fase poliúrica ineficaz No se maneja bien el Na ni el agua Riesgo de deshidratación No elimina K Perdida de la autorregulación y control de la ADH – Fase de recuperación

28 Abordaje Diagnóstico

29 Causas más frecuentes de IRA Kidney Int 1996;50(3):811-8

30 Causas más frecuentes de IRA Kidney Int 2004;66(4):

31 Enfoque Historia Clínica Examen Físico Uroanálisis Cr, BUNIonograma Gases arteriales HemogramaImágenes Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney. 8th Edition. 2007

32 Uroanálisis Normal ó escasos eritrocitos ó leucocitos Cilindros GranulososCilindros Eritrocitarios IRA prerrenal Trombosis ó embolia arterial Vasculitis preglomerular SHU/PTT Escleroderma IRA posrenal Necrosis Tubular Aguda Glomerulonefritis Vasculitis Nefritis Intersticial Glomerulonefritis Vasculitis HTA maligna Nefritis Intersticial (raro) Cilindros LeucocitariosEosinofiluria > 5%Cristaluria Nefritis Intersticial Aguda GMN exudativa Pielonefritis severa Infiltración leucemia/linfoma Nefritis Intersticial Alérgica Ateroembolia Nefropatía aguda por uratos Oxalato de calcio (etilenglicol) Aciclovir Indinavir Sulfonamidas Radiocontraste Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney. 8th Edition. 2007

33 Lancet 2005;365:

34 Marcadores Convencionales AA derivado de Cr Fosfocreatinina Musculo esquelético, hígado Liberada en plasma a velocidad casi constante. Filtrada libremente en el glomérulo No es metabolizada ó reabsorbida en riñón Creatinina Producto del metabolismo de proteínas Marcador retención/eliminación solutos urémicos Urea BUN Crit Care Med 2008;36(4):S152-S158

35 Limitaciones Producción variable Edad, sexo, dieta, masa muscular Rabdomiolisis, CAD falso 10-40% secreción tubular Interferencia por medicamentos (TMP/SMX) Creatinina Influenciada por factores endógenos y exógenos. Dieta, enfermedad crítica, corticoides Otras comorbilidades (hepatopatía) Tasa de producción/eliminación no es constante. Urea BUN Crit Care Med 2008;36(4):S152-S158

36 Otros Marcadores Cistatina C Inhibidor de proteinasa de cisteína. Tasa constante de síntesis. 99% filtrada libremente por el glomérulo. No secretada, No reabsorbida No detectable en orina normalmente Buena correlación con TFG Crit Care Med 2008;36(4):S152-S158

37 Otros Marcadores Cistatina C, Limitaciones Edad avanzada Sexo masculino Peso y talla altos Tabaquismo SIRS Disfunción tiroidea Corticosteroides Crit Care Med 2008;36(4):S152-S158

38 Nuevos Marcadores Crit Care Med 2008;36(4):S159-S165

39 Biopsia Renal IRA causa desconocida GlomerulonefritisVasculitis Autoinmunes Nefritis intersticial alérgica NTA que no recupera luego de 4-6 semanas American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):

40 Complicaciones

41 Complicaciones Otras: Hipo, T3 y T4 total, PTH Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney. 8th Edition. 2007

42 Tratamiento

43 Prevención DiuréticosDopaminaFenoldopam PNA N acetilcisteína Insulina Critical Care Medicine 2010;38:

44 Tratamiento DiuréticosDopaminaFenoldopam TiroxinaIGF-1 Terapia células tubulares renales Critical Care Medicine 2010;38:

45 General Manejo de las complicacionesNo existen tratamientos específicosDiálisis único aprobado por FDA American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):

46 Prerrenal Corrección trastorno subyacenteVigilar respuesta al tratamientoExpandir la volemia PVC 8-12Altas dosis de furosemida American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):

47 Intrarrenal Dopamina?Diuréticos?Evitar NefrotóxicosAjustar dosis según TFGNutrición enteral American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):

48 Diálisis, indicaciones absolutas Edema pulmonar Hiperkalemia Acidosis metabólicaEncefalopatía urémica Pericarditis urémica Sin Respuesta a tratamiento médico Inicialmente American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):

49 Lancet 2005;365:

50 Dosis y Tipos de Diálisis HD interdiariaHD diariaHD continua American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):

51 Modalidades de Diálisis IHD: Intermitente CVVH hemofiltración CVVHD hemodiálisis CVVHDF hemodiafiltración SLED diálisis diaria de baja eficiencia CRRT: Continua American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):

52 Lancet 2005;365:

53 Tener en cuenta No complicaciones de IRC No produce anemia No hay producción de EPO Duración de GR 120 días No hay elevación de PTH, No cae el calcio (30 días) Inicialmente no hay acidosis Preformado dura 5 días American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):

54 Gracias


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