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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA EN LA MUJER REFLEXIONES
Prof. Dr. César MJ Serra Julio de 2006
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Dos realidades clínicas que deben ser modificadas…
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ECV: Mujer = Hombre ECV > Cáncer
Tasas de mortalidad/ habitantes en hombres y mujeres, 1995 Fundación Interamericana del Corazón. ECV y CV en las Américas, 2000. 350,65 79,22 74,15 58,71 22,41 14,05 0,25 307,7 48,39 70,23 33,38 22,25 14,1 0,6 Enf. Ap. Circ. Cardiop. Isq. ECV IAM DM HTA Cardiop. Reum. Hombres Mujeres
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Muertes por ECV, Ca, Enf Respitarorias y Septicemia en
Mujeres según grupo etareo (Argentina, 2001) Miles TOTALES 42,774 30,511 18,165 8,213 65-84 años 21,241 12,488 9,711 2,549 >85 años 16,060 3,161 6,662 4,899 <64 años Enf CV 5,453 Neoplasia 14,888 Enf Respiratorias 1,792 Septicemia 0,765 Fuente: INDEC 2001.
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¿Por qué la enfermedad coronaria en la mujer es una temática actual?
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La declinación constatada a partir de la década del ’60 se debe a la identificación de lo que fueron denominados Factores de Riesgo.
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“1° caso de enfermedad crónica no transmisible”
La Obesidad es una Epidemia WHO 1997 “1° caso de enfermedad crónica no transmisible”
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República Argentina = La obesidad afecta a 10 millones de argentinos.
De estos, (10%) tiene un IMC >30. 70% de las afecciones cardiovasculares se atribuye al exceso de peso. OBESO POBRE OBESO RICO =
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(Subcutánea - Visceral)
Disposición de la Grasa Corporal DISTRIBUCION La medición debe realizarse en posición de pie, al final de la espiración y utilizando una cinta métrica inextensible. Tipo ANDROIDE Central (Subcutánea - Visceral) Tipo GINOIDE Periférica
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Normal 20 - 30% Limite 31 - 33% Obesidad > 33%
COMPOSICION de la Grasa Corporal (% de grasa corporal por bioimpedancia) Normal % Limite % Obesidad > 33% Normal % Limite % Obesidad > 25%
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INSULINORRESISTENCIA DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
insulina (endógena o exógena) = entrada y utilización de la glucosa por los tejidos periféricos (hígado, músculo esquelético y tejido adiposo). Un cierto grado de insulinorresistencia es fisiológica durante la pubertad, en el embarazo y con el envejecimiento. Coagulación OBESIDAD HTA HDL Hiperinsulinemia LDL DBT Trigliceridemia DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
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FACTORES DE RIESGO EN LA MUJER FACTORES DE RIESGO EN LA MUJER
Postmenopáusica Postmenopáusica Edad avanzada Edad avanzada Ooforectomía Ooforectomía Diabetes mellitus Diabetes mellitus HTA HTA Obesidad Obesidad Sedentarismo Sedentarismo Estrés emocional Estrés emocional TRH + Tabaco TRH + Tabaco Comorbilidades: IR, Comorbilidades: IR, Anemia, Hipotir, Anemia, Hipotir, depresión, etc. depresión, etc.
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Efecto vasoconstrictor al inhalar un cigarrillo
Antes Después
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ACOs
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DIABETES MELLITUS TIPO 2 DIABETES MELLITUS TIPO 1 LA DIABETES ANULA EN LA MUJER LA PROTECCIÓN NATURAL QUE TIENE DURANTE SU EDAD FÉRTIL INSULINA
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SEDENTARISMO
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DEPRESIÓN
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EDAD FÉRTIL MENOPAUSIA
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Espectativa de vida en la mujer según pasan los años
Época/Año Menopausia Longevidad Romana ? 23 1492 30 1900 45 49 1985 75 2000 53 80
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Los factores de riesgo en la mujer se modifican durante la vida.
El período más crítico desde el punto de vista cardiovascular coincide precisamente con el climaterio o “edad crítica” clásica del sexo femenino.
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De esta manera se incrementan: la presión arterial, el colesterol total, el colesterol malo (LDL), el sedentarismo, la diabetes mellitus y la obesidad. Desciende el colesterol bueno (HDL). El único hecho positivo es que la mayor parte de las mujeres dejan de fumar.
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LA ATEROESCLEROSIS: Una enfermedad inflamatoria
Monocit. Tej Conj + Matriz Linfocit Granul. Patogenia macrof. Cels extracel Col I/III/IV Ateroesclerosis (+) (+) (-) FM lisas E-FN-Pg Injuria Fibroblastos Col I/III Col Cirrosis (+) (+) (-) Sinov. I/III FN-Pgl Lesion Cels A. Reumatoidea (+) (+) (±) Col I/IV FN Mesang. Inflam. Col III/IV Glomeruesclerosis (+) (+) (-) PML / FBI FN Necrosis Col / Fibrosis Pulmonar (+) (+) (±) Fibronec Col/FN Pg proteoglic Fibrosis Pancreat Crónica (+) (+) (-) Ross R. NEJM, 1999
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E S C E N A R I O
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Diapedesis y Fagocitosis
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ESTRIA GRASA
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SHEAR STRESS
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FIBROATEROMA
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El Remodelado Extrínseco es (+) o compensador
El Remodelado Intrínseco es (-) obstruye la luz y da ISQUEMIA
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PLACA DESESTABILIZADA
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PLACAS CULPABLES DEL IAM
Falk. Circ 1995
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VULNERABILIDAD DE LA PLACA
VULNERABLE ESTABLE
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DESESTABILIZACION INFLAMATORIA
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MARCADORES DE LA INFLAMACION (PCR cuantitativa)
QUINTILO Rango (mg/dL) Riesgo estimado 1 Bajo 2 Medio 3 Moderado 4 Alto 5 Muy Alto PCR IL Adaptado de : Libby P, Ridker PM, Maseri A. Circulation 2002; 105: 1135
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EL TROMBO SOBRE LA PLACA DESESTABILIZADA
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Angina Inestable y algunos IAM No Q
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IAM “Q”
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SANGRE EN RIESGO
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TROMBOSIS MASIVA
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LESIÓN ATEROESCLERÓTICA PRECOZ (IVUS EN DONANTES)
Tuzco et al. Circulation, 2001
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LESIÓN CORONARIA: FISIOPATOLOGÍA
Espasmo Flujo lento Irregular MUJERES Obstrucción 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 85 y más Espasmo Flujo lento Irregular Obstrucción VARONES 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 85 y más
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NUEVO “BLANCO”: EL CLIMATERIO
Espasmo Flujo lento Irregular MUJERES Obstrucción 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 85 y más
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N° DE VASOS COMPROMETIDOS Y SEVERIDAD DE LA LESIÓN SEGÚN GRUPOS ETÁREOS (n: 300 CCG; 50% mujeres)
Nº de vasos comprometidos (11 grupos etáreos de los 35 a más de 85 años): Las lesiones de 3V y MV en el hombre se observó mayoritariamente entre los 50 y 65 años y en la mujer entre los 70 y 85 años.
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Severidad de la obstrucción según el vaso:
N° DE VASOS COMPROMETIDOS Y SEVERIDAD DE LA LESIÓN SEGÚN GRUPOS ETÁREOS (n: 300 CCG; 50% mujeres) Severidad de la obstrucción según el vaso: Tr CI: 5/7 en el H, entre 50 y 65 años. Sólo una paciente entre 75 y 79 años. DA: H máxima prevalencia entre 50 y 65 años. M 11% antes de los 65 años y 34% después. Cx: H 15% en >65 años; M única lesión severa precoz a los 50 años, 14% vs 5% en >65 años. CD: H 22% en >65%, 18% después. M 6% en <65% años y 18% después.
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FLUJO LENTO (TIMI II)
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Vasorreactividad coronaria y progresión a la Aterosclerosis
ACETILCOLINA BASAL NTG A LOS 3.7 AÑOS
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S.C. Mujer 25/08/02 10:30 hs 26/08/02 09:30 hs
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S.C. Mujer 27/08/02 13:00 hs
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S.C.; Mujer 03/09/03
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S.C., Deportista. El 25 de agosto del 2002 la despierta intenso dolor opresivo 10/10 de 1:30 hora de duración que calma con analgésicos comunes. A la tarde igual episodio de 45 minutos. Al día siguiente nuevo dolor de 30 minutos de duración por lo que es internada en el Hospital Regional. El día 29 de agosto se le da de alta y derivada a la institución. El día 2/9 ingresa comprobándose en la CG (dipiridamol) hipocinesia leve de pared inferior, CCG y Biopsia VD (Miocarditis Intersticial Inespecífica).
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O.V., Mujer, 36 años, ama de casa (01/09/01).
20 días antes en reposo nocturno despierta con súbito dolor retroesternal opresivo, intenso, asociado a palpitaciones y disnea moderada. En los días siguientes, la disnea pasa de GºII a GºIV ocasionalmente asociada a dolor precordial de corta duración. Consulta a su Médico de cabecera que la deriva con el diagnóstico de Insuficiencia Cardíaca.
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Examen físico: 48 kg, 1. 57 mts, BMI: 19. 5. TA: 120/70, FC: 135
Examen físico: 48 kg, 1.57 mts, BMI: TA: 120/70, FC: 135. Soplo sistólico: 3/6 en ápex y mesocardio. Galope de suma. Ingurgitación yugular: +++, con colapso inspiratorio, rales en ambas bases. Ligera hepatomegalia sin edemas. Antecedentes: soplo cardíaco a los 6 años nunca evaluado, dos embarazos a término con parto normal. Usa ACO desde hace 5 años. No fumadora.
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¿Qué tiene en mente? 1. IAM con falla de bomba
2. IAM con complicación mecánica 3. Ruptura de cuerda tendinosa (PVM) 4. Ruptura de aneurisma Seno de Valsalva 5. Peri-Miocarditis 6. Aneurisma disecante 7. Hipertensión pulmonar primaria 8. TEPA
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O.V. Mujer 36 años 01/09/01
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IAM en Mujeres Jóvenes ACO + Cigarrillo. Síndrome Anti-fosfolipídico.
Anomalía congénita: fístula, nacimiento anómalo, recorrido anómalo, ectasia. Arteritis. Ateroesclerosis. Progeria. Espasmo: cocaína, ergonovina.
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La paciente es internada y compensada (DOPA, NTG, Fursemida, Heparina).
El soplo se vuelve inaudible. Laboratorio: normal, incluyendo hormonas tiroideas. Ecocardiograma: trastorno segmentario de la motilidad parietal con función sistólica global disminuida. Cavidades normales. Con el diagnóstico de IAM evolucionado vs Miocarditis se efectúa CCG.
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17/09/01: intervención quirúrgica
LIMA a DA PV a Cx Ligadura Tr CI Sin complicaciones. Alta a los 7 días.
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O.V. Mujer 36 años 08/10/02
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Mujer; 40 años al ingreso Control 7 días Reoclusión (6 semanas)
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C.M. Mujer 57 años 06/06/02 04:00 hs 06/06/02 06:00 hs PostATC
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C.M. Mujer 57 años 06/06/02 16:00 hs 11/06/02 08:00 hs Alta
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Z.Y. Mujer 66 años 13/10/99 04/07/01
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Z.Y. Mujer 70 años 13/05/03 12:40 hs 13/05/03 13:50 hs
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Tako-tsubo
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Y.Z. Mujer 19/05/03
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EN SÍNTESIS … La EC en la mujer es una verdad nosológica de nuestros tiempos y seguramente se incrementará en el futuro (longevidad, etc). La EC en las premenopáusicas se da en circunstancias muy específicas. La alta mortalidad en este subgrupo es por el subdiagnóstico de la EC en la mujer. A partir de la menopausia la existencia de FR marcarán la historia natural de los fibroateromas intraparietales.
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EN SÍNTESIS … La DM, tabaquismo y trombofilias pueden alterar profundamente la fisiopatología, precipitando los accidentes coronarios agudos. En las >65 años, la lesión obstructiva adquiere las características observadas en el hombre, aunque con menor agresividad. El flujo lento y lesiones no significativas, particularmente en perimenopáusicas con angor, son interpretadas incorrectamente por los hemodinamistas y clínicos, minimizándose los riesgos y la prevención secundaria.
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EN SÍNTESIS … La microcirculación juega en la mujer un rol muy importante en la fisiopatología de la isquemia miocárdica como lo son: el síndrome X coronario en las jóvenes y el síndrome de Tako-Tsubo en las seniles. En ambas circunstancias el componente psicológico juega un importante rol.
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NO HAY CORAZONES EN RIESGO
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HAY INDIVIDUOS EN RIESGO (Fuster, Bs As 2001)
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MUCHAS GRACIAS
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