Acidosis y Alcalosis. Trastornos del potasio

Presentación del tema: "Acidosis y Alcalosis. Trastornos del potasio"— Transcripción de la presentación:

1 Acidosis y Alcalosis. Trastornos del potasio
Harrison Club

2 El déficit de eliminación de CO2 produce hiperoxemia
Verdadero Falso

3 2. Son causas de Acidosis metabólica con Anion Gap elevado
Cetoacidosis diabética, Intoxicación por etilenglicol, intoxicación por Digitalicos Cetoacidosis diabética, intoxicación por Nitratos, Acidosis alcohólica Cetoacidosis diabética, Acidosis alcohólica, Intoxicación por Metanol y Acido Sulfihídrico Acidosis alcohólica, Intoxicación por etilenglicol, acidosis por inanición Acidosis alcohólica, Insuficiencia renal (aguda y crónica), hiperlactatemia

4 3. Paciente masculino de 68 años de edad, diabético de larga evolución, IRC, y con diagnostico de cáncer de intestino delgado, es recibido en la unidad de cuidados intensivos después de haber sido sometido a resección intestinal con derivación yeyunoileal. Como antecedente el anestesiólogo te informa que sangró mas de 2 litros en la sala de quirófano. Tiene laboratorios de ingreso: Hb 6.0 g/dl, Hto 19% Leucocitos 18,000 Gasometria Ph 7.20, Paco2 20 mmHg, Pao2 102 mmHg, Hco3 19 Lactato 7. La causa de la acidosis láctica muy probablemente se deba a La diabetes mellitus y la edad del paciente La anemia intensa, la leucocitosis, la presencia del cáncer La leucocitosis, el uso de benzodiacepinas, el pH ácido La anemia intensa, el estado de choque La medición del lactato no es creíble, debido a que la cirugía fue muy prolongada

5 4. Ingresa al servicio de urgencias una mujer de 18 años que ha ingerido UNA caja completa de tabletas de Aspirina ®, esta en estado de estupor, pues han pasado mas de 5 horas del evento. A su ingreso la gasometría arterial muestra Ph 7.25, PaCo2 20, PaO2 80, HCO3 11, AG 19. Lo fundamental del tratamiento es: Lavado gástrico con solución salina isotónica y administración NaHCO3 IV Lavado gástrico con solución salina isotónica y administración NaHCO3 por SNG Lavado gástrico con solución salina isotónica Lavado gástrico con solución salina isotónica y acetazolamida Lavado gástrico con solucion salina isotónica y HCO3 IV y acetazolamida si no se ha logrado diuresis alcalina

6 5. El síndrome de Fanconi se caracteriza por disfunción generalizada de los túbulos proximales, con glucosuria, aminoaciduria y fosfaturia Verdadero Falso

7 6. Acidosis tubular renal que se presenta con hipokalemia, acidosis hiperclorémica, disfunción urinaria de NH4 y pH inapropiadamente alto en la orina >5.5 Tipo 4 Tipo 2 Tipo 1 Tipo 3

8 7. Mujer de 68 años de edad diabética, con filtración glomerular de 20 ml/min, historia de ingesta crónica de AINES por artrosis de cadera derecha. Refiere tomar además captopril 50 mgr al día, así como Trimetropim de forma continua por infecciones urinarias recurrentes y de muy mal control, es posible que encuentre: Hiperkalemia con alcalosis respiratoria hiperclorémica Hiperkalemia con acidosis metabólica hiperclorémica Hipokalemia con acidosis metabólica hiperclorémica Hiperkalemia con acidosis metabólica hipoclorémica

9 Colocación de oxígeno suplementario + Rx de tórax + hemocultivos
8. Mujer de 30 años con historia de asma, refiere cuadro de 3 dias de evolución con fiebre, tos no productiva, y de forma súbita presenta dificultad respiratoria, con sibilancias audibles a distancia, se ha dado un par de disparos con broncodilatador, sin embargo no ha mejorado e incluso tiene cianosis peribucal y distal. A su ingreso a urgencias con fiebre de 40ºC, saturación 82% a aire ambiente y FR 30 x’ TA 100/70 mmHg, Fc 89x’. Usted le realiza: Colocación de oxígeno suplementario + Rx de tórax + hemocultivos Colocación de oxígeno suplementario + 1gr de metilprednisolona IV Colocación de oxígeno suplementario + espirometría + hemocultivos Espirometría + gasometría + Rx de torax como en toda preconsulta Colocación de oxígeno suplementario + gasometría arterial + nebulizaciones con broncodilatador

10 Acidosis respiratoria aguda con AG elevado
9. MISMO PACIENTE… Mujer de 30 años con historia de asma, refiere cuadro de 3 dias de evolución con fiebre, tos no productiva, y de forma súbita presenta dificultad respiratoria, con sibilancias audibles a distancia, se ha dado un par de disparos con broncodilatador, sin embargo no ha mejorado e incluso tiene cianosis peribucal y distal. A su ingreso a urgencias con fiebre de 40ºC, saturación 82% a aire ambiente y FR 30 x’ TA 100/70 mmHg, Fc 89x’. le entregan la gasometría pH 7.30, PaCo2 60 mmHg, PaO2 78 mmHg, HCO3 23, Lactato 0.5, AG 10. Usted esta ante un caso de Acidosis respiratoria aguda con AG elevado Acidosis respiratoria aguda con acidosis metabólica Acidosis respiratoria aguda con choque septico Acidosis respiratoria aguda

11 10. Son causas de alcalosis metabólica
Vómito, sx de Bartter, ingesta de alcohol hasta la embriaguez Transfusiones, hiperalimentación parenteral, polietilenglicol Recuperación de la acidosis láctica, deficiencia de magnesio, crisis de asma Hiperalimentación parenteral, vómito, recuperación de la cetoacidosis Diuréticos, Sx de Bartter o Sx Gitelman, vómito, polietilenglicol

12 Análisis general de orina y urocultivo
11.Una gimnasta de 16 años de edad acude al consultorio con manifestaciones de fatiga, debilidad difusa y calambres musculares. No tiene antecedentes médicos y niega uso de tabaco, alcohol o drogas ilegales. EF: delgada con TA normal. IMC de 18 kg/m2, se observa mala dentadura, tono muscular es normal, laboratorio: Hto 38.5%, creatinina de 0.6 mg/100 ml, HCO3 serico 30 meq/L y K 2.7 meq/L. ¿Cuál de los siguientes estudios debe incluirse en la valoración adicional? Análisis general de orina y urocultivo Concentraciones plasmáticas de renina y aldosterona Análisis toxicológico de orina en busca de opiáceos Análisis toxicológico de orina en busca de diuréticos Concentración sérica de magnesio Se debe descartar el empleo de diuréticos en cualquier paciente con hipopotasiemia. En esta paciente se observan muchos signos de alerta respecto al uso de agentes que alteren su peso corporal, como su edad, género y participación en deportes de competencia. Su índice de masa corporal es bajo y el examen de la boca tal vez indique trastorno de vómito crónico. Es posible que esto último se acompañe de baja concentración de cloruro en orina. Luego de excluir el consumo de diuréticos y el vómito crónico, el diagnóstico diferencial de hipopotasiemia y acidosis metabólica consiste en deficiencia de magnesio y síndromes de Liddle, de Bartter y de Gittleman. El síndrome de Liddle se relaciona con hipertensión y concentraciones indetectables de aldosterona y renina. Se trata de un trastorno autosómico dominante raro. La presentación del síndrome de Bartter clásico es parecida a la de esta paciente. Es posible, también, que abarque poliuria y nicturia, debido a diabetes insípida inducida por la hipopotasiemia. El síndrome de Gittleman se distingue del de Bartter por hipomagnesiemia e hipocalciuria.

13 Acidosis metabólica por brecha aniónica
12.Una mujer de 84 años ingresa a urgencias debido a letargo. TA 85/60 mmHg, FC 101 lpm, T 37.8C. Labs : Na 137 meq/L, K 2.8 meq/L, HCO3– de 8 meq/L, Cl 117 meq/L, BUN de 17 mg/100 ml y Cr 0.9 mg. gasometría arterial PaO2 de 80 mmHg, PCO2 de 24 mmHg, pH de AG 10 En el análisis de orina tiene pH de 4.5 ¿Cuál trastorno acidobásico sufre la paciente? Acidosis metabólica por brecha aniónica Acidosis metabólica sin brecha aniónica Alcalosis respiratoria y acidosis metabólica sin brecha aniónica Acidosis respiratoria El pH es <7.35, de modo que el proceso primario es acidosis. La concentración de HCO3– y la PCO2 son bajas, lo que descarta acidosis respiratoria primaria. La brecha aniónica es normal a 12. Para lograr una compensación respiratoria adecuada, se requiere que la PCO2 esté entre 24 y 16 mmHg. En este ejemplo, la PCO2 representa una compensación respiratoria normal por acidosis metabólica.

14 13.Mujer de 30 años que ingresa por referir parestesias, sensación de opresión en tórax, mareos, tetania y respira “inadecuadamente”, su posible diagnóstico Síndrome Coronario Agudo posiblemente sin elevación del ST Crisis asmática Síndrome de hiperventilación Síndrome acidosis-alcalosis Síndrome colinérgico por intoxicación

15 14.MISMO CASO… Mujer de 30 años que ingresa por referir parestesias, sensación de opresión en tórax, mareos, tetania y respira “inadecuadamente”, La gasometría arterial demuestra alcalosis respiratoria aguda, con hipocapnia 16 mmHg sin hipoxemia, con esto demuestro que en verdad se trata de un síndrome colinérgico por intoxicación Verdadero Falso

16 Masculino de 70 años de edad portador de diabetes tipo 2 de mas de 30 años de evolución, retinopatía diabética, insufiencia renal crónica, fibrilación auricular crónica. Refiere que por que ha dejado de ver no ha tomado sus medicamentos desde hace 1 semana. Es llevado por familiar quien refiere mal estado general, astenia, debilidad generalizada, Labs de ingreso: Hb.8.5 Hto 18% plaq 120 mil, leucocitos 9 mil, Na 134, K 7.1, Cl 107. gasometría pH 7.37 PaCO2 18 PaO2 90 HCO3 20 lactato 1.0. le realiza un electrocardiograma y este demuestra

17 Ondas T altas Prolongación del QRS Prolongación del PR
15. Según el electrocardiograma se trata de cambios sugestivos de Hiperkalemia Falso Verdadero Las primeras alteraciones electrocardiográficas son aumento de amplitud de la onda T u ondas T altas. Si la hiperpotasiemia se intensifica aparecen prolongación del intervalo PR y del QRS, retraso de la conducción auriculoventricular y desaparición de las ondas P. El ensanchamiento progresivo del complejo QRS y su fusión con la onda T producen un trazo ondulante formado por ondas sinusoides (monofásicas). El último hecho suele ser la fibrilación ventricular o la asistolia.

18 16. Mismo paciente… como medidas antihiperkalemicas usted decide realizar:
Tomar una glicemia capilar y colocar insulina si es >500 mg/dl Hidratación, glicemia capilar, e insulina si es mayor de 500 mg/dl Salbutamol nebulizado, Gluconato de calcio, solución polarizante Gluconato de calcio, diurético, metilprednisolona Salbutamol nebulizado, insulina 10 U IV bolo, solucion salina 0.45%

19 17. El gluconato de calcio en la hiperkalemia >7 se utiliza por que, por 1 gr de gluconato de calcio IV se reduce de mEq de K sérico. Falso Verdadero

20 El paciente en estado critico, y bajo ventilación mecánica, la alteración acido-base mas frecuentemente asociada es: Alcalosis respiratoria Acidosis respiratoria Acidosis metabólica Alcalosis hipercloremica

21 19. Ingresa al servicio de urgencias un varón de 20 años quien lleva “3 días de fiesta” ingiriendo bebidas alcohólicas, a su ingreso se encuentra letárgico, habla incoherente, FC 110x’, FR 27, sat O2 95%. Su acompañante revela que encontró un bote de anticongelante junto a el mientras dormía, usted espera encontrar en sus laboratorios: Cristales de oxalato en orina + alcalosis metabólica Cristales de oxalato en orina + acidosis respiratoria con AG elevado Acidosis metabólica con AG elevado Cristales de oxalato en orina + acidosis metabólica con AG bajo Sin cambios pues solo es una borrachera

22 20. El tratamiento para la intoxicación por Etilenglicol es:
Inhibidor de bomba de protones (esomeprazol) Inhibidor de alcohol hidrogenasa (fomepazol) Inhibidor de la ornitin transcarbamilasa (L-aspartato) Inhibidor de la alcohol deshidrogenasa (fomepizol) Inhibidor de la deshidrogenasa- lactica (novefazol)

23 21. Cuál es tu diagnóstico?

24 22.A propósito del bicentenario de la independencia cómo se le conocía a: Juan José de los Reyes Martínez Amaro

25 21. Cuál es tu diagnóstico?

26 El déficit de eliminación de CO2 produce hiperoxemia
Verdadero Falso

27 El déficit de eliminación de CO2 produce hiperoxemia
Verdadero Falso

28 2. Son causas de Acidosis metabólica con Anion Gap elevado
Cetoacidosis diabética, Intoxicación por etilenglicol, intoxiación por Digitalicos Cetoacidosis diabética, intoxicación por Nitratos, Acidosis alcohólica Cetoacidosis diabética, Acidosis alcohólica, Intoxicación por Metanol y Acido Sulfihídrico Acidosis alcohólica, Intoxicación por etilenglicol, acidosis por inanición Acidosis alcohólica, Insuficiencia renal (aguda y crónica), hiperlactatemia

29 2. Son causas de Acidosis metabólica con Anion Gap elevado
Cetoacidosis diabética, Intoxicación por etilenglicol, intoxiación por Digitalicos Cetoacidosis diabética, intoxicación por Nitratos, Acidosis alcohólica Cetoacidosis diabética, Acidosis alcohólica, Intoxicación por Metanol y Acido Sulfihídrico Acidosis alcohólica, Intoxicación por etilenglicol, acidosis por inanición Acidosis alcohólica, Insuficiencia renal (aguda y crónica), hiperlactatemia

30 3. Paciente masculino de 68 años de edad, diabético de larga evolución, IRC, y con diagnostico de cáncer de intestino delgado, es recibido en la unidad de cuidados intensivos después de haber sido sometido a resección intestinal con derivación yeyunoileal. Como antecedente el anestesiólogo te informa que sangró mas de 2 litros en la sala de quirófano. Tiene laboratorios de ingreso: Hb 6.0 g/dl, Hto 19% Leucocitos 18,000 Gasometria Ph 7.20, Paco2 20 mmHg, Pao2 102 mmHg, Hco3 19 Lactato 7. La causa de la acidosis láctica muy probablemente se deba a La diabetes mellitus y la edad del paciente La anemia intensa, la leucocitosis, la presencia del cáncer La leucocitosis, el uso de benzodiacepinas, el pH ácido La anemia intensa, el estado de choque La medición del lactato no es creíble, debido a que la cirugía fue muy prolongada

31 3. Paciente masculino de 68 años de edad, diabético de larga evolución, IRC, y con diagnostico de cáncer de intestino delgado, es recibido en la unidad de cuidados intensivos después de haber sido sometido a resección intestinal con derivación yeyunoileal. Como antecedente el anestesiólogo te informa que sangró mas de 2 litros en la sala de quirófano. Tiene laboratorios de ingreso: Hb 6.0 g/dl, Hto 19% Leucocitos 18,000 Gasometria Ph 7.20, Paco2 20 mmHg, Pao2 102 mmHg, Hco3 19 Lactato 7. La causa de la acidosis láctica muy probablemente se deba a La diabetes mellitus y la edad del paciente La anemia intensa, la leucocitosis, la presencia del cáncer La leucocitosis, el uso de benzodiacepinas, el pH ácido La anemia intensa, el estado de choque La medición del lactato no es creíble, debido a que la cirugía fue muy prolongada

32 4. Ingresa al servicio de urgencias una mujer de 18 años que ha ingerido UNA caja completa de tabletas de Aspirina ®, esta en estado de estupor, pues han pasado mas de 5 horas del evento. A su ingreso la gasometría arterial muestra Ph 7.25, PaCo2 20, PaO2 80, HCO3 11, AG 19. Lo fundamental del tratamiento es: Lavado gástrico con solución salina isotónica y administración NaHCO3 IV Lavado gástrico con solución salina isotónica y administración NaHCO3 por SNG Lavado gástrico con solución salina isotónica Lavado gástrico con solución salina isotónica y acetazolamida Lavado gástrico con solucion salina isotónica y HCO3 IV y acetazolamida si no se ha logrado diuresis alcalina

33 4. Ingresa al servicio de urgencias una mujer de 18 años que ha ingerido UNA caja completa de tabletas de Aspirina ®, esta en estado de estupor, pues han pasado mas de 5 horas del evento. A su ingreso la gasometría arterial muestra Ph 7.25, PaCo2 20, PaO2 80, HCO3 11, AG 19. Lo fundamental del tratamiento es: Lavado gástrico con solución salina isotónica y administración NaHCO3 IV Lavado gástrico con solución salina isotónica y administración NaHCO3 por SNG Lavado gástrico con solución salina isotónica Lavado gástrico con solución salina isotónica y acetazolamida Lavado gástrico con solucion salina isotónica y HCO3 IV y acetazolamida si no se ha logrado diuresis alcalina

34 5. El síndrome de Fanconi se caracteriza por disfunción generalizada de los túbulos proximales, con glucosuria, aminoaciduria y fosfaturia Verdadero Falso

35 5. El síndrome de Fanconi se caracteriza por disfunción generalizada de los túbulos proximales, con glucosuria, aminoaciduria y fosfaturia Verdadero Falso

36 6. Acidosis tubular renal que se presenta con hipokalemia, acidosis hiperclorémica, disfunción urinaria de NH4 y pH inapropiadamente alto en la orina >5.5 Tipo 4 Tipo 2 Tipo 1 Tipo 3

37 6. Acidosis tubular renal que se presenta con hipokalemia, acidosis hiperclorémica, disfunción urinaria de NH4 y pH inapropiadamente alto en la orina >5.5 Tipo 4 Tipo 2 Tipo 1 Tipo 3

38 7. Mujer de 68 años de edad diabética, con filtración glomerular de 20 ml/min, historia de ingesta crónica de AINES por artrosis de cadera derecha. Refiere tomar además captopril 50 mgr al día, así como Trimetropim de forma continua por infecciones urinarias recurrentes y de muy mal control, es posible que encuentre: Hiperkalemia con alcalosis respiratoria hiperclorémica Hiperkalemia con acidosis metabólica hiperclorémica Hipokalemia con acidosis metabólica hiperclorémica Hiperkalemia con acidosis metabólica hipoclorémica

39 7. Mujer de 68 años de edad diabética, con filtración glomerular de 20 ml/min, historia de ingesta crónica de AINES por artrosis de cadera derecha. Refiere tomar además captopril 50 mgr al día, así como Trimetropim de forma continua por infecciones urinarias recurrentes y de muy mal control, es posible que encuentre: Hiperkalemia con alcalosis respiratoria hiperclorémica Hiperkalemia con acidosis metabólica hiperclorémica Hipokalemia con acidosis metabólica hiperclorémica Hiperkalemia con acidosis metabólica hipoclorémica

40 Colocación de oxígeno suplementario + Rx de tórax + hemocultivos
8. Mujer de 30 años con historia de asma, refiere cuadro de 3 dias de evolución con fiebre, tos no productiva, y de forma súbita presenta dificultad respiratoria, con sibilancias audibles a distancia, se ha dado un par de disparos con broncodilatador, sin embargo no ha mejorado e incluso tiene cianosis peribucal y distal. A su ingreso a urgencias con fiebre de 40ºC, saturación 82% a aire ambiente y FR 30 x’ TA 100/70 mmHg, Fc 89x’. Usted le realiza: Colocación de oxígeno suplementario + Rx de tórax + hemocultivos Colocación de oxígeno suplementario + 1gr de metilprednisolona IV Colocación de oxígeno suplementario + espirometría + hemocultivos Espirometría + gasometría + Rx de torax como en toda preconsulta Colocación de oxígeno suplementario + gasometría arterial + nebulizaciones con broncodilatador

41 Colocación de oxígeno suplementario + Rx de tórax + hemocultivos
8. Mujer de 30 años con historia de asma, refiere cuadro de 3 dias de evolución con fiebre, tos no productiva, y de forma súbita presenta dificultad respiratoria, con sibilancias audibles a distancia, se ha dado un par de disparos con broncodilatador, sin embargo no ha mejorado e incluso tiene cianosis peribucal y distal. A su ingreso a urgencias con fiebre de 40ºC, saturación 82% a aire ambiente y FR 30 x’ TA 100/70 mmHg, Fc 89x’. Usted le realiza: Colocación de oxígeno suplementario + Rx de tórax + hemocultivos Colocación de oxígeno suplementario + 1gr de metilprednisolona IV Colocación de oxígeno suplementario + espirometría + hemocultivos Espirometría + gasometría + Rx de torax como en toda preconsulta Colocación de oxígeno suplementario + gasometría arterial + nebulizaciones con broncodilatador

42 Acidosis respiratoria aguda con AG elevado
9. MISMO PACIENTE… Mujer de 30 años con historia de asma, refiere cuadro de 3 dias de evolución con fiebre, tos no productiva, y de forma súbita presenta dificultad respiratoria, con sibilancias audibles a distancia, se ha dado un par de disparos con broncodilatador, sin embargo no ha mejorado e incluso tiene cianosis peribucal y distal. A su ingreso a urgencias con fiebre de 40ºC, saturación 82% a aire ambiente y FR 30 x’ TA 100/70 mmHg, Fc 89x’. le entregan la gasometría pH 7.30, PaCo2 60 mmHg, PaO2 78 mmHg, HCO3 23, Lactato 0.5, AG 10. Usted esta ante un caso de Acidosis respiratoria aguda con AG elevado Acidosis respiratoria aguda con acidosis metabólica Acidosis respiratoria aguda con choque septico Acidosis respiratoria aguda

43 Acidosis respiratoria aguda con AG elevado
9. MISMO PACIENTE… Mujer de 30 años con historia de asma, refiere cuadro de 3 dias de evolución con fiebre, tos no productiva, y de forma súbita presenta dificultad respiratoria, con sibilancias audibles a distancia, se ha dado un par de disparos con broncodilatador, sin embargo no ha mejorado e incluso tiene cianosis peribucal y distal. A su ingreso a urgencias con fiebre de 40ºC, saturación 82% a aire ambiente y FR 30 x’ TA 100/70 mmHg, Fc 89x’. le entregan la gasometría pH 7.30, PaCo2 60 mmHg, PaO2 78 mmHg, HCO3 23, Lactato 0.5, AG 10. Usted esta ante un caso de Acidosis respiratoria aguda con AG elevado Acidosis respiratoria aguda con acidosis metabólica Acidosis respiratoria aguda con choque septico Acidosis respiratoria aguda

44 10. Son causas de alcalosis metabólica
Vómito, sx de Bartter, ingesta de alcohol hasta la embriaguez Transfusiones, hiperalimentación parenteral, polietilenglicol Recuperación de la acidosis láctica, deficiencia de magnesio, crisis de asma Hiperalimentación parenteral, vómito, recuperación de la cetoacidosis Diuréticos, Sx de Bartter o Sx Gitelman, vómito, polietilenglicol

45 10. Son causas de alcalosis metabólica
Vómito, sx de Bartter, ingesta de alcohol hasta la embriaguez Transfusiones, hiperalimentación parenteral, polietilenglicol Recuperación de la acidosis láctica, deficiencia de magnesio, crisis de asma Hiperalimentación parenteral, vómito, recuperación de la cetoacidosis Diuréticos, Sx de Bartter o Sx Gitelman, vómito, polietilenglicol

46 Análisis general de orina y urocultivo
11.Una gimnasta de 16 años de edad acude al consultorio con manifestaciones de fatiga, debilidad difusa y calambres musculares. No tiene antecedentes médicos y niega uso de tabaco, alcohol o drogas ilegales. EF: delgada con TA normal. IMC de 18 kg/m2, se observa mala dentadura, tono muscular es normal, laboratorio: Hto 38.5%, creatinina de 0.6 mg/100 ml, HCO3 serico 30 meq/L y K 2.7 meq/L. ¿Cuál de los siguientes estudios debe incluirse en la valoración adicional? Análisis general de orina y urocultivo Concentraciones plasmáticas de renina y aldosterona Análisis toxicológico de orina en busca de opiáceos Análisis toxicológico de orina en busca de diuréticos Concentración sérica de magnesio Se debe descartar el empleo de diuréticos en cualquier paciente con hipopotasiemia. En esta paciente se observan muchos signos de alerta respecto al uso de agentes que alteren su peso corporal, como su edad, género y participación en deportes de competencia. Su índice de masa corporal es bajo y el examen de la boca tal vez indique trastorno de vómito crónico. Es posible que esto último se acompañe de baja concentración de cloruro en orina. Luego de excluir el consumo de diuréticos y el vómito crónico, el diagnóstico diferencial de hipopotasiemia y acidosis metabólica consiste en deficiencia de magnesio y síndromes de Liddle, de Bartter y de Gittleman. El síndrome de Liddle se relaciona con hipertensión y concentraciones indetectables de aldosterona y renina. Se trata de un trastorno autosómico dominante raro. La presentación del síndrome de Bartter clásico es parecida a la de esta paciente. Es posible, también, que abarque poliuria y nicturia, debido a diabetes insípida inducida por la hipopotasiemia. El síndrome de Gittleman se distingue del de Bartter por hipomagnesiemia e hipocalciuria.

47 Análisis general de orina y urocultivo
11.Una gimnasta de 16 años de edad acude al consultorio con manifestaciones de fatiga, debilidad difusa y calambres musculares. No tiene antecedentes médicos y niega uso de tabaco, alcohol o drogas ilegales. EF: delgada con TA normal. IMC de 18 kg/m2, se observa mala dentadura, tono muscular es normal, laboratorio: Hto 38.5%, creatinina de 0.6 mg/100 ml, HCO3 serico 30 meq/L y K 2.7 meq/L. ¿Cuál de los siguientes estudios debe incluirse en la valoración adicional? Análisis general de orina y urocultivo Concentraciones plasmáticas de renina y aldosterona Análisis toxicológico de orina en busca de opiáceos Análisis toxicológico de orina en busca de diuréticos Concentración sérica de magnesio Se debe descartar el empleo de diuréticos en cualquier paciente con hipopotasiemia. En esta paciente se observan muchos signos de alerta respecto al uso de agentes que alteren su peso corporal, como su edad, género y participación en deportes de competencia. Su índice de masa corporal es bajo y el examen de la boca tal vez indique trastorno de vómito crónico. Es posible que esto último se acompañe de baja concentración de cloruro en orina. Luego de excluir el consumo de diuréticos y el vómito crónico, el diagnóstico diferencial de hipopotasiemia y acidosis metabólica consiste en deficiencia de magnesio y síndromes de Liddle, de Bartter y de Gittleman. El síndrome de Liddle se relaciona con hipertensión y concentraciones indetectables de aldosterona y renina. Se trata de un trastorno autosómico dominante raro. La presentación del síndrome de Bartter clásico es parecida a la de esta paciente. Es posible, también, que abarque poliuria y nicturia, debido a diabetes insípida inducida por la hipopotasiemia. El síndrome de Gittleman se distingue del de Bartter por hipomagnesiemia e hipocalciuria.

48 Acidosis metabólica por brecha aniónica
12.Una mujer de 84 años ingresa a urgencias debido a letargo. TA 85/60 mmHg, FC 101 lpm, T 37.8C. Labs : Na 137 meq/L, K 2.8 meq/L, HCO3– de 8 meq/L, Cl 117 meq/L, BUN de 17 mg/100 ml y Cr 0.9 mg. gasometría arterial PaO2 de 80 mmHg, PCO2 de 24 mmHg, pH de AG 10 En el análisis de orina tiene pH de 4.5 ¿Cuál trastorno acidobásico sufre la paciente? Acidosis metabólica por brecha aniónica Acidosis metabólica sin brecha aniónica Alcalosis respiratoria y acidosis metabólica sin brecha aniónica Acidosis respiratoria El pH es <7.35, de modo que el proceso primario es acidosis. La concentración de HCO3– y la PCO2 son bajas, lo que descarta acidosis respiratoria primaria. La brecha aniónica es normal a 12. Para lograr una compensación respiratoria adecuada, se requiere que la PCO2 esté entre 24 y 16 mmHg. En este ejemplo, la PCO2 representa una compensación respiratoria normal por acidosis metabólica.

49 Acidosis metabólica por brecha aniónica
12.Una mujer de 84 años ingresa a urgencias debido a letargo. TA 85/60 mmHg, FC 101 lpm, T 37.8C. Labs : Na 137 meq/L, K 2.8 meq/L, HCO3– de 8 meq/L, Cl 117 meq/L, BUN de 17 mg/100 ml y Cr 0.9 mg. gasometría arterial PaO2 de 80 mmHg, PCO2 de 24 mmHg, pH de AG 10 En el análisis de orina tiene pH de 4.5 ¿Cuál trastorno acidobásico sufre la paciente? Acidosis metabólica por brecha aniónica Acidosis metabólica sin brecha aniónica Alcalosis respiratoria y acidosis metabólica sin brecha aniónica Acidosis respiratoria El pH es <7.35, de modo que el proceso primario es acidosis. La concentración de HCO3– y la PCO2 son bajas, lo que descarta acidosis respiratoria primaria. La brecha aniónica es normal a 12. Para lograr una compensación respiratoria adecuada, se requiere que la PCO2 esté entre 24 y 16 mmHg. En este ejemplo, la PCO2 representa una compensación respiratoria normal por acidosis metabólica.

50 13.Mujer de 30 años que ingresa por referir parestesias, sensación de opresión en tórax, mareos, tetania y respira “inadecuadamente”, su posible diagnóstico Síndrome Coronario Agudo posiblemente sin elevación del ST Crisis asmática Síndrome de hiperventilación Síndrome acidosis-alcalosis Síndrome colinérgico por intoxicación

51 13.Mujer de 30 años que ingresa por referir parestesias, sensación de opresión en tórax, mareos, tetania y respira “inadecuadamente”, su posible diagnóstico Síndrome Coronario Agudo posiblemente sin elevación del ST Crisis asmática Síndrome de hiperventilación Síndrome acidosis-alcalosis Síndrome colinérgico por intoxicación

52 14.MISMO CASO… Mujer de 30 años que ingresa por referir parestesias, sensación de opresión en tórax, mareos, tetania y respira “inadecuadamente”, La gasometría arterial demuestra alcalosis respiratoria aguda, con hipocapnia 16 mmHg sin hipoxemia, en verdad se trata de un síndrome colinérgico por intoxicación Verdadero Falso

53 14.MISMO CASO… Mujer de 30 años que ingresa por referir parestesias, sensación de opresión en tórax, mareos, tetania y respira “inadecuadamente”, La gasometría arterial demuestra alcalosis respiratoria aguda, con hipocapnia 16 mmHg sin hipoxemia, en verdad se trata de un síndrome colinérgico por intoxicación Verdadero Falso

54 Masculino de 70 años de edad portador de diabetes tipo 2 de mas de 30 años de evolución, retinopatía diabética, insufiencia renal crónica, fibrilación auricular crónica. Refiere que por que ha dejado de ver no ha tomado sus medicamentos desde hace 1 semana. Es llevado por familiar quien refiere mal estado general, astenia, debilidad generalizada, Labs de ingreso: Hb.8.5 Hto 18% plaq 120 mil, leucocitos 9 mil, Na 134, K 7.1, Cl 107. gasometría pH 7.37 PaCO2 18 PaO2 90 HCO3 20 lactato 1.0. le realiza un electrocardiograma y este demuestra

55 Ondas T altas Prolongación del QRS Prolongación del PR
15. Según el electrocardiograma se trata de cambios sugestivos de Hiperkalemia Falso Verdadero Las primeras alteraciones electrocardiográficas son aumento de amplitud de la onda T u ondas T altas. Si la hiperpotasiemia se intensifica aparecen prolongación del intervalo PR y del QRS, retraso de la conducción auriculoventricular y desaparición de las ondas P. El ensanchamiento progresivo del complejo QRS y su fusión con la onda T producen un trazo ondulante formado por ondas sinusoides (monofásicas). El último hecho suele ser la fibrilación ventricular o la asistolia.

56 Ondas T altas Prolongación del QRS Prolongación del PR
15. Según el electrocardiograma se trata de cambios sugestivos de Hiperkalemia Falso Verdadero Las primeras alteraciones electrocardiográficas son aumento de amplitud de la onda T u ondas T altas. Si la hiperpotasiemia se intensifica aparecen prolongación del intervalo PR y del QRS, retraso de la conducción auriculoventricular y desaparición de las ondas P. El ensanchamiento progresivo del complejo QRS y su fusión con la onda T producen un trazo ondulante formado por ondas sinusoides (monofásicas). El último hecho suele ser la fibrilación ventricular o la asistolia.

57 16. Mismo paciente… como primeras medidas usted decide realizar:
Tomar una glicemia capilar y colocar insulina si es >500 mg/dl Hidratación, glicemia capilar, e insulina si es mayor de 500 mg/dl Salbutamol nebulizado, Gluconato de calcio, solución polarizante Gluconato de calcio, diurético, metilprednisolona Salbutamol nebulizado, insulina 10 U IV bolo, solucion salina 0.45%

58 16. Mismo paciente… como primeras medidas usted decide realizar:
Tomar una glicemia capilar y colocar insulina si es >500 mg/dl Hidratación, glicemia capilar, e insulina si es mayor de 500 mg/dl Salbutamol nebulizado, Gluconato de calcio, solución polarizante Gluconato de calcio, diurético, metilprednisolona Salbutamol nebulizado, insulina 10 U IV bolo, solucion salina 0.45%

59 17. El gluconato de calcio en la hiperkalemia >7 se utiliza por que, por 1 gr de gluconato de calcio IV se reduce de mEq de K sérico. Falso Verdadero

60 17. El gluconato de calcio en la hiperkalemia >7 se utiliza por que, por 1 gr de gluconato de calcio IV se reduce de mEq de K sérico. Falso Verdadero

61 El paciente en estado critico, y bajo ventilación mecánica, la alteración acido-base mas frecuentemente asociada es: Alcalosis respiratoria Acidosis respiratoria Acidosis metabólica Alcalosis hipercloremica

62 El paciente en estado critico, y bajo ventilación mecánica, la alteración acido-base mas frecuentemente asociada es: Alcalosis respiratoria Acidosis respiratoria Acidosis metabólica Alcalosis hipercloremica

63 19. Ingresa al servicio de urgencias un varón de 20 años quien lleva “3 días de fiesta” ingiriendo bebidas alcohólicas, a su ingreso se encuentra letárgico, habla incoherente, FC 110x’, FR 27, sat O2 95%. Su acompañante revela que encontró un bote de anticongelante junto a el mientras dormía, usted espera encontrar en sus laboratorios: Cristales de oxalato en orina + alcalosis metabólica Cristales de oxalato en orina + acidosis respiratoria con AG elevado Acidosis metabólica con AG elevado Cristales de oxalato en orina + acidosis metabólica con AG bajo Sin cambios pues solo es una borrachera

64 19. Ingresa al servicio de urgencias un varón de 20 años quien lleva “3 días de fiesta” ingiriendo bebidas alcohólicas, a su ingreso se encuentra letárgico, habla incoherente, FC 110x’, FR 27, sat O2 95%. Su acompañante revela que encontró un bote de anticongelante junto a el mientras dormía, usted espera encontrar en sus laboratorios: Cristales de oxalato en orina + alcalosis metabólica Cristales de oxalato en orina + acidosis respiratoria con AG elevado Acidosis metabólica con AG elevado Cristales de oxalato en orina + acidosis metabólica con AG bajo Sin cambios pues solo es una borrachera

65 20. El tratamiento para la intoxicación por Etilenglicol es:
Inhibidor de bomba de protones (esomeprazol) Inhibidor de alcohol hidrogenasa (fomepazol) Inhibidor de la ornitin transcarbamilasa (L-aspartato) Inhibidor de la alcohol deshidrogenasa (fomepizol) Inhibidor de la deshidrogenasa- lactica (novefazol)

66 20. El tratamiento para la intoxicación por Etilenglicol es:
Inhibidor de bomba de protones (esomeprazol) Inhibidor de alcohol hidrogenasa (fomepazol) Inhibidor de la ornitin transcarbamilasa (L-aspartato) Inhibidor de la alcohol deshidrogenasa (fomepizol) Inhibidor de la deshidrogenasa- lactica (novefazol)

67 Acidosis & Alcalosis

68 El pH arterial sistémico se mantiene entre 7.35 y 7.45
El control de la PaCO2 SNC, respiración, control plasmático renal estabilizan el pH arterial  eliminación / retención de ácidos o álcalis debido al amortiguamiento químico extracelular e intracelular.

69 Los componentes metabólico y respiratorio que regulan el pH sistémico están descritos por la ecuación de Henderson-Hasselbalch

70 La PaCO2 habitual en situación estable se mantiene en 40 mmHg.
El déficit de eliminación de CO2 produce hipercapnia La eliminación excesiva de CO2 ocasiona hipocapnia La PaCO2 está regulada principalmente por factores respiratorios o nerviosos y no por la velocidad de producción de CO2. La hipercapnia suele ser consecuencia de la hipoventilación y no de una mayor producción de CO2. Los aumentos o las disminuciones de la PaCO2 representan alteraciones del control respiratorio/nervioso o son cambios compensadores por reacción a una alteración primaria de la [HCO3–] plasmática.

71 ACIDOSIS METABÓLICA Aumento… El descenso del pH sanguíneo  aumento de la ventilación. volumen de ventilación pulmonar respiración de Kussmaul Cotractilidad cardíaca  deprimida ✓ función inotrópica normal (catecolaminas) Producción endógena de ácido (lactato o los cetoácidos) Pérdida de bicarbonato (diarrea) Acumulación de ácidos endógenos (insuficiencia renal) Es posible la presencia de vasodilatación arterial periférica y de venoconstricción central; la disminución de la distensibilidad vascular central y pulmonar predispone a edema pulmonar incluso con cargas mínimas de volumen.

72 La función del sistema nervioso central está
deprimida cefalalgia, letargo, estupor y coma Intolerancia a la glucosa

73 Acidosis con AG elevado
Ácidosis láctica Cetoacidosis Ingestión de toxinas Insuficiencia renal aguda y crónica

74 Acidosis láctica La acumulación de L-lactato en el plasma
Flujo sanguíneo deficiente: Insuficiencia circulatoria (choque, insuficiencia cardiaca) Anemia intensa Defectos de las enzimas mitocondriales Trastornos aerobios: Cáncer Inhibidores de la transcriptsa inversa análoga de nucleósido VIH Diabetes mellitus Insuficiencia renal o hepática Deficiencia de tiamina Infecciones graves (cólera, paludismo) Convulsiones Ingestión de fármacos Toxinas (biguanidas, etanol, metanol, propilenglicol, isoniazida y fructosa) trastornos aerobios (tipo B): cánceres, inhibidores de la transcriptsa inversa análoga de nucleósido VIH, diabetes mellitus, insuficiencia renal o hepática, deficiencia de tiamina, infecciones graves (cólera, paludismo), convulsiones o ingestión de fármacos toxinas (biguanidas, etanol, metanol, propilenglicol, isoniazida y fructosa).

75 El propilenglicol a veces se utiliza como vehículo de fármacos IV (lorazepam)
La isquemia o el infarto intestinal no detectado que recibe vasopresores (ateroesclerosis grave o descompensación cardiaca) Acidemia piroglutámica en sujetos en estado crítico que reciben acetaminofén (  glutatión)

76 Derivaciones yeyunoileales Síndrome de intestino corto
La acidosis D-láctica  formación de D-lactato o bacterias intestinales Derivaciones yeyunoileales Síndrome de intestino corto Obstrucción intestinal Corregir el trastorno primario Reestablecer el flujo sanguineo a los tejidos No usar vasoconstrictores Utilizar NaHCO3 para corregir la acidemia aguda intensa (<7.15) elevar el pH arterial  máximo de 7.2 durante 30 a 40 minutos

77 Cetoacidosis diabética
Metabolismo A. Grasos Acumulación cetoácidos AG + glucosa >300mg Δ AG y Δ HCO3 1:1 No es necesario aplicación HCO3 Excepto pH <7.1 Acidosis hipercloremica expansión volumetrica excesiva

78 Cetoacidosis alcohólica Borrachera desenfrenada Vomitos Dolor abdominal Inanicion Disminución volumetrica Reposicion sol salina y glucosada Correccion del desequilibrio de electrolitos Conforme se restaura la circulación con la administración de solución salina isotónica, cambia a acetoacetato la acumulación preferente de hidroxibutirato beta, y ello explica la observación clínica frecuente de una reacción al nitroprusiato cada vez más positiva conforme mejora el enfermo  acido láctico Alcalosis respiratoria  hepatopatía Alcalosis metabólica  vómito

79 Salicilatos Alcalosis respiratoria Acidosis metabólica con AG 
Etilenglicol (anticongelante) Acidosis metabólica Ácido oxálico, ácido glicólico Ácidos orgánicos Cristales oxalato en orina Acidosis AG  Lámpara de Wood en orina Diuresis salina u osmótica Fomepizol inhibidor alcohol deshidrogenasa (7 mg/kg) Etanol  22 mmol/L (100 mg/100 ml) compite con el etilenglicol en su metabolismo por la deshidrogenasa de alcohol

80 lesiones del nervio óptico y del sistema nervioso central
metanol (alcohol de madera) acidosis metabólica  formaldehído y el ácido fórmico lesiones del nervio óptico y del sistema nervioso central Contribuyen a acidosis ácido láctico, cetoácidos, otros ácidos orgánicos no identificados Insuficiencia renal Acidosis hipercloremica  acidosis metabolica con AG Filtración deficiente y resorción de aniones orgánicos Acidosis urémica =  produccion y eliminacion de NH4 Mediado por amortiguadores de sales alcalinas Debido a su bajo peso molecular (32 Da), suele haber diferencia osmolar TX Dada la relación que guarda la acidosis por insuficiencia renal y la catabolia de músculos y las osteopatías, en la acidosis urémica y en la acidosis hiperclorémica de la insuficiencia renal se necesita Reposición alcalinos/ citrato de sodio (solución Shohl) Bicarbonato de sodio via oral

81 Acidosis metabólica hipercloremica Pérdida álcalis diarrea // riñones AG normal por cambios recíprocos de [Cl–] y de [HCO3–]

82 Acidosis respiratoria
 PaCo2 +  pH Elevación compensatoria de HCO3  1mmol/L por cada 10 mmHg  PaCO2 A.R. Crónica (>24 h) adaptación renal HCO3  4 mmol/L por cada 10 mmHg  PaCO2

83 PaCO2 Ansiedad, disnea Confusión, psicosis Alucinaciones coma
Depresión del centro respiratorio Fármacos, lesiones o enfermedades Crónica con los sedantes, el alcohol, los tumores intracraneales Sx de alteraciones respiratorias con el sueño Ventilación mecánica ≠  co2 (fiebre, agitación, sepsis o sobrealimentación) Broncoespasmo Efectos restrictivos intra y extrapulmonares A.R. Crónica Espirometría capacidad de difusión del monóxido de carbono volúmenes pulmonares, PaCO2 arterial y Sa O2, acidosis respiratoria es secundaria a una enfermedad pulmonar

84 Tratamiento A.R. Depende de su intensidad y aparición Intubación + ventilación mecánica asistida La disminución de la PaCo2 enérgica Arritmias cardiacas,  riego cerebral, convulsiones

85 PaCO2  (hipoventilación alveolar compensadora)
Alcalosis metabólica pH arterial  HCO3–  PaCO  (hipoventilación alveolar compensadora) Hipocloremia e hipokalemia pH confirma el diagnóstico

86 LEC LIC HCO3 Capacidad de eliminar HCO3– ácidos no volátiles
HCl, vómito Capacidad de eliminar HCO3– Persistencia de alcalosis metabólica representa ineficacia renal para eliminar HCO3–

87 Administración de álcalis Reciben HCO3 VO o IV
Sobrecargas de citrato (transfusiones) Sobrecargas de acetao(hiperalimentación parenteral ) Antiácidos Resinas de intercambio iónico (Hidroxido aluminio) Vías Digestivas Pérdidas H (vómito o aspiración gastrica) retienen Hco3 Exceso de NaHCO3 escapa del túbulo  túbulo distal sitio en que la aldosterona intensifica la secreción del ion H+ y el aporte del anión HCO3– resorbido inadecuadamente.

88 Disminuyen ECFV sin alterar el HCO3 del organismo
Diuréticos cloruresis como las tiazidas Furosemida, bumetanida, torsemida y ácido etacrínico Disminuyen ECFV sin alterar el HCO3 del organismo Diuréticos por largo tiempo  alcalosis Llega Na a porciones distales   se estimula la secreción de K+ e H

89 Aniones no resorbibles Disminución de potasio Después tratamiento acidosis lactica/cetoacidosis Poshipercapnia DISMINUCIÓN DE POTASIOLa pérdida de K+ por tiempo largo puede ocasionar alcalosis metabólica al incrementar la eliminación urinaria de ácido. Se produce una mayor producción y absorción de NH4 + y se estimula la resorción de HCO3–. Despues de acidosis el lactato o las cetonas se metabolizan para proporcionar una cantidad equivalente de HCO3– Poshiupercapnia la retención prolongada de CO2 con acidosis respiratoria crónica facilita la absorción renal de HCO3– y la producción de nuevo HCO3– (aumento de la eliminación neta de ácido).

90 arritmias Síntomas Confusión mental Embotamiento Parestesias Calambres
Convulsiones Tetania arritmias Tratamiento Corregir el estímulo primario para produccion de HCO3 Reponer déficit de K acetazolamida Tx tr astornos coexistentes contraindican la venoclisis de solución salina, se puede acelerar la pérdida renal de HCO3– mediante la administración de acetazolamida,

91 Alcalosis respiratoria
Hiperventilación alveolar PaCO2 relación HCO3–/PaCO2 pH pH y la HCO3 plasmáticos varían proporcionalmente con la PaCO2 ( mmH) Relacion H / PaCO mmol/L/mmHg HCO3 plasmátio 0.2 mmol/L/mmHg Aparece hipocapnia cuando un estímulo ventilatorio suficientemente fuerte hace que la eliminación de CO2 por los pulmones supere su producción metabólica por los tejidos.

92 Síndrome de hiperventilación
Alcalosis respiratoria crónica Mas frecuente en pacientes críticos Frecuente en ventilación mecánica Síndrome de hiperventilación Alcalosis respiratoria aguda o crónica Hipocapnia 15 a 30 mmHg Sin hipoxemia a existencia de parestesias, insensibilidad peribucal, opresión o dolor en la pared torácica, mareos, incapacidad para respirar adecuadamente y, en raras ocasiones, tetania, pueden tener por sí mismos la suficiente gravedad, para perpetuar el trastorno

93 Los salicilatos Alcalosis respiratoria inducida por fármacos Estimulación directa de los quimiorreceptores bulbares Metilxantinas, teofilina aminofilina Progesterona  ventilación y  PaCo2 Las metilxantinas, la teofilina y la aminofilina estimulan la ventilación y aumentan la respuesta ventilatoria al CO2

94 Diagnóstico medición del pH arterial y de la PaCO2 El K+ y el Cl  La concentración de HCO3  2.0 mmol/L por cada  10 mmHg de la PaCO2 La hipocapnia crónica  HCO3 4.0 mmol/L por cada  10 mmHg de la PaCO2 l tratamiento de la alcalosis respiratoria va dirigido a corregir el trastorno primario. Si es una complicación del tratamiento con ventilación mecánica, las modificaciones del espacio muerto, el volumen de ventilación pulmonar y la frecuencia ventilatoria pueden reducir al mínimo la hipocapnia.

95 Principal catión del medio intracelular K+ es de 3.5 a 5.0 mmol/L
La bomba basolateral de ATPasa de Na+ y K+ transporta activamente al K+ al interior de la célula y al Na+ fuera de ella El riñón vía utilizada para eliminar el exceso de K+ La cantidad de K+ que se filtra = 180 L/día x 4 mmol/L = 720 mmol/día) es 10 a 20 veces mayor que la cantidad de K+ que está en el LEC . Por tanto, la cantidad de K+ en el ECF (30 a 70 mmol) constituye menos de 2% del potasio corporal total (2 500 a mmol) y la difusión pasiva del K+ hacia fuera es el factor cuantitativamente más importante que genera el potencial de membrana en reposo.

96 Causas de hipokalemia A. Inanición B. Ingestión de arcilla
D. Otras     1. Seudohipopotasemia     2. Hipotermia   3. Parálisis hipopotasiémica periódica     4. Efectos tóxicos del bario III. Mayor pérdida de potasio   A. Extrarrenal     1. Pérdida por vías gastrointestinales (diarrea)     2. Pérdida integumentaria (sudor)   B. Riñones   1. Mayor flujo distal: diuréticos, diuresis osmótica, nefropatías con pérdida de sodio   2. Mayor secreción de potasio        a. Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario del secundario (hipertensión maligna, tumores secretores de renina, estenosis de arteria renal, hipovolemia); exceso aparente de mineralocorticoides (regaliz, tabaco mascado, carbenoxolona), hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome de Cushing, síndrome de Bartter        b. Aporte distal de aniones que no son resorbidos: vómito, aspiración nasogástrica; acidosis tubular renal proximal (tipo 2), cetoacidosis diabética (abuso de toluenos por inhalación), derivados de penicilina        c. Otros: anfotericina B, síndrome de Liddle, hipomagnesiemia Disminución del ingreso de potasio   A. Inanición   B. Ingestión de arcilla II. Redistribución en las células   A. Acidobásico     1. Alcalosis metabólica   B. Hormonal     1. Insulina     2. Agonistas adrenérgicos 2 (endógenos o exógenos)      3. Antagonistas adrenérgicos alfa   C. Estado anabólico     1. Vitamina B12 o ácido fólico (producción eritrocítica)      2. Factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos (producción de leucocitos)     3. Nutrición parenteral total   

97 Concentración del K+ en el plasma descienda por debajo de 3 mmol/L
Cansancio, mialgias y debilidad muscular de los miembros inferiores La hipopotasiemia más intensa puede producir debilidad progresiva, hipoventilación, parálisis completa rabdomiólisis íleo paralítico El deterioro del metabolismo muscular y la escasa respuesta hiperémica al ejercicio riesgo de rabdomiolisis La función de la musculatura de fibra lisa también puede resultar afectada y manifestarse por

98

99 La concentración máxima de K+ no debe superar los 40 mmol/L cuando se administra por una vena periférica o los 60 mmol/L si se usa una vena central La velocidad del goteo no debe exceder de 20 mmol/h, salvo que haya parálisis o arritmias ventriculares peligrosas para la vida

100 Hiperkalemia

101 Concentraciones >7.5 mmol/L en el EKG… ausencia de las ondas P
ensanchamiento del QRS arritmias ventriculares

102 Tratamiento hiperkalemia
Reducir la despolarización de la membrana y la entrada del K+ en las células La excitabilidad de las membranas   gluconato de cálcio en las dosis 10 ml de una solución a 10% que se inyecta en goteo durante 2 o 3 min Duración es breve (30 a 60 min) Repetir la dosis pasados 5 a 10 min

103 Soluciones polarizantes
Se recomienda 10 a 20 U de insulina regular y 25 a 50 g de glucosa concentración de K+ debe descender 0.5 a 1.5 mmol/L al cabo de 15 a 30 min El efecto durará unas horas El tratamiento con sustancias alcalinas NaHCO3, también puede desplazar el K+ al interior de las células Solución isotónica (134 mmol/L de NaHCO3) Reservar para la hiperpotasiemia que acompaña a la acidosis metabólica Aunque la glucosa sola basta para estimular la liberación de insulina por las células beta normales del páncreas, se obtiene una respuesta más rápida si se administra insulina exógena (con glucosa para evitar la hipoglucemia).

104 Los agonistas adrenérgicos beta2
estimulan la captación del K+ por las células Su acción comienza a los 30 min, Reducen la concentración del K+ en plasma en 0.5 a 1.5 mmol/L efectos duran de 2 a 4 horas

105 Los diuréticos furosemide y las tiazidas Aumentan la eliminación de K+ si la función renal es suficiente El sulfonato de poliestireno sódico es una resina de intercambio de cationes que favorece el intercambio del K+ por el Na+ en el tubo digestivo. Vía oral en dosis de 25 a 50 g mezclados con 100 ml de sorbitol al 20% El sulfonato de poliestireno sódico mezclando 50 g de la resina con 50 ml de sorbitol al 70% y 150 ml de agua Cada gramo de esta resina fija 1 mmol de K+ y libera 2 o 3 mmol de Na+.

106 Pacientes con insuficiencia renal
La hemodiálisis Pacientes con insuficiencia renal Hiperpotasiemia que pone en peligro la vida Resistente a medidas conservadoras La diálisis peritoneal también permite eliminar K+, pero su eficacia con respecto a la hemodiálisis es de sólo 15 a 20% Por último, hay que tratar el proceso de fondo causante de la hiperpotasiemia, lo cual puede exigir, según cada caso, cambios de la dieta, corrección de la acidosis metabólica, hidratación cautelosa y administración de mineralocorticoides exógenos.