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Clasificación según la etiología. Orientación sindrómica. Utilidad clínica. Diagnóstico diferencial. Clasificación por la distribución del dolor. IASP.

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Presentación del tema: "Clasificación según la etiología. Orientación sindrómica. Utilidad clínica. Diagnóstico diferencial. Clasificación por la distribución del dolor. IASP."— Transcripción de la presentación:

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2 Clasificación según la etiología. Orientación sindrómica. Utilidad clínica. Diagnóstico diferencial. Clasificación por la distribución del dolor. IASP. Task Force on Taxonomy. Merskey H Interés académico. DOLOR NEUROPÁTICO. CLASIFICACIÓN Comentario 1

3 Dolor Neuropático Periférico. Metamérico, irradiado. Dolor Neuropático Central. Generalizado, Zonal. Dolor Simpático. Regional. IASP: Síndromes Generalizados GRUPO I. Síndromes Localizados GRUPOS II, V, IX, X, XI, XX, XXV al XXXI. Formas Clínicas: DOLOR NEUROPÁTICO. CLASIFICACIÓN 2

4 Hiperalgesia Alodinia Hiperpatía Parestesia Dolor RELACIÓN ENTRE MECANISMO DE ACCIÓN Y SÍNTOMA Comentario 3

5 ? RELACIÓN ENTRE MECANISMO DE ACCIÓN Y SÍNTOMA Comentario 4

6 Dolor espontáneo (Independiente del estímulo). Descargas ectópicas. Sensibilización central. Dolor provocado (provocado por estímulos). Sensibilización periférica. Sensibilización central. Disgregación de la función y relación con entorno. Síntomas sensoriales deficitarios. Disminución de la función fisiológica. Síntomas acompañantes. Disfunción autonómica y alteraciones motoras. SÍNTOMAS Y SIGNOS. SIGNIFICADO Comentario 5

7 Dolor espontáneo. Continuo, persistente: Quemante, ardiente, punzante. Paroxístico: Punzante (lancinante), eléctrico. Dolor anormal provocado. Hiperalgesia, hiperestesia. Alodinia: calor/frío, estática y dinámica. Hiperpatía. Sensaciones anormales, disestesias. Síntomas sensoriales deficitarios. Hipoestesia e hipoalgesia o anestesia. Síntomas. Trastornos vasomotores y sudoromotores, atrofia de faneras; hipotonía, tremor, distonía y disquinesia. DOLOR NEUROPÁTICO PERIFÉRICO. SÍNTOMAS CLÍNICOS Comentario 6

8 Dolor continuo, persistente. Dolor espontáneo, sin estímulo aparente, que ocupa una zona o locali- zación corporal, abarcando un recorrido nervioso periférico, plexo o regional. Punzante (fino), quemante, ardiente, escociente. Mecanismos periféricos. Actividad espontánea de las fibras C y A. Arborización (sprouting) de aferentes lesionados. Expresión y acumulación de cNa + TTXs (Tipo III) (NGF). Expresión y acumulación de -adreno-receptores. Arborización de terminales simpáticas en el GD. Dolor simpáticamente mantenido. Inflamación neurógena (sP) con sensibilización periférica. AL, FAEs, ADTs, sP-Antg, NGF, bloqueos simpáticos, guanetidina, -Antg. SÍNTOMAS Y SIGNOS. SIGNIFICADO DEL DOLOR ESPONTÁNEO Comentario 7

9 Dolor continuo, persistente. Punzante (fino), quemante, ardiente, escociente. Mecanismos centrales. Aumento de los mecanismos potenciadores. - Sensibilización central (Wind-Up) ligado a NMDA. - Incremento de glutamato y aspartato. Disminución de los mecanismos inhibidores segmentarios. - Disminución de GABAr postsinápticos, opioideR presinápticos. - Sobreproducción de CCK en GD (inhibidor de R-opioides). - La expresión de receptores canabinoides CB 1 no se modifica. Disminución de los mecanismos inhibidores suprasegmentarios. Antg-NMDA; Antg-GlicinaNMDA; TENS; FAEs; Gabapentina; Canabinoides; Opioides espinales; Clonidina espinal; Potenciadores de GABA; ECP. SÍNTOMAS Y SIGNOS. SIGNIFICADO DEL DOLOR ESPONTÁNEO Comentario 8

10 Dolor continuo, persistente. Punzante (fino), quemante, ardiente, escociente. Mecanismos periféricos. Inflamación Neurogénica (aferente). Substancia P, (NK1) Proinflamatoria. CGRP, NKA, CCK. Somatostatina, Galanina. Simpáticas postganglionares. Prostaglandinas, purinas, NE, NO. Neuropéptido Y, NE ( 2 ), Adenosina. Capsaizina, Antagonistas NK 2, Antagonistas del CCK+opioides, Adenosina (A3), Guanetidina. SÍNTOMAS Y SIGNOS. SIGNIFICADO DEL DOLOR ESPONTÁNEO Comentario 9

11 Dolor paroxístico. Punzante, lancinante, penetrante, eléctrico. Mecanismos periféricos. Actividad ectópica de las fibras y neuronas C y A. Arborización (sprouting) de aferentes lesionados. Expresión y acumulación de cNa + TTXs tipo III y disminución de los TTXr. Mecanismos centrales. Sistemas facilitadores no excitadores (No NMDA dependiente). Disminución de GABAr postsinápticos. Mecanismos excitotóxicos sobre neuronas inhibitorias de L-II. AL (IV), FAEs, ADTs. SÍNTOMAS Y SIGNOS. SIGNIFICADO DEL DOLOR ESPONTÁNEO Comentario 10

12 Alodinia Sensación desagradable o dolorosa que se desencadena tras estímulos no nociceptivos. - Mecánica (estática/dinámica). - Térmica (frío/calor). - Disestesias y sensaciones paradójicas. Arborización de fibras A en L-II (NGF de Fibras C). Expresión y acumulación de cNa + TTXs tipo III y disminución de los TTXr. Hipersensibilidad de los canales Ca 2+ tipo N (alodinia mecánica). Disminución de actividad GABA central (bicuculina -> alodinia). Aumento de aminoácidos excitatorios (NMDA). NGF, AL, EMLA, FAEs, Gabapentina, Ag GABA B (baclofeno), Antg NMDA. SÍNTOMAS Y SIGNOS. SIGNIFICADO DEL DOLOR ANORMAL PROVOCADO Comentario 11

13 Hiperalgesia. Respuesta excesiva a estimulos dolorosos. Hiperalgesia primaria. Sensibilización periférica Acumulación de canales del Na+ (TTXs). Sensibilización adrenérgica. Hiperalgesia secundaria. Mecanismos centrales de sensibilización NRDA. Disminución de hiperalgesia con Ag GABA. Disminución de hiperalgesia con Antg NMDA. AL, simpaticolisis, FAEs, Antagonistas NMDA, Opioides. Hiperpatía. Respuesta dolorosa y mantenida a suaves estímulos no nocivos, repetitivos. Mecanismos CENTRALES de alodinia e hiperalgesia. Sensibilización central. NGF, AL, EMLA, FAEs, Gabapentina, Ag GABA B (baclofeno), Antg NMDA. SÍNTOMAS Y SIGNOS. SIGNIFICADO DEL DOLOR ANORMAL PROVOCADO Comentario 12

14 El proceso patológico neuronal cambia en el curso de la lesión. Los mecanismos fisiopatológicos son evolutivos. Todos ellos están integrados en un proceso común y dependiente. Los síntomas y los signos son la manifestación clínica de un proceso progresivo e integrado. Todas las manifestaciones del dolor neuropático crónico señalan que existe un proceso de hiperreactividad del SNC en el que los estímulos sub-umbral son capaces de desarrollar respuestas eléctricas en las vías específicas. SÍNTOMAS Y SIGNOS. SU SIGNIFICADO EN EL DOLOR NEUROPÁTICO 13

15 Los síndromes clínicos señalan: una etiología, una evolución y una concurrencia de síntomas y signos. Primer estadío: agudo que manifiesta el proceso de desarrollo de la enfermedad. Segundo estadío: subagudo que manifiesta respuestas de sensibilización periférica y central. Tercer estadío crónico: con cambios por neuroplasti- cidad permanente del SNC. Los distintos fármacos actuarán de distinta forma dependiendo del estadío de la enfermedad. SÍNTOMAS Y SIGNOS. SU SIGNIFICADO EN EL DOLOR NEUROPÁTICO 14

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17 Comentario diapo2 El dolor neuropático se clasifica habitualmente en base a la etiología de la lesión o disfunción neurológica, o en base a la distribución o localización del dolor. La primera orientación permite agrupar a los enfermos por patologías y ayudar en el diagnóstico diferencial entre las distintas presentaciones de este dolor. Tiene un alto interés docente e investigador. La segunda aconsejada por la IASP, tiene valor académico, pero poco clínico o científico.

18 Comentario diapo4 La relación entre etiología, mecanismos y síntomas es compleja.

19 Comentario diapo5 Pero es indudable, que sin la identificación de los mecanismos responsables, es imposible establecer una estrategia de combate ni seleccionar el tratamiento más adecuado.

20 Comentario diapo6 En el dolor neuropático se presentan dos tipos de síntomas y signos, unos por exceso de transmisión y otros deficitarios. Los síntomas positivos son: el dolor espontáneo (que se produce sin estímulo) y el dolor provocado,que se sigue de estímulos NO nocivos o respuesta exagerada a pequeños estímulos nocivos. Cada uno de ellos reconoce distintos mecanismos de acción, que se escapa de mi consideración.

21 Comentario diapo7 El dolor espontáneo se manifiesta como un dolor continuo con características muy peculiares que lo separan claramente de la percepción del dolor nociceptivo. Sobre él se instauran paroxismos de dolor, con características peculiares. El dolor que se sigue de estimulación periférica se manifiesta como hiperalgesia e hiperestesia como reacciones exageradas a respuestas fisiológicas, alodinia como percepción dolorosa a estímulos térmicos o táctiles no nocivos, hiperpatía con respuesta exagerada a estímulos repetitivos y disestesias como percepciones anormales ante estímulos cotidianos. Los deficitarios son disminución de percepciones fisiológicas y los síntomas acompañantes que señalan alteraciones más profundas del sistema nervioso y que se manifiestan con síntomas autonómicos y motores.

22 Comentario diapo8/9 En el dolor neuropático continuo es la manifestación de una serie de trastornos periféricos,..., que pueden ser controlados mediante fármacos que controlen estas alteraciones.

23 Comentario diapo10 En el dolor neuropático continuo existen otros mecanismos periféricos, que si no son inicio del dolor si producen un empeoramiento y contribuyen a su cronificación. Pueden ser controlados mediante algunos fármacos que modifiquen esa situación.

24 Comentario diapo11 En el dolor neuropático paroxístico surge la manifestación de una serie de trastornos periféricos, y centrales, que pueden ser controlados mediante fármacos que controlen estos trastornos

25 Comentario diapo12 La alodinia representa alteraciones de fibras específicas C y A, que se sigue de la arborización anormal de las A en la lámina II. Tambien se ven involucrados los canales del sodio y del calcio, así como la disminución de actividad GABA y la presencia de un aumento de aminoácido excitatorios.

26 Comentario diapo13 La hiperalgesia representa alteraciones de fibras específicas C y A, en los que se ven involucrados los canales del sodio, así como la homeostasis entre células inhibidores y excitadoras (On-Out) medulares a nivel central. La hiperpatía es una manifestación extrema de sensibilización central y se produce en estadíos avanzados. Todos los mecanismos de sensibilización central de alodinia e hiperalgesia están presentes.


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