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Hipoadrenocorticismo canino Roberto Matamoros, MV, MSc, PhD Sección Endocrinología clínica Escuela de Medicina Veterinaria Universidad Santo Tomás Sede.

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1 Hipoadrenocorticismo canino Roberto Matamoros, MV, MSc, PhD Sección Endocrinología clínica Escuela de Medicina Veterinaria Universidad Santo Tomás Sede Temuco

2 hipoadreno- corticismo primario o enfermedad de Addison Es un síndrome que resulta de secreción deficiente de mineralocorticoide y/o gluco- corticoide de la corteza adrenal. Destrucción del mas del 90% de ambas cortezas adrenales causa una deficiencia clínica de las hormonas adrenocorticales y se denomina hipoadreno- corticismo primario o enfermedad de Addison. Se considera secundario cuando es causado por una deficiencia de la ACTH lo que lleva a una atrofia de la corteza adrenal y una disminución en la secreción de glucocorticoides. Introducción

3 hipoadrenocorticismo secundario la producción de mineralocorticoides usualmente se mantiene adecuada Sin embargo, en el hipoadrenocorticismo secundario la producción de mineralocorticoides usualmente se mantiene adecuada porque la ACTH tiene poco efecto trófico sobre la producción de mineralocorticoides. Hipoadrenocorticismo primario y secundario difieren no solo en su patofisiología sino que también en su presentación clínica. Introducción

4 Es considerado raro en perros pero se piensa que ocurre mas frecuentemente de lo que se reconoce. Es mucho menos común que el síndrome de Cushing. La enfermedad de Addison es muy rara en gatos (solo una decena de casos han sido reportados). Hipoadrenocorticismo primario Los signos clínicos, diagnóstico y tratamiento de hipoadrenocorticismo es similar en perro y gato.

5 Causas Atrofia adrenocortical idiopática es la causa mas común en el perro (se piensa que es inmunomediada). Existe una predisposición en hembras de edad joven a adulta. En algunos casos esta condición es una complicación del tratamiento con mitotano para tratar el hiperadrenocorticismo. Usualmente el mitotano no afecta la zona glomerulosa pero ocasionalmente puede ocurrir y se hace necesario la terapia de reemplazo.

6 Causas La remoción quirúrgica de ambas adrenales se usa para el tratamiento de hiperadreno- corticismo dependiente de pituitaria. Animales deben ser tratados por hipoadrenocorticismo con terapia de reemplazo por el resto de sus días.

7 Factores condicionantes Raza Todas las razas se pueden ver afectadas con esta condición pero el Gran Danés, Rottweilers, Poodles y algunos Terriers parecen presentar un mayor riesgo de desarrollar hipoadrenocorticismo. Edad Se presenta preferentemente en animal joven y de edad media pero el rango de edad de presentación va de 3 meses a 14 años.

8 Factores condicionantes Sexo Aproximadamente, 70% de los casos reportados son hembras y las hembras sexualmente intactas tienen un riesgo mayor de presentar hipoadrenocorticismo que las hembras castradas.

9 Signos Clínicos crónico es mucho mas común Los signos clínicos de hipoadrenocorticismo primario varían de moderado a severo con progresión aguda o crónica. El hipoadrenocorticismo crónico es mucho mas común que la enfermedad aguda en el perro.

10 Signos Clínicos La presentación clínica de esta condición es la de un shock hipovolemico (crisis adrenocortical). El animal colapsa cuando esta estresado. Otros signos incluyen pulso débil, bradicardia, dolor abdominal, vómito, diarrea, deshidratación e hipotermia. Esta condición es progresiva, atenta contra la vida del animal y representa una emergencia médica. Hipoadrenocorticismo primario agudo.

11 Signos Clínicos A menudo los signos no son específicos y pueden ser exacerbados por el estrés. Estos incluyen: anorexia, aletargamiento, debilidad episódica, vómito, pérdida de peso, deshidratación, diarrea u ocasionalmente constipación, polidipsia/poliuria, colapso, pulso débil, bradicardia y dolor abdominal. La severidad de cada signo puede variar durante el curso de la enfermedad y se puede presentar periodos de aparente buena salud después de terapia no específica que consiste de descanso, glucocorticoides y administración de fluidos. Hipoadrenocorticismo primario crónico.

12 Signos Clínicos Esta condición puede confundirse fácilmente con falla renal, desordenes neuromusculares primarios y otras condiciones que causen pérdida de peso, debilidad, anorexia, vómito y diarrea. En algunos casos se puede presentar hemorragia gastrointestinal severa con melena que resulta en anemia. Hipoadrenocorticismo primario crónico.

13 El diagnóstico se realiza a través de análisis de laboratorio de rutina que podrían ser sugerentes de esta patología. Diagnóstico inicial Hematología: linfocitosis, eosinofilia, anemia moderada no regenerativa, normocítica y normocrómica. Sin embargo, estos signos no son consistentes. La presencia normal o elevada de eosinofilos y linfocitos en un animal con signos compatibles con hipoadrenocorticismo es significativo porque la respuesta esperada a estrés sería eosinopenia y linfopenia.

14 Bioquímica: Los hallazgos mas consistentes son: azotemia, hiponatremia e hiperkalemia y una leve a moderada acidosis metabólica. Sin embargo, aproximadamente 10% de los perros con esta enfermedad tienen concentraciones normales de electrolitos séricos y son considerados atípicos. Se cree que estos casos son en realidad formas tempranas de la enfermedad y que eventualmente las alteraciones de electrolitos igual se presentan. También se puede encontrar concentraciones de dióxido de carbono y bicarbonato reducidos, hipocloremia, hipercalcemia e hipoglicemia. Diagnóstico inicial

15 Urea y creatinina: niveles plasmáticos se incrementan como resultado de una disminución de la perfusión renal y una disminución de la tasa de filtración glomerular. La perfusión renal reducida resulta de hipovolemia, reducción del gasto cardíaco e hipotensión lo que a su vez resulta de pérdida crónica de fluidos a través de los riñones, pérdida aguda de fluidos a través del vómito y/o diarrea y una inadecuada ingestión de fluidos. Diagnóstico inicial-Bioquímica

16 Urea y creatinina : Azotemia prerenal es a menudo asociada con orina concentrada (densidad > 1.030). Mientras que la orina en la falla renal primaria es usualmente isostenurica o moderamente concentrada ( ). La densidad de la orina en esta enfermedad es variable ( ) lo que puede causar confusión en el clínico. La densidad reducida en esta enfermedad se presenta por la reducción en la capacidad de concentración de los túbulos renales debida a la pérdida crónica de sodio, reduciendo así la gradiente de concentración medular. Terapia adecuada de fluidos corrige los niveles de urea y creatinina en sangre (confirmando la azotemia prerenal). Diagnóstico inicial-Bioquímica

17 Sodio y potasio : La concentración sérica de sodio es usualmente 5,5 mmol/L. Sin embargo, debido a la variabilidad, la tasa es mas confiable que los valores absolutos. La tasa normal varía entre 27:1 y 40:1. En los pacientes con hipoadrenocorticismo la tasa es <23:1 y puede ser <20:1. El cloro también esta disminuido en asociación con el sodio y es frecuente los niveles de cloro de <100 mmol/L en esta enfermedad. Hipovolemia, hiponatremia e hiperkalemia se pueden presentar en otras condiciones como enfermedades gastrointestinales, pérdida crónica de sangre, falla renal aguda o crónica y problemas hepáticos crónicos. Diagnóstico inicial-Bioquímica

18 Calcio : se presenta una leve a moderada hipercalcemia en un tercio de los casos de hipoadrenocorticismo, usualmente en los perros severamente afectados por la enfermedad y que presentan hiperkalemia significativa. Los mecanismos por lo que ocurre hipercalcemia se desconocen pero la hemoconcentración, la reabsorción tubular renal aumentada y filtración glomerular disminuida podrían tener un rol en la generación de esta condición. El diagnostico diferencial de hipercalcemia incluye neoplasias, hiperparatiroidismo primario, falla renal crónica e hipervitaminosis D. Diagnóstico inicial-Bioquímica

19 Glucosa : Existe una tendencia a presentar hipoglicemia. La deficiencia de glucocorticoide reduce la producción de glucosa por el hígado y los receptores celulares periféricos a la insulina se vuelven mas sensitivos. Aunque la hipoglicemia no es común, la posibilidad de ocurrencia debe ser considerada por el clínico ya que una severa hipoglicemia puede resultar en signos clínicos de ataxia, desorientación o convulsiones. Diagnóstico inicial-Bioquímica

20 Enzimas hepáticas : Incrementos leves a moderados en las actividades enzimaticas de ALT, AST y FA se pueden encontrar en algunos casos de hipoadrenocorticismo. Aunque la causa de las elevaciones de estas enzimas es desconocida, un gasto cardíaco reducido, y una deficiente perfusión tisular podrían jugar un rol. Diagnóstico inicial-Bioquímica

21 Balance ácido-base: acidosis metabólica leve a moderada es común en perros con hipoadrenocorti- cismo. Concentraciones de dióxido de carbono total y bicarbonato sérico están reducidos. La acidosis se desarrolla porque la reducción en las concentraciones de aldosterona disminuye la secreción tubular de iones hidrógeno. La hipotensión y una perfusión renal disminuida contribuyen a la acidosis. Diagnóstico inicial-Bioquímica

22 La hiperkalemia disminuye la conducción cardiaca lo que puede ser evaluada por ECG. El ECG también puede ser usado para monitorear el paciente durante el tratamiento porque una mejora en el ECG sugiere una reducción en las concentraciones séricas de potasio. Diagnóstico inicial-electrocardiograma

23 Antes de Tx con Glucorticoides y mineralocorticoides. Despues de Tx con Glucorticoides y mineralocorticoides. (1 mV/cm; 25 mm/s)

24 Prueba de estimulación con ACTH Diagnóstico Definitivo Esta prueba es la mas usada para confirmar la presencia de hipoadrenocorticismo. La preparación intravenosa de ACTH debería ser usada porque la absorción de productos de deposición como el ACTH gel no es confiable particularmente en pacientes con hipotensión severa. Cosyntropin o Cortrosyn se puede obtener en farmacias (es elaborado por Organon). El costo es alrededor de US$ 140 por diez viales. Cada vial contiene 250 µg de ACTH liofilizado. Una vez que el ACTH es reconstituido se puede almacenar en refrigeración por cuatro meses.

25 Prueba de estimulación con ACTH Diagnóstico Definitivo Sin embargo, en una situación de emergencia en la cual tenemos un paciente con hipoadrenocorticismo, la prueba puede ser realizada en cualquier momento. Usualmente esta prueba se realiza a las 8:00 ó 9:00 horas para minimizar las variaciones diurnas en las concentraciones de cortisol. Sin embargo, en una situación de emergencia en la cual tenemos un paciente con hipoadrenocorticismo, la prueba puede ser realizada en cualquier momento. a. Se colecta muestra de sangre (suero o plasma heparinizado) para una concentración basal de cortisol. b. Inyecte ACTH. La dosis para el perro es 5 µg/kg IV (dosis máxima 250 µg, en perros >5 kg; use solamente 125 µg en perros <5 kg) y para gatos es 125 µg /gato IV. c. Se colecta, una hora después, una muestra de sangre para medir niveles de cortisol post-ACTH.

26 Prueba de estimulación con ACTH Diagnóstico Definitivo En perros con hipoadrenocorticismo, las concentraciones basales de cortisol están bajas con una respuesta leve o nula a ACTH. Sin embargo, la prueba de ACTH no distingue entre hipoadrenocorticismo primario y el hipoadrenocorticismo secundario a falla de la hipófisis o el hiperadrenocorticismo iatrogénico provocado por la administración inadecuada de glucocorticoides.

27 Prueba de estimulación con ACTH

28 Determinación de ACTH endógeno Diagnóstico Definitivo Concentraciones plasmáticas de ACTH son útiles para distinguir el hipoadrenocorticismo primario del secundario pero el manejo de la muestra es bastante riguroso (ver notas de hiperadrenocorticismo). Los perros con la condición primaria tienen concentraciones de ACTH bastante elevadas mientras que animales con la condición secundaria presentan concentraciones de ACTH bajas o no detectables.

29 Determinación de Aldosterona Diagnóstico Definitivo Concentraciones basales de esta hormona son de poco o ningún valor diagnóstico Concentraciones basales de esta hormona son de poco o ningún valor diagnóstico. Las concentraciones de aldosterona se miden en respuesta a la estimulación con ACTH (igual que protocolo anterior). Después de la estimulación con ACTH, los niveles de aldosterona se duplican en un animal normal. En animales con hipoadrenocorticismo primario y con hipoaldosteronismo los niveles basales están bajos con un mínimo o ningún aumento en las concentraciones de aldosterona post- ACTH.

30 Determinación de Aldosterona Diagnóstico Definitivo Las concentraciones de esta hormona ayudan a diferenciar entre hipoadrenocorticismo primario (concentraciones reducidas tanto de cortisol como aldosterona) e hipoadrenocorticismo secundario (niveles normales de aldosterona y concentraciones reducidas de cortisol). Sin embargo, los análisis de aldosterona no están disponibles en varios países incluyendo Chile.

31 Esta dirigido a la recuperación del volumen vascular, revertir la hiperkalemia, la hiponatremia y las arritmias cardíacas. La administración IV de glucocorticoides de acción rápida es esencial (no así los mineralocorticoides que son importantes en la etapa de tratamiento a largo plazo). Una vez que el paciente esta estable, la terapia oral de mantenimiento se instaura. Tratamiento Hipoadrenocorticismo primario agudo

32 Una amplia variedad de glucocorticoides pueden ser utilizados para una situación de crisis aguda: Dexametasona: dosis única de 0,5-2 mg/kg IV Dexametasona sodio fosfato: dosis única de 0,5-2 mg/kg IV Metilprednisolona sódica: dosis única de 1-2 mg/kg IV Hidrocortisona sodio fosfato e hidrocortisona sodio succinato: 5-10 mg/kg IV cada 6 horas o infusión IV continua a 0,625 mg/kg/h. Si es necesario la dosis inicial de dexametasona o metilprednisolona sodio succinato puede repetirse 2-6 horas mas tarde. Si la condición del animal mejora, la administración de glucocorticoide continua pero la dosis es reducida gradualmente en los próximos 3-5 días hasta que la administración oral pueda ser tolerada sin el riesgo del vómito. Tratamiento Hipoadrenocorticismo primario agudo

33 Se utiliza mineralocorticoides con o sin glucocorticoides o suplementación de sal después de la estabilización inicial del hipoadrenocorticismo agudo. Tratamiento Hipoadrenocorticismo primario crónico

34 Tratamiento Hipoadrenocorticismo primario crónico acetato de fludrocortisona y pivalato de desoxicorticosterona Terapia con mineralocorticoide: todos los casos con la alteración electrolítica clásica requieren tratamiento de por vida. Las dos preparaciones mas usadas son acetato de fludrocortisona y pivalato de desoxicorticosterona. El primero tiene efecto principal mineralocorticoide pero retiene un poco de actividad glucocorticoide (disponible en tabletas de 0,1 mg). La dosis inicial es 15 – 30 µg/kg una vez al día. Se miden los electrolitos séricos despues de 5 ó 7 días. La dosis se ajusta una vez que se alcancen los niveles normales de sodio y potasio. Frecuentemente, la dosis tiene que incrementarse en los primeros 6 a 18 meses de terapia.

35 Tratamiento Hipoadrenocorticismo primario crónico Efectos adversos de la fludrocortisona incluyen poliuria, polidipsia, polifagia y ganancia de peso debido al efecto glucocorticoide de este preparado. El pivalato de desoxicorticosterona (DOCP, suspensión cristalina para inyección) es un ester de larga duración del acetato (DOCA). Solo presenta acción mineralocorticoide sin ninguna actividad glucorticoide. La dosis recomendada es 2,2 mg/kg IM o SC cada días. Los efectos adversos descritos para la fludrocortisona no se presentan con este fármaco. Sin embargo, algunos casos presentan anorexia y depresión en presencia de concentraciones normales de electrolitos (lo que se resuelve con terapia glucorticoide).

36 Tratamiento Hipoadrenocorticismo primario crónico Terapia glucocorticoide: aproximadamente el 50% de los casos no requiere reemplazo diario de glucocorticoide para la terapia de mantenimiento (esto se debe en parte a la actividad glucocorticoidea de la fludrocortisona). La dosis de la terapia de reemplazo se mantiene por una a dos semanas hasta que el animal se estabilice y luego se reduce gradualmente hasta eliminar completamente si corresponde. Sin embargo, puede ser necesario reinstaurar el tratamiento si el animal no se siente bien (deprimido, anoréxico o con vómito). El glucocorticoide de elección es la prednisolona a una dosis de 0,2 mg/kg/día. Dosis mas altas (0,5 mg/kg/día) son mas propensas a causar poliuria, polidipsia y polifagia por lo que usualmente se reservan estas dosis para periodos de estrés severo.

37 Tratamiento Hipoadrenocorticismo primario crónico Suplementos de sal: tabletas de cloruro de sodio o ponerle sal a la comida se puede instaurar inicialmente a una dosis de 0,1 mg/kg/día para corregir la hiponatremia pero usualmente no se requiere tratamientos a largo plazo de este tipo. Algunos perros que requieren altas dosis de fludrocortisona pueden responder a dosis mas bajas de este fármaco si simultáneamente se suplementa con sal. El pronóstico es muy bueno (si se instruye adecuadamente al dueño). En un estudio la mediana del tiempo de supervivencia fue de 4,7 años con un rango de 7 días a 11,8 años. La edad, raza y sexo no influyeron sobre estos tiempos y tampoco se observó una diferencia significativa entre los perros tratados con fludrocortisona y los tratados con pivalato de desoxicorticosterona.

38 Esta asociado con deficiencia de glucorticoides causado por una deficiencia en la síntesis o liberación de ACTH. La producción de mineralocorticoides aunque se encuentre reducida generalmente se mantiene adecuada. Hipoadrenocorticismo Secundario

39 Puede estar asociada a lesiones, tumores no funcionales del hipotálamo o de la hipófisis. Sin embargo, la causa mas común es una condición iatrogénica por la supresión prolongada de ACTH debido a terapia inadecuada de glucocorticoides o progestagenos como el megestrol acetato o medroxiprogesterona acetato. Hipoadrenocorticismo Secundario Causas

40 Las alteraciones electrolíticas no se presentan en perros y gatos con esta condición Depresión, anorexia, vómito ocasional o diarrea, pulso débil, al animal colapsa cuando se enfrenta a un estrés. Las alteraciones electrolíticas no se presentan en perros y gatos con esta condición (la gran mayoría de los animales que desarrollan crisis adrenal severa tienen la forma primaria de hipoadrenocorticismo). Si el hipoadrenocorticismo secundario esta asociado con la terapia inadecuada de glucocorticoides, entonces los signos clínicos de hiperadrenocorticismo están presentes. Hipoadrenocorticismo Secundario Signos Clínicos

41 Se basa en la falta de respuesta de cortisol a la prueba de estimulación con ACTH junto con niveles bajos o no detectables de ACTH endógena. La aldosterona estaría dentro de los rangos normales. Hipoadrenocorticismo Secundario Diagnóstico

42 Reemplazo con glucocorticoides usando prednisolona (0,2 mg/kg/día) esta indicado para corrección inmediata de los signos clínicos. Tratamientos posteriores y el pronóstico dependen de la causa de la enfermedad y si el animal puede ser tratado. Hipoadrenocorticismo Secundario Tratamiento


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