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Resfrío común Aislamiento de bacterias potencialmente patógenas como S.pneumoniae, S.aureus, Haemophilus sp de las fosas nasales: colonización; no son.

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2 Resfrío común Aislamiento de bacterias potencialmente patógenas como S.pneumoniae, S.aureus, Haemophilus sp de las fosas nasales: colonización; no son agentes de rinitis. Cultivo de secreción nasal no es el examen adecuado para conocer la etiología. Gasto innecesario o motiva indicación errónea de antibiótico.

3 Resfrió común Los niños tienen de 3 a 8 resfríos por año. La mitad reciben tratamiento antibiótico. Ensayos controlados han demostrado que el tratamiento antibiótico no cambia el curso de la enfermedad o su evolución. No evita complicaciones. No esta indicado el uso de antimicrobianos, a menos que los síntomas no mejoren más allá de 10 días y presente secreción mucopurulenta

4 ANTIHISTAMÍNICOS Antagonismo Competitivo Es más efectivo cuando se administra en forma profiláctica, ya que impiden la acción de la histamina. No revierten las reacciones iniciadas por la histamina

5 Antihistamínicos de primera generación Clorfeniramina Alergidyl Celestamine Un clásico Se fracciona la dosis por la somnolencia Inyectable Prometazina Fenergan Meclicina Antiemético, trastornos vestibulares, neuroléptico Inhiben la respuesta a la acetilcolina Ciproheptadina Ciprovit calcico Estimulante del apetito Difenhidramina Benadreyl Hidroxicina Ataraxone Ansiolíticos leves Prurito Ketotifeno Zaditen Bloqueador de los H 1

6 Corticoides Inhalados Primera vía: el complejo pude ligarse directamente, por interacción de proteína- proteína, con factores de transcripción, tales como el activador de proteína -1 (AP-1), el cual está desrregulado durante la inflamación, con lo cual inhibe los efectos proinflamatorios de una variedad de citoquinas. Segunda: el complejo puede ligarse a un elemento de respuesta a los glucocorticoides que se superpone con el sitio de estimulación de otros productos proinflamatorios, ej: citoquinas. Tercero: se conoce que el complejo reduce la disponibilidad de otro factor de transcripción importante para la producción de citoquinas como es el factor nuclear KB, el por lo cual disminuye la producción de citoquinas. Cuarto: Los glucocorticoides pueden aumentar las ribonucleasas celulares por lo tanto reducir los niveles de RNA mensajero

7 CysLT = cysteinyl leukotriene; BLT = leukotriene B 4 Adapted from Hay DWP et al Trends Pharmacol Sci 1995;16: Leukotriene Receptors BLT receptor CysLT 1 CysLT 2 CysLT receptors Músculo liso peribronquial y peribronquiolar Eosinófilos, linfocitos, monocitos, bazo, corazón, ganglios, SNC

8 Adapted from Hay DWP et al Trends Pharmacol Sci 1995;16: Leukotrienes Potential Sites and Effects of Cysteinyl Leukotrienes Airway epithelium Increased mucous secretion Decreased mucous transport Cationic proteins (epithelial cell damage) Increased release of tachykinins Sensory C fibers Smooth muscle Contraction and proliferation Inflammatory cells (e.g., mast cells, eosinophils) Blood vessel Edema Cysteinyl leukotrienes Eosinophil recruitment

9 Infecciones Respiratorias Altas y Bajas

10 Uso de antibióticos en la práctica médica Se calcula que casi la mitad de los ptes en atenci ó n ambulatoria (visitas por enfermedad y chequeos rutinarios) reciben antibi ó ticos, en su mayor í a por infecciones respiratorias altas. En los ni ñ os <4 a ñ os, la OMA es el diagn ó stico m á s frecuente, y entre los 5 a 11 a ñ os, las dos terceras partes por bronquitis.

11 Faringitis Aguda Agentes etiológicos Rinovirus Coronavirus Adenovirus Virus de E. Barr Citomegalovirus Herpes simplex VIH Coxsackie A Influenza y Parainfluenza Streptococcus A, C y G Gonococo Anaerobios C. diphteriae A. haemolyticum M. pneumoniae C. psitacii C. pneumoniae

12 Faringitis Estreptocóccica Edad de presentación Pediatrics 2001; 108:1180. (n=1123, mediana 7 años) Porcentaje de casos Años

13 Distribución de S. pyogenes de acuerdo al mes del año Sanatorio Güemes, Buenos Aires. (N=4147 casos) Porcentaje de casos

14 Faringitis Estreptocóccica Signos clínicos Pediatrics 2003;111: (n=210) Porcentaje de casos

15 AMIGDALITIS Streptococcus pyogenes

16 AMIGDALITIS-MONONUCLEOSIS

17 FA estreptocóccica en la Argentina Predicción clínica de la infección El examen clínico no permite predecir la etiología estreptocóccica. El rash escarlatiniforme es el signo estuvo presente en más de la mitad de los ptes. La presencia de congestión, edema y/o petequias en las fauces, junto con exudado purulento en un niño de 4 a 10 años en los meses de primavera, predice la infección en un 75% de los casos.

18 Fundamentos del tratamiento Prevenir la fiebre reumática. Evitar las complicaciones supurativas. Aliviar los síntomas. Disminuir la diseminación a los contactos.

19 Recomendaciones Terapéuticas Clin Infect Dis 2002;35: Antibiótico, víaDosis, intervalo (h)Duración Penicilina V, oral UI/kg, c/ días Penicilina G benzatínica, IM a UI Dosis única Cefalexina, oral mg/kg, c/610 días

20 Penicilina cada 8 horas vs D.U. diaria Am J Dis. 1989;143:153 RegimenFallos Penicilina V cada 8 horas6/76 (8%) Penicilina V cada 24 horas16/74 (22%)

21 Faringitis estreptocóccica Tratamiento: una vez por día Antibiótico Duración (días) Azitromicina5 Cefadroxilo10 Cefixima5 Ceftibuten10 Cefpodoxima5 Cefprozil10 Amoxicilina10

22 Resistencia de S. pyogenes a Eritromicina y consumo de macrólidos en niños argentinos Porcentaje de resistencia / millones de unidades Lopardo H, et al. Hospital J.P. Garrahan. Buenos Aires Datos no publicados ( ).

23 Portación en fauces de EBGA Entre un 10 a 20% de los ptes con cura clínica tienen cultivo (+) al fin del tratamiento con antibiótico. Cuándo es deseable su identificación y erradicación? Historia familiar de fiebre reumática. Epidemias de fiebre reumática o glomerulonefritis aguda posestreptocóccica. Diseminación ping-pong en la familia (?).

24 Faringitis estreptocóccica recurrente Causas Concentración insuficiente de penicilina: Compliance pobre. Inactivación por beta lactamasas. Nueva infección. Persistencia del estado de portador con la presencia de una faringitis viral.

25 Faringitis Recurrente Alternativas de tratamiento atb Penicilina V + rifampicina. Clindamicina. Amoxicilina + ácido clavulánico. Nuevos macrólidos. Cefadroxilo. Acetil cefuroxima.

26 FA estreptocóccica recurrente Su manejo Documentar la etiología estreptocóccica - ¿Realizó un tratamiento adecuado? Realizar un esquema correcto. Dar una alternativa terapéutica. Penicilina + rifampicina Azitromicina Amoxicilina - Ac. Clavulánico SíNo +

27 Recomendaciones generales Realizar cultivo de fauces y/o prueba rápida ante la sospecha clínica. Esperar el resultado del cultivo de fauces en los pacientes con prueba rápida negativa. Administrar penicilina por vía oral como tratamiento. Suspender los ATB cuando el cultivo es negativo. Profilaxis antibiótica (?).

28 Ventajas del uso de Penicilina Eficacia comprobada. Baja toxicidad. Espectro reducido. Bajo costo. Buena tolerancia. Cobertura microbiológica de 100%.

29 Uso juicioso de antibióticos en faringitis estreptocóccica (AAP y CDC USA) El diagnóstico de la faringitis estreptocóccica deberá hacerse conjugando los signos clínicos, la epidemiología y los test microbiológicos. El tratamiento antibiótico se indicará con la confirmación microbiológica de la infección. La penicilina es la droga de elección para el tratamiento. Infect Dis J. 2000;19:938

30 Otitis Media Aguda (OMA) Infección bacteriana más frecuente en niños. Más del 80% de los <3 años tuvieron un episodio de OMA (Segundo pico entre los 5 a 7 años). El 45% de los afectados presenta OMA recurrente. En Argentina hay episodios de OMA anuales ( OMA recurrentes). Las 2/3 partes se cura en forma espontánea. Representa el mayor gasto en atb, en los primeros años de vida y la mayor fuente de resistencia bacteriana.

31 Otitis Media Aguda. Diagnostico: clínico + otoscopia

32 OMA supurada severa

33 OMA Microbiología 70% son de etiología bacteriana % Streptococcus pneumoniae % H.influenzae (no tipificable) % Moraxella catarrhalis: 30% son virales y/o asépticas. VSR, Rhinovirus influenza, parainfluenza.

34 OMA Complicaciones y secuelas Intratemporales Intracraniales * Pérdida de audición * Meningitis * Perforación de MT * Absceso cerebral * OMA crónica supurada * Trombosis del * Mastoiditis - Petrositis seno lateral * Laberintitis * Parálisis del nervio facial * Colesteatoma * Timpanoesclerosis.

35 OMA Tratamiento del 1er episodio Recomendacion del CDC Amoxicilina mg/kg/día, c/12 h. Duración: 5-7 días en OMA no complicada (>2 años). 10 días en OMA complicada (perforación timpánica, <2 años).

36 OMA Riesgo de infección por bacterias resistentes Uso de antibióticos en el mes previo. OMA persistente o recurrente OMA bajo profilaxis antibiótica. Edad menor de 2 años. Concurrencia a guardería.

37 OMA persistente o recurrente Tratamiento Recomendaciones del CDC Amox/clavulánico x 10 días ( mg/kg/día, c/12 h). Cefuroxima-axetil x 10 días (30 mg/kg/día c/12 h). Ceftriaxona IM x 1- 3 días (50 mg/kg/día, máximo 1g).

38 Otitis Media Recurrente Tratamiento Amoxi-clavulánico. Cefuroxima acetil. Ceftriaxona (3 dosis). Macrólidos: Azitromicina

39 Otitis Media Recurrente Prevención Vacunas: Antineumocóccica. Antigripal. Quimioprofilaxis (?): Azitromicina TMP-SMZ Amoxicilina

40 OMA Conclusiones Realizar el diagnostico correcto de la OMA, dado que millones de cursos innecesarios de antibióticos son empleados en el tratamiento Deben utilizarse los antibióticos de menor espectro posible, para evitar aumentar el índice de resistencia La amoxicilina sigue siendo la droga de primera línea para los episodios no complicados Se plantean cursos cortos de tratamiento en situaciones especiales

41 Sinusitis Cuadro cl í nico Comienza con un CVAS s í ntomas persisten en el tiempo. S ospechar ante la presencia de: Rinorrea purulenta persistente. Fiebre de m á s de 2 semanas de evoluci ó n, sin otro foco cl í nico. Celulitis de cara, con compromiso bipalpebral, uni o bilateral, con fiebre y cefaleas.

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43 Sinusitis 0,5 - 5% de las IR altas virales se complican con sinusitis. El diagnostico es clínico Las bacterias son los agentes etiológicos más frecuentes

44 Sinusitis Agentes etiológicos MicroorganismoPorcentaje Streptococcus pneumoniae31 Haemophilus influenzae21 Bacilos Gram negativos9 Anaerobios6 Staphylococcus aureus4 Streptococcus pyogenes2

45 Sinusitis Factores predisponentes FrecuentesPoco frecuentes Infección respiratoria altaTraumatismos Rinitis alérgicaTumores Alt. anatómicas de la narizCuerpos extraños CigarrilloFibrosis quística AsmaAtresia de coanas Inmunodeficiencias Infección dentaria Sonda nasogástrica

46 Sinusitis bacteriana Duración de los síntomas S. Aguda: duración <4 semanas. S. Crónica: duración > 4 semanas. S. Recurrente: 4 o más episodios por año con resolución completa entre cada episodio.

47 Sinusitis Bacteriana Tratamiento Amoxicilina Amoxi-clavulánico/sulbactam Cefuroxima o cefuroxime/acetil Macrólidos

48 Sinusitis Complicaciones Empiema subdural Absceso cerebral Meningitis Trombosis de senos venosos intracraneales Osteomielitis Celulitis orbitaria Bronquitis

49 Rinosinusitis Tratamiento La sobreinfección bacteriana ocurre en 2 % de las infecciones respiratorias altas virales. La resistencia bacteriana es significativa en los tres agentes más frecuentemente asociados: S.penumoniae- H.influenzae-M.catarrhalis. Utilizar criterios clínicos para el diagnóstico. Tratamiento: amoxicilina a altas dosis. Segunda línea: amoxicilina + inhibidor de betalactamasa, cefuroxime axetil o ceftriaxona. Infectious Disease 2004;15:5-20

50 Paciente de sexo masculino de 53 años de edad. fumador de cigarrillos importante. Historia de tos productiva de 5 años de evolución y disnea en los últimos años. Comenzó con temperatura elevada, expectoración purulenta abundante en los últimos 5 días. Tratamiento de base: Ipratropio y Salbutamol

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53 Bacteriológico de esputo Prevalencia de Streptoccocus pneumoniae. Amoxicilina 0.5g c/8hs mala respuesta clínica a los 7 días

54 Amoxicilina 1 g c/8hs mejoría clínica y Rx 10 días después.

55 Resistencia a los cocos G+: Streptococcus pneumoniae Pneumococo Resistente a Penicilina: Resistencia intermedia CIM: 0.1 a 1ug/ml Resistencia elevada CIM: 2ug/ml

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57 Otras propiedades farmacodinámicas: Efecto post-antibiótico. Efecto leucocitario post-antibiótico. Muerte dependiente de concentración. Muerte dependiente de tiempo de acción.

58 Efecto post-antibiótico: supresión persistente del crecimiento bacteriano, después de que los niveles caigan por debajo de la CIM.

59 AREA BAJO LA CURVA(ABC0-) CIM C max 0 tiempo Concentración plasmática ug/ml

60 Otras propiedades farmacodimámicas: Efecto leucocitario post-antibiótico después de la exposición a los ATB, los organismos se vuelven más susceptibles que las bacterias no tratadas a la actividad bactericida de los fagocitos.

61 La Muerte de la célula bacteriana por exposición al ATB puede clasificarse: 1.MUERTE DEPENDIENTE DE CONCENTRACION. 2.MUERTE DEPENDIENTE DE TIEMPO

62 1. MUERTE DEPENDIENTE DE CONCENTRACION Es la eliminación de las bacterias más rápidamente cuando sus concentraciones están apreciablemente por encima de la CIM. Ejemplo:fluorquinolonas- aminoglucósidos-metronidazol. PEAK > CIM

63 AREA BAJO LA CURVA(ABC 0-) CIM C max 0 tiempo Concentración plasmática ug/ml PEAK Pico/CIM : 8-12 ATB dosis dependiente

64 2. MUERTE DEPENDIENTE DE TIEMPO La muerte bacteriana ocurre cuando la concentración de la droga permanece constante por encima de la CIM Ejemplo: Glicopéptidos y betalactámicos)

65 AREA BAJO LA CURVA(ABC 0-) CIM C max Concentración plasmática ug/ml T>CIM > 40% (Tiempo de concentración sérica sobre la CIM) ATB tiempo dependiente Efecto post-antibiótico

66 Parámetros farmacodinámicos vs eficacia terapéuticas ATBParámetroMagnitudEficacia Betalactámicos T CIM % F-Quinolonas AUC/CIM PICO/CIM % (previene mutantes) AminoglucósidosPico/CIM (previene mutantes)

67 Fiebre Que debemos saber en cuanto al control de la temperatura? El organismo puede dividirse en 2 compartimientos Núcleo (cráneo, tórax y abdomen) Corteza (el resto) El control de la temp. Esta dirigido a mantener la temp. Constante en el núcleo Existen oscilaciones diarias de la temp. Es mínima a primera hora de la mañana y máxima a media tarde Edad a medida que aumenta la edad disminuye la Temp. (cuanto más viejo más frío) Ejercicio físico eleva la temp. (generación de calor por la contracción muscular)

68 El registro de la temperatura rectal de un paciente de 37.7C puede decirse que es: Es normal Tiene febrícula Tiene fiebre Tiene hipertermia Tiene hiperpirexia Recto: febrícula > 37,5C – 38C Fiebre: 38-40C Hiperpirexia >40C

69 Indicaciones para el tratamiento de la Fiebre Riesgo para el paciente que presenten Lesión coronaria severa Compromiso en la perfusión tisular Lesión intracraneal Aparición de delirio Desarrollo de hipertensión intracraneal leve Mujer embarazada aparición de desarrollo de malformaciones congénitas Niño con historia de crisis febriles Crisis convulsivas Tratamiento sintomático Posterior a conocer el diagnóstico etiológico

70 Clínica farmacológica Fármacos Vida media muy corta por lo que debe administrarse cada 4 – 6 horas Ácido acetilsalicílico Paracetamol Efectos secundarios Salicilatos Acúfenos Asma Síndrome de Reye Hiper o hipouricemia Paracetamol Necrosis hepática Nefritis intersticial aguda y crónica

71 Tratamiento de la fiebre Cuál es la pérdidad de líquido diario ocasionada por cada 1C de temp. Corporal 100 – 150 ml Recordar que debe haber un aporte de 2000 – 3000 ml diarios para asegurar una diuresis de Métodos físicos (aplicación de compresas frías, baños con hielos) como antitérmicos? Lo debemos aplicar antes del tratamiento farmacológico. Se debe aplicar en conjunto con el tratamiento farmacológico. Caso contrario la aplicación de frío en un paciente febril ;puede tener efecto hipertérmico, ya que el centro termorregulador actuará incrementando la generación de calor y/o evitando las pérdidas. Siempre debe ser posterior a la aplicación del tratamiento farmacológico Este tratamiento es cada vez más controvertido NO existen datos objetivos que sustente un beneficio adicional al farmacológico Existen datos clínicos y experimentales de un > desarrollo de infecciones Ocasionan un malestar al paciente


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