MENINGITIS BACTERIANA, ENCEFALITIS POR INFECCIONES BACTERIANAS

Presentación del tema: "MENINGITIS BACTERIANA, ENCEFALITIS POR INFECCIONES BACTERIANAS"— Transcripción de la presentación:

1 MENINGITIS BACTERIANA, ENCEFALITIS POR INFECCIONES BACTERIANAS
Dr. Oliver Cabrera Medina Neurólogo

2 Las infecciones piógenas alcanzan las estructuras intracraneales por una de dos vías: 1- diseminación hematógena (émbolos de bacterias o trombos infectados) o 2- extensión desde las estructuras craneales (oídos, senos paranasales, focos osteomielíticos en el cráneo, heridas craneales penetrantes o trayectos sinusales congénitos).

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4 En algunos casos, la infección es yatrógena y se introduce en el curso de una intervención quirúrgica cerebral o espinal, la colocación de una derivación ventriculoperitoneal o, en raras ocasiones, por una aguja de punción lumbar. Cada vez más la infección es nosocomial, es decir, adquirida en las instituciones hospitalarias; en los hospitales urbanos la meningitis nosocomial es tan frecuente como las variedades que no se adquieren en esos lugares (Durand y col.). El sistema nervioso no parece infectarse en la mayor parte de los casos de bacteriemia o septicemia; aun así, en ciertos casos el único antecedente manifiesto de meningitis es la bacteriemia por neumonía o endocarditis.

5 En seres humanos, el infarto del tejido cerebral por oclusión arterial (trombosis o embolia) u oclusión venosa (tromboflebitis) parece ser un antecedente común y quizá necesario. El mecanismo de la meningitis y el absceso cerebral por infección del oído medio y los senos paranasales es más fácil de comprender. Los espacios epidural y subdural del cráneo casi nunca son los sitios de las infecciones que se transportan por la sangre, en contraste con el espacio epidural espinal, donde tales infecciones casi siempre se introducen por la vía hematógena. Más aún, los huesos y la duramadre del cráneo (que en esencia constituye el periostio interior de los huesos craneales) protegen la cavidad craneal contra el ingreso de bacterias. Este mecanismo protector puede fracasar si hay supuración en el oído medio, las celdillas mastoideas o los senos frontales, etmoidales y esfenoidales.

6 Con infección hematógena durante la evolución de una bacteriemia un solo tipo de microorganismo virulento logra casi siempre entrar en la cavidad craneal. En el adulto, los microorganismos patógenos más frecuentes son neumococos(Streptococcus pneumoniae), meningococos (Neisseria meningitidis), Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes y estafilococos; en el neonato, Escherichia coli y estreptococo del grupo B; en el lactante y el niño, H. influenzae.

7 Tipos de meningitis bacteriana
Casi cualquier bacteria que logra entrar en el cuerpo puede producir meningitis, pero son mucho más frecuentes H. influenzae, N. meningitidis y S. pneumoniae, que constituyen cerca de 75% de los casos esporádicos. En la actualidad, la infección por L. monocytogenes es el cuarto tipo más común de meningitis bacteriana no traumática o no quirúrgica en adultos. Los siguientes son causas menos habituales: S. aureus y estreptococos de los grupos A y D, por lo general en relación con absceso cerebral, absceso epidural, traumatismo craneoencefálico, procedimientos neuroquirúrgicos o tromboflebitis craneal. E. coli y estreptococos del grupo B en neonatos y las otras Enterobacteriaceae como Klebsiella, Proteus y Pseudomonas, que suelen introducirse como consecuencia de punción lumbar, anestesia raquídea o procedimientos de derivación para aliviar la hidrocefalia.

8 Correlaciones clinicopatológicas en las reacciones meníngeas agudas, subagudas y crónicas
Inflamación meníngea aguda: A. Piaracnoiditis pura: cefalea, cuello rígido, signos de Kernig y Brudzinski. Estos signos dependen de la activación de reflejos protectores que acortan la columna vertebral y la inmovilizan. La extensión del cuello y la flexión de las caderas y las rodillas reducen el estiramiento sobre los elementos raquídeos inflamados; la resistencia a la flexión del cuello hacia delante (signo de Brudzinski) y la extensión de las piernas (signo de Kernig) abarca maniobras que se oponen a estos reflejos flexores protectores.

9 B. Encefalopatía subpial: confusión, estupor, coma y convulsiones se relacionan con esta lesión. Las bacterias no penetran el tejido que está por debajo de la membrana pial; por ello es probable que el cambio sea tóxico (p. ej., citocinas). En algunos casos estos síntomas tienen como base un infarto cerebral por trombosis de una vena cortical. C. Afección inflamatoria o vascular de las raíces de los nervios craneales: parálisis oculares, debilidad facial y sordera son los signos clínicos principales. La sordera puede deberse también a infección del oído medio, extensión de la infección meníngea hacia el oído medio o efectos tóxicos de agentes antimicrobianos

10 D. Trombosis de las venas meníngeas: pueden aparecer crisis convulsivas focales, defectos cerebrales focales como hemiparesia, afasia (rara vez avanzada), el tercero o cuarto días siguientes al inicio de la infección meníngea, pero más a menudo después de la primera semana. Puede haber un infarto de la médula espinal. E. Ependimitis, plexitis coroidea: se duda que haya efectos clínicos reconocibles además de los de la meningitis y la hidrocefalia acompañantes. F. Hernia cerebelosa o de hemisferio cerebral: se debe a tumefacción (como en B) que causa compresión de la médula espinal cervical con cuadriplejía o signos de compresión mesencefálica del tercer nervio.

11 II. Formas más subagudas y crónicas de la meningitis:
Hidrocefalia a tensión, causada al principio por exudado purulento alrededor de la base del encéfalo, más tarde por fibrosis meníngea y rara vez por estenosis del acueducto. En adultos se observan grados variables de alteración de la conciencia, posturasde descorticación (brazos en flexión, piernas extendidas), reflejos de empuñadura y succión e incontinencia de esfínteres. La presión del CSF puede estar elevada al principio; es posible que disminuya hasta límites normales (hidrocefalia a presión normal) conforme los ventrículos aumentan de tamaño y los plexos coroideos se comprimen.

12 En los lactantes y los niños pequeños los
signos principales son: aumento del tamaño de la cabeza, abombamiento frontal, incapacidad para mirar hacia arriba (los ojos se vuelven hacia abajo y los párpados se retraen cuando el niño hace esfuerzos para mirar hacia arriba, lo que se conoce como signo de “puesta del sol o crepuscular”); En su forma más leve hay sólo retraso psicomotor, inestabilidad de la marcha e incontinencia.

13 B. Derrame subdural: trastorno del estado de alerta, rechazo de los alimentos, vómito, inmovilidad, fontanelas abombadas y persistencia de la fiebre a pesar de la normalización del CSF. En lactantes, el derrame produce transiluminación intensificada. La principal posibilidad es tromboflebitis con infarto del encéfalo subyacente si la fiebre está presente pero la presión del CSF es normal y si los signos cerebrales de un lado son evidentes. C. Infarto venoso o arterial extenso: hemiplejía unilateral o bilateral, rigidez de descorticación o descerebración, ceguera cortical, estupor o coma con convulsiones o sin ellas.

14 III. Efectos tardíos o secuelas:
A. Fibrosis meníngea alrededor de los nervios ópticos o de la médula y las raíces espinales: ceguera y atrofia óptica y paraparesia espástica con pérdida de la sensibilidad en los segmentos inferiores del cuerpo (aracnoiditis optoquiasmática y meningomielitis, respectivamente). B. Meningoencefalitis crónica con hidrocefalia: demencia, estupor o coma y parálisis (p. ej., parálisis general del demente). Si las raíces lumbosacras posteriores están lesionadas de manera crónica, el resultado es síndrome tabético. C. Hidrocefalia persistente en el niño: ceguera, detención de toda la actividad mental, hemiplejía espástica bilateral.

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16 Meningitis bacteriana recurrente
Esta se observa con mayor frecuencia en pacientes que han tenido algún tipo de procedimiento de derivación ventriculovenosa para el tratamiento de la hidrocefalia o que tienen una apertura dural cerrada de forma incompleta después de la cirugía. Cuando el origen de la recurrencia es asintomática, se debe sospechar una fístula congénita del neuroectodermo o una conexión de este tipo entre los senos nasales y el espacio subaracnoideo. La fístula en este último caso es más a menudo traumática que congénita (por ejemplo, una fractura de base de cráneo anterior), aunque el intervalo entre la lesión y el cuadro inicial de la meningitis puede ser de varios años. El sitio del trauma es en el seno frontal o senos etmoidales o la placa cribiforme y S. pneumoniae es el patógeno habitual.

17 Un "tira reactiva" es a veces útil.
Una manera de confirmar la presencia de una fuga de LCR es medir la concentración de glucosa de las secreciones nasales; ordinariamente contienen poca glucosa, pero en la rinorraquia, la cantidad de glucosa se aproxima a la que se obtiene por punción lumbar (dos tercios del valor de suero). Un "tira reactiva" es a veces útil. Otra prueba de cabecera para rinorraquia o otorraquia es mediante la determinación de la cantidad de proteína en el fluido. Un alto contenido de proteínas, suficientes para hacer que un pañuelo quede tieso al secarse, sugiere dicho origen.

18 El sitio de una fuga de LCR a veces se puede demostrar mediante la inyección de un colorante, albúmina radiactiva, o material de contraste soluble en agua dentro del espacio subaracnoideo espinal y detectar su aparición en las secreciones nasales o de su lugar de Salida en los escaneos por CT. Esta prueba se realiza mejor después que la infección aguda ha disminuido.

19 Diagnóstico diferencial
El diagnóstico de la meningitis bacteriana no es difícil. Los pacientes febriles con letargo, cefalea, rigidez de nuca o confusión; de inicio brusco, generalmente deben ser sometidos a punción lumbar si no hay explicación alternativa para dicho estado. Es especialmente importante recordar la posibilidad de meningitis en los pacientes somnolientos, febriles, sépticos en una unidad de cuidados intensivos cuando no hay una fuente obvia de fiebre.

20 En el diagnóstico diferencial deben contemplarse:
Meningitis viral (que es mucho más común de lo que meningitis bacteriana), hemorragia subaracnoidea, Meningitis química (tras la punción lumbar, anestesia espinal, o mielografía) y meningoencefalitis por tuberculosis, leptospirosis, sarcoidosis, y hongos.

21 Debe tenerse en cuenta una serie de meningitis no bacteriana en el diagnóstico diferencial cuando la meningitis se repite varias veces y todas los cultivos son negativos, deben incluirse en este grupo: las infecciones de virus de Epstein-Barr (EBV); la enfermedad de Behçet, que se caracteriza por ulceración recidivante de la mucosa de la orofaringe, uveítis, orquitis y meningitis; Meningitis de Mollaret, la cual consiste en episodios recurrentes de fiebre y dolor de cabeza, además de signos de irritación meníngea (En muchos casos causada por herpes simple) y el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, en que la meningitis recurrente se asocia con iridociclitis y despigmentación de la piel y el cabello (poliosis y vitíligo).

22 El CSF en estos tipos recurrentes puede contener gran número de linfocitos o leucocitos polimorfonucleares pero no bacterias y el contenido de glucosa no se reduce. En raras ocasiones, un caso de vasculitis cerebral o linfoma intravascular fulminante se presenta con cefalea, fiebre y confusión en conjunción con una reacción inflamatoria meníngea.

23 Tratamiento La meningitis bacteriana es una emergencia médica.
Las primeras medidas terapéuticas se dirigen a mantener la presión arterial y el tratamiento del shock séptico. Es importante la elección de un antibiótico que sea tanto bactericida para el organismo que se sospecha y así como que sea capaz de entrar en el LCR en cantidades eficaces.

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27 Actualmente, 30 por ciento de los H
Actualmente, 30 por ciento de los H. influenzae aislados producen la enzima beta-lactamasa, pero casi todos siguen siendo sensibles a cefalosporinas de tercera y cuarta Generación (cefotaxima, ceftizoxima, ceftriaxona, cefepime). En los niños y los adultos, las cefalosporinas de tercera generación son probablemente la mejor terapia inicial para los tres principales tipos de meningitis adquiridas en la comunidad. En las zonas con un número importante o creciente de neumococos resistentes a penicilina alto nivel, debe considerarse la posibilidad de la adición de vancomicina y rifampicina hasta que la susceptibilidad del patógeno aislado sea establecida.

28 La Ampicilina, debe añadirse al régimen en caso de sospecha meningitis por Listeria.
Cuando existe posibilidad de alergia grave a la penicilina y a las cefalosporinas, el cloranfenicol es una alternativa adecuada. En los casos de meningitis causadas por S. aureus, incluyendo las que se producen después de la neurocirugía o grandes lesiones en la cabeza: la administración de vancomicina más una cefalosporina tercera generación (por ejemplo, cefotaxima o ceftriaxona) es un primer enfoque razonable. Una vez que la sensibilidad del organismo ha sido determinada, la terapia puede tener que ser alterada o puede ser simplificada mediante el uso de la vancomicina o solo nafcilina.

29 Duración del tratamiento
La mayoría de los casos de meningitis bacteriana deben ser tratados por un período de entre 10 y 14 d, excepto cuando hay un foco de infección persistente parameníngeo(Otitis u origen sinusal). Los antibióticos deben administrarse en dosis completas parenterales a lo largo el período de tratamiento. Los Fracasos del tratamiento, en particular con la ampicilina, pueden ser atribuibles a la administración por vía oral o intramuscular, lo que resulta en concentraciones inadecuada s en el LCR. Las Punciones lumbares repetidas no son necesarias para evaluar los efectos de la terapia, siempre y cuando exista una mejoría clínica progresiva.

30 La Prolongación de la fiebre o la aparición tardía de somnolencia, hemiparesia o convulsiones deben plantear la sospecha de derrame subdural, mastoiditis, trombosis del seno, flebitis de las venas corticales o yugulares o absceso cerebral; todas requiriendo que se continúe la terapia durante un período más largo.

31 Corticosteroides Estudios recientes han dado otra perspectiva del valor terapéutico de la dexametasona en niños y adultos con meningitis. En los niños, aunque la mortalidad no se vio afectada en el estudio principal llevado a cabo por Lebel y colegas,la fiebre se vió disminuida más rápidamente y la incidencia de sordera neurosensorial y otras secuelas neurológicas se redujeron, sobre todo en los niños con meningitis por H. influenzae. Por estos motivos, se ha recomendado que el tratamiento de la meningitis infantil incluya dexametasona en altas dosis (0,15 mg / kg cuatro veces al día durante 4 d), instituidos tan pronto como sea posible.

32 A pesar de los resultados contradictorios de los estudios anteriores de los corticosteroides en los adultos, el juicio por deGans y van de Beck ha demostrado convincentemente una reducción de la mortalidad y la mejora de los resultados en general, si 10 mg de dexametasona se administran justo antes de la primera dosis de antibióticos y cada 6 horas durante 4 días. Los autores están a favor de la utilización de corticosteroides en casos de infección masiva en cualquier edad (presión muy alta del CSF o signos de herniación, alto recuento bacteriano en CSF ​​con pleocitosis mínima y signos de insuficiencia suprarrenal aguda, es decir, Waterhouse-Friderichsen).

33 Otras formas de terapia
No hay evidencia de que el drenaje repetido del LCR sea terapéuticamente eficaz. Una segunda punción lumbar para evaluar la eficacia de tratamiento generalmente no es necesaria, pero puede ser de valor si el paciente está empeorando sin explicación. El Manitol y la urea se han empleado con éxito aparente en algunos casos de inflamación severa del cerebro con presiones inusualmente altas de CSF (400 mm H2O).

34 No es necesario administrar sistemáticamente antiepilépticos, pero se utilizarán si surgió ya una convulsión o hay datos de oclusión de una vena cortical.

35 Profilaxis Todos los contactos familiares de pacientes con meningitis meningocócica deben ser protegidos con tratamiento antibiótico. El riesgo de casos secundarios es pequeño para los adolescentes y adultos, pero oscila entre 2 y 4 por ciento para los menores de 5 años de edad y es probablemente mayor en los ancianos. Una sola dosis de ciprofloxacina es eficaz. Un alternativa es una dosis oral diaria de rifampicina 600 mg cada 12 horas en adultos y 10 mg / kg c/12 en los niños-durante 2 d. Si 2 o más semanas han transcurrido desde que el caso índice fue encontrado, no se necesita la profilaxis. Como se ha mencionado, la inmunización contra H. influenzae reduce la incidencia de la meningitis por este organismo.

36 El pronóstico y las secuelas
Sin tratamiento, la meningitis bacteriana suele ser fatal. En general, la tasa de mortalidad de la meningitis meningocócica se ha mantenido en aproximadamente 5 por ciento durante muchos años; en la meningitis neumocócica, la tasa es considerablemente más alta (aproximadamente 15 por ciento). La Meningococcemia fulminante, con o sin meningitis, también tiene una alta tasa de mortalidad a causa del colapso vasomotor asociado y shock infeccioso relaciado con hemorragias adrenocorticales (síndrome de Waterhouse-Friderichsen). Un número desproporcionado de muertes por meningitis pueden ocurrir en bebés y en los ancianos. La tasa de mortalidad es más alta en los recién nacidos, de 40 a 75 por ciento en varias series publicadas y al menos la mitad de los que se recuperan, muestran secuelas neurológicas graves.

37 En los adultos, empeora el
pronóstico, la presencia de: bacteriemia, coma, convulsiones el alcoholismo, la diabetes mellitus, mieloma múltiple y traumatismo craneal.

38 La tríada de la meningitis neumocócica, neumonía, y endocarditis (triada de Osler) tiene una tasa de mortalidad particularmente alta. A menudo es imposible explicar la muerte de un paciente con meningitis o por lo menos rastrear un solo mecanismo específico. Los efectos de la infección son abrumadores, con bacteriemia e hipotensión o edema cerebral y hernia cerebelosa, claramente implicados en algunos pacientes durante las primeras 48 h.

39 ENCEFALITIS POR INFECCIONES BACTERIANAS
Aparte de la endocarditis bacteriana aguda y subaguda, que puede dar lugar a una embolia cerebral y reacciones inflamatorias características en el cerebro, son varias las infecciones bacterianas sistémicas que son complicadas por un tipo especial de encefalitis o meningoencefalitis. Las Tres más comunes son las infecciones por Mycoplasma pneumoniae, meningoencefalitis por L. monocytogenes y enfermedad de los legionarios.

40 Infecciones por Mycoplasma pneumoniae
Este organismo, implicado en 10 a 20 por ciento de todas las neumonías, se asocia con una serie de síndromes neurológicos, tales como: Polineuritis de Guillain-Barré, neuritis craneal, miositis aguda, meningitis aséptica, mielitis transversa, encefalitis global, cerebelitis, encefalomielitis diseminada aguda (Post-infecciosa) y leucoencefalitis hemorrágica aguda (enfermedad Hurst).

41 Una severa cefalea prodrómica se ha producido en la mayoría de los casos de los autores. En el tiempo de aparición de los síntomas neurológicos, puede haber ser escasos signos de neumonía, y en algunos pacientes, sólo se produce un síndrome respiratorio superior. El mecanismo de daño cerebral que complica las infecciones por micoplasma no ha sido establecido, pero recientes evidencias sugieren que el organismo está presente en el SNC durante la enfermedad aguda.

42 Las técnicas de PCR han detectado fragmentos del ADN del micoplasma en el LCR de varios pacientes (Narita et al). En otros casos, la naturaleza de las complicaciones neurológicas y su relación temporal con el micoplasma sugieren claramente que los factores autoinmunes secundarios son operativos, es decir, que se trata de casos de encefalomielitis postinfecciosa. La mayoría de los los pacientes con la variedad infecciosa se han recuperado con pocas o ninguna secuela, pero raras veces desembocan en la muerte. El LCR suele contener pequeñas cantidades de linfocitos y otras células mononucleares y un aumento de las proteínas.

43 El diagnóstico se puede establecer por la cultivo del organismo de las vías respiratorias (que es difícil), por el aumento de títulos de anticuerpos de inmunoglobulina de fijación del complemento (Ig) G e IgM y anticuerpos de crioaglutininas en la sangre y en el LCR o por técnicas especializadas de detección del ADN.

44 Tratamiento La Eritromicina y derivados de tetraciclina reducen la morbilidad, principalmente mediante la erradicación de la infección pulmonar, pero los efectos de los antibióticos sobre el sistema nervioso no se conocen.

45 Infecciones por Listeria monocytogenes
La Meningoencefalitis por este organismo es más probable que ocurra en individuos inmunodeprimidos y debilitados; es una causa bien conocida y en ocasiones mortal de meningitis en el recién nacido. La meningitis es la manifestación neurológica habitual.

46 La infección puede adoptar la forma de una encefalitis, o "rombencefalitis" específicamente con varios días de cefalea, fiebre, náuseas y vómitos seguidos por parálisis asimétrica de los nervios craneales , signos de disfunción cerebelosa, hemiparesia, cuadriparesia o pérdida de la sensibilidad. La insuficiencia respiratoria también ha sido reportada.

47 Los Cultivos de LCR produjeron Listeria en sólo el 40 por ciento de los casos (en hemocultivos fue aún menor). De acuerdo con los autores, a principios de la exploración, la CT es a menudo normal; la MRI, sin embargo, revela señales anormales en el parénquima de la médula oblonga. La monocitosis, que da el organismo de su nombre, se refiere a la reacción en la sangre periférica en conejos pero esta fórmula no ha sido destacada en la sangre o en el LCR humanos.

48 Tratamiento El tratamiento es la ampicilina (1 g por vía intravenosa cada 4 horas) en combinación con tobramicina (5 mg / kg intravenosa en 3 dosis diarias). Si el paciente está inmunocomprometido, el resultado es a menudo fatal, pero la mayoría de los pacientes sin enfermedad médica grave tienen de hecho una recuperación completa y rápida con el tratamiento.

49 Enfermedad de los Legionarios
Es una enfermedad respiratoria potencialmente mortal causada por el bacilo gram-negativo, Legionella pneumophila. Los datos clínicos varían bastante, existe una constelación consiste en cefalea, embotamiento mental, confusión aguda o delirium, fiebre alta y la evidencia de lesiones pulmonares, Otro forma de presentación es: temblor, nistagmo, ataxia cerebelosa, parálisis de la mirada y de los músculos extraoculares y disartria. Otras alteraciones neurológicas se han observado, tales como secreción inapropiada de ADH, o un síndrome de encefalomielitis difusa o mielitis transversa, similar a la observada con las infecciones por micoplasma.

50 Las anormalidades neuropatológicas no se han estudiado.
El LCR es normal y la TAC del cerebro no muestra lesiones, lo que difículta el diagnóstico. Las anormalidades neuropatológicas no se han estudiado. La sospecha de la enfermedad, sobre la base de exposición o en la presencia de una neumonía atípica, debe impulsar a las pruebas de detección de anticuerpos en suero para el bacilo, que se elevan a niveles altos en una semana a 10 días. En la mayoría de los pacientes los signos de trastorno del SNC se resuelven rápida y completamente, a pesar de que el deterioro residual de la memoria y la ataxia cerebelosa se han registrado como secuelas. Hasta la fecha, el Bacilo de Legionella no ha sido aislado en el cerebro o fluido espinal.

51 Tratamiento El tratamiento en adultos consiste en eritromicina, 0,5 a 1,0 g por vía intravenosa cada 6 horas por un período de 3 semanas. La combinación de análogos de la eritromicina: azitromicina y ciprofloxacina (Se cree que pueden ser más potentes)

52 Encefalitis por arañazo de gato
Informes de aproximadamente 100 casos de encefalitis de enfermedad catscratch han aparecido en la literatura médica. El agente causal es un bacilo gram-negativo ahora llamada Rochalimaea henselae (antes Bartonella henselae). La enfermedad comienza como una adenopatía axilar unilateral o cervical que ocurre después de un rasguño aparentemente inocuo (rara vez una mordedura) de un gato infectado. Los casos con los que estamos familiarizado comenzó con una encefalopatía y fiebre alta (Temperatura más alta que con la mayoría de los otros organismos que son capaces de causar una encefalitis bacteriana), seguido de convulsiones o estados epilépticos.

53 El organismo también se ha implicado en la causa de una vasculitis cerebral focal en pacientes con SIDA, así como neurorretinitis tanto en pacientes inmunocomprometidos como en inmunocompetentes. La demostración de la elevación de los títulos de fijación del complemento y detección del organismo por PCR o por tinción con plata a partir de un ganglio linfático extirpado son diagnósticos. Un solo título alto de anticuerpos es insuficiente para este propósito.

54 Tratamiento La terapia con eritromicina, cloranfenicol o doxiciclina erradica la infección, en los casos recalcitrantes, se han recomendado los antibióticos del tipo de los macrólidos. La mayoría de los pacientes se recuperan completamente.

55 Enfermedad de Whipple Se trata de un trastorno poco común, pero a menudo discutido, principalmente de los hombres de mediana edad. La pérdida de peso, fiebre, anemia, esteatorrea, dolor abdominal y distensión, artralgias, linfadenopatías, e hiperpigmentación son las manifestaciones sistémicas habituales. Menos a menudo, la infección está asociada con una número de síndromes neurológicos. Es causada por un bacilo grampositivo, Tropheryma whippelii, que reside predominantemente en el intestino.

56 La biopsia de la mucosa yeyunal, que da a conocer los macrófagos llenos del ácido periódico de (PAS) organismos positivos Schiff, es diagnóstica. Los histiocitos PAS-positivo también se han identificado en el LCR, así como en las regiones periventriculares, en el eje hipotalámico y núcleos tuberales; además, esparcidos difusamente en el cerebro. Las manifestaciones neurológicas más a menudo toman la forma de una pérdida de memoria o demencia lentamente progresiva de evolución crónica.

57 Tratamiento Uno de los regímenes de tratamiento más recomendados actualmente incluyen penicilina y estreptomicina seguidas por trimetoprim-sulfametoxazol o ceftriaxona durante 1 año. Un enfoque alternativo es 2 semanas de ceftriaxona seguido por trimetoprim- sulfametoxazol o una tetraciclina durante un año.