Hasta los años sesenta, el feto era considerado como un elemento pasivo, como lo indica la denominación clásica “objeto de parto”; en los últimos tiempos.

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1 Hasta los años sesenta, el feto era considerado como un elemento pasivo, como lo indica la denominación clásica “objeto de parto”; en los últimos tiempos se descubrió que la vida intrauterina, tanto en el embarazo como en el parto es un período crítico para el individuo. SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

2 Nuevos métodos de control del feto que permiten diagnosticar con mayor precisión cual es su estado en el interior del útero y las causas que pueden poner en peligro su integridad. El término Sufrimiento Fetal, lo único que indica es una situación de riesgo que puede inducir al feto a lesiones irreversibles e incluso a la muerte. Al término Sufrimiento Fetal se le ha hecho sinónimo con anoxia – hipoxia – acidosis y se relaciona con el cuadro de RN deprimido.

3 Definición El SF se puede definir como una alteración de la homeostasis fetal producida por una alteración del intercambio feto – materno. Puede ser agudo, como en la mayoría de los casos, o ser la consecuencia de una alteración crónica del intercambio feto – materno.

4 Etiopatogenia Las causas que implican déficit del intercambio feto – materno y conducen a un Sufrimiento Fetal pueden clasificarse en: - maternas - fetales - placentarias - funiculares - uterinas.

5 Causas Maternas Toda afección materna que conduce a una disminución del flujo en el espacio intervelloso o a una alteración de la calidad de la sangre que llega a él, puede provocar alteraciones hemodinámicas responsables de un menor aporte transplacentario de oxígeno: Hipotensión (reduciendo el flujo de sangre arterial materno, a la placenta). Hipoxia materna (ej: anemia grave, insuf. respiratoria, algunas cardiopatías que son capaces de reducir el gradiente placentario de O2). Acidosis materna (Ej: DBT I – fallo renal, que puede producir acidosis por agotamiento de las reservas de glucógeno con lipólisis y metabolismo incompleto de los ac.grasos los cuales atraviesan placenta, produciendo en este acidosis). Hipertensión arterial (se puede producir un aumento de la resistencia vascular periférica en la circulación útero – placentaria que produce una deficiente nutrición fetal).

6 Causas Maternas Causas de Sufrimiento Fetal Crónico: -Abruptio placentae crónico -Anemia severa -Anticuerpos antifetales -Enfermedad cardiovascular -Hepatosis colestática -Alcoholismo crónico -Enfermedad cardiopulmonar cianótica -Drogas y tabaquismo -Hemoglobinopatías -Hipertiroidismo -Hipoparatiroidismo -Nefropatía -E.P.O.C. grave Maternas

7 Causas Placentarias Se pueden producir alteraciones en menor o mayor grado, según las alteraciones anatómicas o funcionales de este órgano: Desprendimiento: (grave accidente, generalmente agudo). Infartos placentarios: corioangiomas (que interfieren en el intercambio transplacentario y produce con diferente intensidad: hipoxia, hipercapnia y déficit en el aporte energético). Envejecimiento precoz: cuando el grado de maduración placentaria llega a IIIº antes de las 30 semanas de embarazo.

8 Causas Funiculares La circulación libre en el cordón umbilical es necesaria para el mantenimiento de un intercambio feto – materno adecuado. En algunos embarazos se puede dificultar o interrumpir dicha circulación cuando aparecen ciertas anomalías funcionales: -Nudo real (puede hasta causar la muerte fetal). -Circular de cordón: simple, doble, triple, etc. -Brevedad de cordón - Laterocidencia o procúbito, procidencia - Anomalías anatómicas: ausencia de una arteria umbilical.

9 Causas Fetales La cantidad o calidad de la sangre fetal que llega a la placenta no es la adecuada y se produce un déficit de intercambio feto – materno. Anemia: - isoinmunización Rh grave - embarazo gemelar, con fenómeno de feto transfusor – feto transfundido Anomalías fetales: - anomalías cromosómicas - cardiopatía congénita - trastornos metabólicos - anomalías múltiples - embarazos múltiples - osteogénesis imperfecta

10 Diagnóstico En el Workshop del NICHD de 1997 no ha habido consenso con respecto al patrón de monitoreo fetal, tratando de definir un patrón de trazado normal, uno sospechoso y otro trazado francamente patológico. El diagnóstico de S.F.A. generalmente se realiza durante el trabajo de parto, a través de cambios en la frecuencia cardíaca fetal. El consenso entre los distintos expertos halló un 62% de patrones normales, un 42% de patrones dudosos, y sólo un 25% de patrones presuntamente patológicos.

11 Monitoreo Fetal Intraparto - FCF basal - Variabilidad latido a latido - Aceleraciones - Deceleraciones: Precoces  DIP I Tardías  DIP II Variables  DIP III -Pérdida de la variabilidad ( < 5 ) -Bradicardia sostenida -Deceleraciones tardías o variables graves durante 5 minutos o más S.F.A.

12 Fisiopatología Alteración del medio interno fetal Interrupción del intercambio feto- materno HIPERCAPNIA + HIPOXIA Acidosis Respiratoria Metabolismo de la Glucosa Producción de Ac. Pirúvico Acido Láctico Contracciones intestinales y liberación de meconio Aerobio Anaerobio

13 En los casos de reducción crónica del aporte de oxígeno se produce una reacción de adaptación fetal, con un aumento del tono simpático, excepto a nivel del S.N.C., corazón y placenta, donde predomina el tono parasimpático, con vasodilatación. Reacción Fetal En los casos de una interrupción aguda y brusca del flujo materno – fetal, se produce una caída de la PO2 y una elevación de la PCO2, lo que produce por un reflejo vagal la caída rápida y breve de la F.C.F.

14 - Variabilidad > 5 latidos por min. - F.C.F. basal entre 120 y 160 l.p.m. - Ascensos - Deceleraciones variables leves

15 Trazado normal

16 - Pérdida de la variabilidad - Bradicardia sostenida - Recuperación lenta - No recupera la variabilidad

17 Bradicardia asociada al período expulsivo

18 Trabajo de parto prolongado, variabilidad en disminución, acompañado de una polisistolia

19 Lesión Fetal Cuando el feto no puede mantener su homeostasis, se pueden producir lesiones y muerte celular y dependiendo del número y tipo de células afectadas, se producen en el feto lesiones mas o menos graves e incluso su muerte, pudiéndose distinguir 3 etapas de lesiones:  Lesión reversible: (solo se afecta la función de las células y una vez restituida la situación de normalidad, se recupera sin dificultad).  Lesión irreversible, con muerte celular, que conlleva secuelas neurológicas.  Muerte fetal o neonatal: (en los casos mas graves, cuando la interrupción es intensa y duradera, pueden producir lesiones graves en parénquimas imprescindibles para la vida, lo que motiva la muerte intraútero o neonatal).

20 Tratamiento Si el Sufrimiento Fetal es Crónico, plantea muchas dificultades ya que según la EG y el grado de afectación fetal, podrá finalizarse el embarazo. En el SFA, está indicada la reanimación intrauterina: - Administración de O2 a la madre - Cierre del goteo de ocitocina (si lo hubiera) - Uteroinhibición E.V. - Expansión del volumen intravascular (Sc. salina en bolo) - Decúbito lateral izquierdo