La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

Profª. Herminia Peraita Adrados Dto. Psicología Básica 1 Facultad de Psicología UNED Centro Asociado de Madrid. 21 Noviembre 2008 ENVEJECIMIENTO COGNITIVO.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "Profª. Herminia Peraita Adrados Dto. Psicología Básica 1 Facultad de Psicología UNED Centro Asociado de Madrid. 21 Noviembre 2008 ENVEJECIMIENTO COGNITIVO."— Transcripción de la presentación:

1 Profª. Herminia Peraita Adrados Dto. Psicología Básica 1 Facultad de Psicología UNED Centro Asociado de Madrid. 21 Noviembre 2008 ENVEJECIMIENTO COGNITIVO Y DETERIORO COGNITIVO LIGERO DE LA TERCERA EDAD

2 ESQUEMA GENERAL Conceptos Diagnóstico y marcadores Factores de prevención y de riesgo Metodología Datos Referencias

3 Conceptos previos Concepto de envejecimiento normal Concepto de envejecimiento con deterioro cognitivo Concepto de envejecimiento con demencia degenerativa

4 Envejecimiento sano. Importancia del funcionamiento cognitivo Envejecimiento cognitivo: área clave en la Psicogerontología actual Enorme importancia del funcionamiento cognitivo íntegro en el envejecimiento (más importante que otros aspectos: salud física, funcionalidad en la vida diaria, etc.) No hay una definición única de qué se entiende por declinar cognitivo, como tampoco está nada claro qué es el envejecimiento normal, pues está determinado por multitud de procesos: medioambientales, genéticos, socioculturales, aleatorios, etc. Las diferentes habilidades/procesos cognitivos cambian a ritmos diferentes a lo largo del envejecimiento. Algunos ya desde los primeros tiempos (década de los 60) y otros en los momentos últimos (década de los 80/90). Enorme variabilidad inter-individual e intra-individual a lo largo de este periodo.

5 Problemas genéricos de procesamiento cognitivo en el envejecimiento Disfunciones sutiles de la memoria de trabajo tanto en capacidad como en los aspectos ejecutivos. Disminución de la velocidad general de procesamiento Denominación y fluidez verbal Dificultad en tareas de rotación mental y visualización espacial Memoria episódica

6 Aspectos del funcionamiento cognitivo que afectan a la memoria Hay tres aspectos que pueden afectar a la memoria en el envejecimiento: 1.la disminución – o ausencia - en el control inhibitorio, 2.la disminución en la rapidez del procesamiento cognitivo, y 3.los recursos limitados en el sistema de procesamiento para codificar, recuperar y traer información a la mente en el momento adecuado. Basándose en estos tres aspectos del procesamiento cognitivo, Maylor (2005) ofrece amplios datos experimentales de cómo está afectado cada sistema de memoria (memoria a corto plazo, memoria a largo plazo: episódica y semántica, implícita, explícita, etc.), llegando a la conclusión de que prácticamente, a excepción de la memoria implícita, estos sistemas de memoria están afectados de una manera o de otra en la tercera edad, más en función de los problemas de procesamiento citados más arriba, que por los problemas de memoria en sí mismos.

7 CONCEPTOS TEÓRICOS DE LA PSICOLOGÍA CLÁSICA DE LA INTELIGENCIA (Horn y Cattell, 1967) Inteligencia fluida: razonamiento, toma de decisiones, rapidez en el procesamiento, viso-espacial: declinan con la edad. Se aplica a las tareas cognitivas nuevas y su base es biológica. Inteligencia cristalizada: significado de las palabras,lenguaje, conocimiento del mundo. Se mantienen estables con la edad y su base es cultural y social.

8 Factores protectores de un envejecimiento sano Estudio longitudinal de Seattle: Ausencia de enfermedades crónicas. Riqueza medioambiental: estatus socioeconómico elevado y estimulante intelectualmente. Estilo anterior de personalidad flexible y rapidez de procesamiento perceptivo. Berlin Aging Study : añade fluidez verbal y la no diferencia entre mujeres y hombres.

9 Curvas de declinar cognitivo con la edad Los factores relacionados con la inteligencia fluida están más relacionados con factores biológicos: anatomía de las estructuras cerebrales y neurotransmisores. Más ligados a la genética. La velocidad de procesamiento explica entre el 50% y el 90% del éxito en tareas cognitivas de memoria y aprendizaje. Los efectos de la genética disminuyen con la edad y los medio-ambientales aumentan. El declinar cognitivo está más ligado a la cercanía de la muerte que a factores de edad.

10 ¿Cuáles son los estándares apropiados para medir la actuación cognitiva en el anciano? Población de jóvenes: plantea problemas Cambios en el mismo sujeto con el tiempo: también plantea problemas Estudios longitudinales. También problemas. ¿Qué es un cambio significativo en el procesamiento cognitivo? Necesidad absoluta de contar con datos normativos en la población de tercera edad: nueva área científica: neuropsicología normativa.

11 ENVEJECIMIENTO CON DETERIORO COGNITIVO

12 ¿Qué es el DCL? Tuokko y Mc Dowell, El Deterioro Cognitivo Ligero (DCL) es un concepto heurístico heterogéneo que, cuando menos, ayuda a explorar el campo existente entre el envejecimiento normal y el patológico, es decir los cambios cognitivos en la última parte de la vida:65-90 años. Su abordaje debe ser absolutamente multidisciplinar, pero hasta el momento no ha habido integración de las diferentes perspectivas. Se estudia preferentemente de manera clínica o poblacional. Para algunos es una entidad clínica que representa, a veces, un estado de transición entre la normalidad cognitiva y la Enfermedad de Alzheimer (EA)

13 ¿Cómo detectarlo? Tests neuropsicológicos y cognitivos (Sarazin et al. 2007; Fleisher et al. 2008) Marcadores genéticos y bioquímicos: APOE ε4; serum AB. Técnicas de imagen cerebral estructural: IRM y SPECT y funcional: IRMf.

14 ¿Para qué detectarlo? Para instaurar un tratamiento farmacológico con fármacos emergentes. Chertkow (2006) Para establecer una intervención psicológica – cognitiva y socio-conductual -, y ralentizar el proceso de deterioro. Woods & Clare (2006) Farmacología - está aún por comprobar-: antiinflamatorios; inhibidores de AB; estrógenos, etc. En caso contrario: pérdida de funcionalidad en la vida diaria y de calidad de vida con consecuencias psicológicas, sociales, económicas, etc. etc……..

15 Algo de historia sobre constructos relacionados con el DCL –Olvido senil benigno y maligno (Kral, 1962; Blackford y La Rue, 1989) –DEMAE: Deterioro de memoria asociado a la edad (Crook et al., 1986) –DECAE: Deterioro cognitivo asociado a la edad (Levy, 1994) –DCL Petersen (1999; 2003) y grupo de la Clínica Mayo (Smith et al. 1996): Deterioro cognitivo Ligero/leve.

16 Desde una categorización dicotómica hasta un continuo cognitivo: 5 clústers. (Rediess y Caine, 1996). Envejecimiento normal o sano. Successful cognitive ageing Envejecimiento con deterioro cognitivo. 1.DCL 2.MND 3.DEMAE/DECAE Envejecimiento con demencia de moderada a severa.

17 Criterios clínicos del DCL (Petersen, 2003) Existencia de quejas subjetivas de memoria, corroboradas por un informador fiable. Pérdida objetiva de memoria, puesta de manifiesto en distintas pruebas, en relación con la edad y el nivel educativo. Todo ello en el marco de una función cognitiva general normal (según juicio clínico), de unas actividades de la vida diaria preservadas totalmente o casi totalmente y sin demencia.

18 Criterios clínicos del DCL (Sociedad Española de Neurología ) I. Alteración de una o más de las siguientes áreas cognitivas: a) Atención / Concentración b) Lenguaje c) Gnosias d) Memoria e) Praxias f) Funciones visoespaciales g) Funciones ejecutivas II. Esta alteración debe ser: a ) Adquirida, indicando un deterioro respecto a las capacidades previas del individuo. b) Referida por el paciente o un informante fiable. c) Objetivada en la exploración neuropsicológica. d) De meses de duración y constatada en el paciente con nivel de conciencia normal. III. La alteración cognitiva sólo interfiere mínimamente en las actividades instrumentales o avanzadas de la vida cotidiana. IV. La alteración cognitiva no se asocia a trastornos del nivel de conciencia. ____________________________________________________________ Robles A., Del Ser T., Alom J., Peña Casanova J. y Grupo asesor del GNCD de la SEN. Propuesta de criterios para el diagnóstico del deterioro cognitivo ligero. Neurología 2002; 17:

19 Criterios operativos del DCL derivados de un estudio de 17 clasificaciones (Collie y Maruff, 2002) Pérdida objetiva/subjetiva de la memoria Necesidad, o no, de tener otros déficits cognitivos. Concepto de declinar, solamente, o de deterioro. Pérdida, o no, de funcionalidad en la vida diaria. El añadir o quitar alguno de estos criterios altera las cifras de prevalencia enormemente.

20 Heterogeneidad clínica del DCL:subtipos clínicos (Petersen, 2003;Tuokko y Mc Dowell, 2006) Tipos de DCL: Amnésico-sólo memoria Mixto. Múltiples dominios cognitivos (incluida o no la memoria). No amnésico- un solo dominio cognitivo, pero no la memoria Pueden progresar hacia: La Enfermedad de Alzheimer. La EA y/o la Demencia Vascular y/o la Depresión. Demencia frontotemporal Cuerpos de Lewy Afasia progresiva primaria Demencia Vascular.

21 Subtipos de DCL (López, O. y col. 2003) DCL-TA. Forma idiopática amnésica. Sólo está alterada la memoria. Resto función cognitiva normal. DCL-TDCM. Forma idiopática que presenta déficits cognitivos múltiples: al menos en un área que no sea la memoria, pero a menudo en dos o tres. Puede estar también, además, afectada la memoria. Subtipos dentro de éste último: Los que tienen déficits de memoria, tienen más alterado el lenguaje, y los que no, tienen más déficits en el control del movimiento

22 DCL/MCI: algunas cifras de prevalencia y conversión a la demencia Cifras de prevalencia son muy dispares, no sólo entre conceptualizaciones diferentes del DCL, sino incluso cuando se habla del mismo constructo. Del 1% al 15%/30%. (Busse et al. 2003, a, b y c) Es un grupo bastante inestable que cambia de categoría (diagnóstica) cada año. La tasa de conversión se estima entre el 1% hasta el 40% Prevalencia de demencia: 5% a los 65 años; 30% a los 80. Prevalencia del MCI: 3,2% ( Ritchie, Artero y Touchon, 2001) Prevalencia del AACD:19,3% Conversión a la EA de los MCI: entre el 10 y el 20% cada año; otros el 11% cada tres años De los AACD: 28% cada tres años

23 ¿Por qué tanta disparidad en las cifras de prevalencia y conversión? En función de que sean datos brutos o corregidos por edad, sexo y nivel educativo. Tipo de análisis estadístico: porcentajes u otra estimación. En los longitudinales, pérdida o atrición de sujetos y características de los que se pierden, generalmente los que están peor y sobretodo Por el tipo de muestra y la definición de DCL de que se parta.

24 Tipos de acercamientos. Procedimientos de estudio Basados en normas, a su vez basadas en distribuciones de la población. Se asume <1,5 DS por debajo de la norma. Criterio cuantitativo. Basados en criterios: 1/puntuación determinada en un determinado test o 2/ determinado handicap (no ser capaz de vivir funcionalmente de manera independiente). Basados en juicios clínicos (impresión global a partir de una serie de pruebas de memoria). Criterio cualitativo.

25 La progresión del DCL a EA es determinada por: -Marcadores clínicos y genéticos Aumento en la frecuencia de APOE. Los portadores del alelo 4 peores en memoria declarativa y procedimental. -Técnicas de imagen cerebral. -Neuropsicología: realización de pruebas de memoria, especialmente episódicas, y de aprendizaje. P.e. Pruebas de recuerdo a largo plazo. Todo ello controlando la edad, el género, la educación, y el seguimiento a distintos intervalos así como con una evaluación clínica del estado general del sujeto. ¿Cómo se analiza la progresión?

26 Neuroimagen en el estudio del DCL Marcador de la progresión Estructural: RM. Análisis volumétrico basado en voxel (Smith et al 2007) La medida volumétrica del hipocampo, la amígdala y el córtex entorrinal disminuye. Correlación entre la tasa de atrofia del hipocampo y la apólipoproteina E 4. Funcional 1.SPECT 2.PET (consumo de glucosa durante la ejecución de tareas cognitivas:zonas que consumen más) 3.MR Spectroscopía

27 Integridad neuronal Cambios en la proporción de myoinositol/creatinina Actividad glial (Parnetti et al., 1996) Proporción de N-acetyl aspartato/creatinina. Descenso en los valores de N-acetyl aspartato/creatinina en áreas témporo- parietales. Neuroimagen en el estudio del DCL Marcador de la progresión (cont).

28 Hallazgos histológicos Volumen del lóbulo temporal medial Profusión témporo-parietal disminuída Patrón bioquímico de la sustancia blanca similar a los EA

29 Factores de riesgo de DCL Presión sistólica alta Presión diastólica alta Ambas elevadas Hipertensión arterial Niveles de colesterol elevados >6.5 mmol/L Hay una asociación entre cualquiera de esos factores durante la edad adulta y el deterioro cognitivo en la tercera edad.

30 Factores protectores y preventivos Actividad física (por ejemplo, paseos diarios o semanales) Actividad cognitiva o mental (ajedrez, idiomas) Actividad social (vida en pareja, reuniones) Nutrición Control de la salud (colesterol, hipertensión, glucosa)

31 Problemas que presentan los estudios longitudinales Hay cambios en la cognición también en sujetos con un envejecimiento normal, y esto puede confundir A veces los cambios normales coinciden con algunos de los patológicos El cambio cognitivo es muy insidioso en las enfermedades neurodegenerativas y no siempre fácil de discernir al inicio Efectos de la práctica: evidencia de que existe entre la 1ª y 2ª evaluación (Smith e Ivnik, 1999) ¿Cuánto tienen que cambiar las puntuaciones, para considerar que el cambio es significativo? ¿Cómo corregir los efectos de la práctica?

32 ¿Qué Batería o conjunto de pruebas neuropsicológicas elegir para evaluar el DCL? Importancia de los factores culturales, del sistema de salud, y del make-up étnico a la hora de seleccionar las pruebas a aplicar. Hay muchas combinaciones de pruebas. Por ejemplo, la del estudio de Columbia: 1. Boston en denominación. 2. Recuerdo inmediato 3. Semejanzas del WAIS-R

33 Algunos estudios longitudinales fuera de Europa desde 1980 Mayo Clinic. Rochester, Minnesota (Petersen 1990,1999..) Mayo MCI Mayo Alzheimers Disease Patient Registry (ADPR 1986) Mayo Older Americans Normative studies (MOANS) Washington Study. St.Louis area. From (1979) Sunnybrook Memory Study Toronto Canadá. (Tierney et. al., 1996). Seattle (Bowen et al., 1997) Massachussets Gen. Hospital.(Albert et al. 2000) N.Y. University (Flicker et al. 1991) First term MCI Columbia (Devanand et al. 1997) Melbourne Aging Study. ………………………………………….

34 Estudios en Europa Finlandia (Hänninen et al. 1995). Rural East Cambridgeshire Study UK (Brayne et al. 1992) MRC CFAS (Medical Research Council Cognitive Function Aging Study UK. Paquid Sur de Francia (Dartigues et al, 1992,1997) Kungsholmen Estocolmo. Suecia (Fratiglioni et al. 1991) Betula Project Suecia (Nilsson et al. 1997; 2004) LEILA Leipzig Memory Clinic Alemania BERLIN AGING STDY

35 Estudios Mayo Clinic. Rochester, Minnesota (Petersen 1990, 1999,2003) Washington Study. St.Louis area. From 1979 Toronto (Tierney et. al., 1996; Fornazzari et al., 1999). Seattle (Bowen et al., 1997) Massachussets Gen. Hospital.(Albert et al. 2000) N.Y. University (Flicker et al. 1991) First term MCI Finlandia: Hänninen et al. (1995). Columbia (Devanand et al. 1997) Michigan (Bozoki et al., 2001) Bordeaux (Larrieu et al., 2003) Betula Project Sweden (Nilsson et al. 1997; 2004) Montpellier (Ritchie,Touchon, et al. 2000).

36 Bibliografía (por actualizar) Bermejo, F., Vega, S., Olazarán, J., Fernández, C., & Gabriel, R. (1998). Mild cognitive impairment in the elderly. Rev Neurol 1999; 155 (Suppl. 4): 4S38-4S43. Rev Clin Esp 1998; 198: Clifford, R.J., Weigand, S.D., O´Brien, F.C., Knopman, D.S., Smith, G.E., Tangalos, F.G., & Petersen, R.C. (2005). Brain atrophy rates predict subsequent clinical conversion in normal elderly and amnestic MCI. Neurology, 65, De Jager, C.A., & Budge, M..M. (2005). Stability and predictability of the classification of mild cognitive impairment as assessed by episodic memory test performance over time. Neurocase, 11, Díaz, C. y Peraita, H. Detección y seguimiento del DCL en una muestra de la zona Noroeste de Madrid. El Universo de las Demencias, libro de comunicaciones. V Conferencia Nacional de Alzheimer. Pgs. 55. Murcia, octubre, Dickerson, B.C., Salat, D.H., Greve, D.N., Chua, E.F., Rand-Giovanetti, E., Rentz, D.M., Bertram, L., Mullin, K., Tanzi, R.E., Blacker, D., Albert, M.S., & Sperling, R.A. (2005). Increased hippocampal activation in mild cognitive impairment compared to normal aging and AD. Neurology, 65,

37 Gómez Isla, T., Muñoz, G., Ferro, J.M., Martínez-Lage, J.M., & Navas, J.C. (2005). Situación del deterioro cognitivo ligero en España. El Universo de las Demencias, libro de comunicaciones. V Conferencia Nacional de Alzheimer. Pgs Murcia, octubre, Häenninen, T., Hallikainen, M., Tuomainen, S., Vanhanen, M., Soininen, H. (2002). Prevalence of mild cognitive impairment: A population based study in elderly subjects. Acta Neurológica Scandinavica. 106(3), Luis, C.A., Loewestein, D.A. Acevedo, A., Barker, W.W. y Duara, R. (2003). Mild cognitive impariment: directions for future research. Neurology, 61, Muñoz, E., Baiges, JJ, Inglada, E y Oráa, C. (2005) Pronóstico evolutivo del DCL en una consulta específica de demencia. El Universo de las Demencias, libro de comunicaciones. V Conferencia Nacional de Alzheimer. Pgs Murcia, octubre, Olazarán, J., Muñiz, R., Reisberg, B., Peña-Casanova, J., del Ser, T., Cruz- Jentoft, A.J., Serrano, P., Navarro, E., García de la Rocha, M.L., Frank, A., Galiano, M., Fernández-Bullido, Y., Serra, J.A., Gónzalez-Salvador, M.T., & Sevilla, C. (2003). Benefits of cognitive motor intervention in MCI and mild to moderate Alzheimer´s disease. Neurology, 63,

38 Petersen, R.C., Doody, R., Kurz, A., Mohs, RC., Morris, JC., Rabins, PV., Ritchie, K., Rossor, M., Thal, L., Winblad, B. (2001). Current concepts in mild cognitive impairment. Archives of Neurology, 58(12), Petersen, R.C. (2003). Mild Cognitive Impairment. New York: Oxford University Press. Robles, A., Del Ser, T., Alom, J. y Peña-Casanova, J. (2002). Grupo Asesor del Grupo de Neurología de la Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología* con el refrendo del Comité Científico. Proposal of criteria for clinical diagnosis of mild cognitive impairment, dementia and Alzheimer's disease. Neurología, 17(1), Salmon, D., & Hodges, J.R. (2005). Introduction: Mild cognitive impairment-cognitive, behavioral, and biological factors. Neurocase, 11, 1-2.


Descargar ppt "Profª. Herminia Peraita Adrados Dto. Psicología Básica 1 Facultad de Psicología UNED Centro Asociado de Madrid. 21 Noviembre 2008 ENVEJECIMIENTO COGNITIVO."

Presentaciones similares


Anuncios Google