ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN TIROIDEA LAURA JUAN GOMIS R1 CS Rafalafena (Castellón) Tutora: Mª Dolores Aicart Bort.

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1 ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN TIROIDEA LAURA JUAN GOMIS R1 CS Rafalafena (Castellón) Tutora: Mª Dolores Aicart Bort

2 ÍNDICE:  1. Exposición del caso  2.Exploración física y funcional del tiroides  3.Clasificación de hiper e hipofunciones tiroideas  4.Hiperfunciones: Enfermedad Graves Basedow Bocio multinodular tóxico Adenoma tóxico Hipertiroidismo subclínico  5.Hipofunciones: Hipotiroidismo subclínico Cribado hipotiroidismo subclínico  6.Bibliografía:

3 1. Exposición del caso:  Mujer de 70 años sin antecedentes previos de interés que acude al CS por clínica de fatiga a moderados esfuerzos.  No hábitos tóxicos.  Exploración: FC: 103lpm, Sat O2 93%, TA: 130/51mmHg AC: Taquicardia rítmica sin soplos audibles AP: Hipoventilación generalizada con crepitantes en ambas bases EEII: Edemas bimaleolares con fóvea ECG: Ritmo sinusal a 95lpm sin alteraciones significativas de la repolarización La paciente explica episodio de ACxFA diagnosticado en Hospital Jaime I hace una semana y aporta informe con ECO-cardiograma normal. Desde entonces en tratamiento con Emconcor 5mg.

4 Exposición del caso: pruebas complementarias -Rx de tórax: -Hemograma- BQ completos, donde nos llama la atención: TSH< 0,003mU/l (0,5-4,4 mU/l) T4 libre de 4, 43ng /dl (0,7-1,8ng/dl) IC PREFERENTE ENDOCRINOLOGÍA

5 Exposición del caso: Visitas Endocrinología 1)Primera visita : Peso: 52.5 kg, Talla:1,57 m FC: 84lpm ECO-tiroidea: Glándula aumentada de tamaño, hipoecoica de estructura heterogena,. LTD 21x19x49 cm, LTI:20x21x51cm. Nódulo en istmo de 7x10mm ID: Enfermedad Graves Basedow Plan: Tirodril 5mg 2-0-2 Gammagrafía y análisis con antitiroideos 2) Segunda visita: a los 3 meses Gammagrafía tiroidea: Bocio difuso hiperfuncionante. No areas significativas de hiper o hipocaptación en su interior. Clínica ocular: Enrojecimiento, sequedad ocular y ligero exoftalmos Remisión a Oftalmología Analítica: TSH: 3,16mUI/l T4libre 0,40ng/dl Antimicrosomales 645,2 UI/ml, (0,1-9) Antitiroglobulina 45,10 UI/ml (0,1-4) Antireceptores de TSH 8,25U/l (0-1,75) Plan:Tirodril 5 mg 2 /día durante 1 mes y luego 1 al día

6 2. Exploración física y funcional del tiroides PALPACIÓN: forma, localización, tamaño, consistencia, sensibilidad y posible murmullo (thrill). PRUEBAS DE LABORATORIO: 1. Concentración sérica de tirotropina (TSH) 2. Concentración sérica de tiroxina (T4) total o libre (preferida) 3. Concentración sérica de triyodotironina (T3) total ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS: 1. Tiroglobulina (Tg) 2. Receptor de TSH 3.Peroxidasa tiroidea (TPO) TÉCNICAS DE IMAGEN: 1.ECO-tiroidea 2.Gammagrafía

7 3.Clasificación hiper/hipofunciones tiroideas Hiperfunciones Hipofunciones  Enfermedad de Graves Basedow  Bocio multinodular tóxico (BMNT)  Adenoma tiroideo tóxico(ATT)  Inducidas por yodo (Jod-Basedow)  Raras: adenoma hipofisario productor de TSH, resistencia hipofisaria a T3 y T4, tumor trofoblástico  Tiroiditis linfocitaria crónica (Hashimoto)  Postablativa (TTO con 131I, postiroidectomía, radioterapia)  Fármacos: tionamidas, litio, amiodarona, Interferón alfa, sunitinib  Enfermedades infiltrativas: estruma de Riedel, hemocromatosis, sarcoidosis, amiloidosis.  Dficit de TSH (hipopituitarismo o aislado) o TRH  Resistencia generalizada a hormonas tiroideas

8 3. Hiperfunciones - Hiperestimulación del metabolismo: TIROTOXICOSIS HIPERTIROIDISMO

9 Hiperfunciones: I. Enfermedad de Graves Basedow:  Causa del 50-80% del hipertiroidismo.  Más frecuente en ♀ (5:1) Pico de incidencia: 40 - 60 años  Manifestaciones clínicas: Bocio difuso, tirotoxicosis, orbitopatía y dermopatía infiltrativa. Autoinmune órgano-específica en la que se producen TSHRAc que estimulan el crecimiento y la función de la glándula tiroides.

10  Diagnóstico: 1. T3 y T4 TSH (< 0,01 mU/l) 2.Clínica : Bocio difuso simétrico Reciente aparición de oftalmopatía Tríada suficiente para el dx Hipertiroidismo moderado-grave 3.Gammagrafía con yodo radiactivo o con tecnecio: captación gammagráfica aumentada de forma difusa 3.Determinación anticuerpos: TODOS  Tratamiento: 1.Antitiroideos : Metimazol/carbimazol 10-20 mg/día o Propiouracilo 50-150mg cada 8 horas. Durante 12-18 meses 2.Iodo 131: Casos refractarios al tratamiento con AT. CI en embarazo o deseo de gestación 3.Cirugía: Tiroidectomia subtotal o total (previo TTO médico hasta eutiroidismo) 4.Sintomático: B-bloqueantes (Propanolol)

11 Hiperfunciones 2. Bocio multinodular tóxico:  Hipertiroidismo en un paciente con BMN  + frecuente en ♀, aumenta con la edad y en áreas con déficit de yodo.  60% asociación con mutaciones del gen TSHR.  Cáncer de tiroides 3-10 %  Clínica:  Manifestaciones físicas hipertiroidismo poco evidentes  No oftalmopatía  Manifestaciones cardiacas predominantes  Debilidad y el adelgazamiento muscular  Disfonía, tos o disfagia  Diagnóstico:  T3 y/o T4L TSH  Gammagrafía: áreas focales de hipercaptación  Ecografía tiroidea  Caracterización morfológica

12 Hiperfunciones 3. Adenoma tóxico:  Hiperplasia focal de células foliculares  Mutaciones puntuales en el gen de TSHR  activación receptor de TSH  Clínica:  Tumoración de crecimiento lento en el cuello  Nódulo liso, bien definido y firme  No oftalmopatía  Diagnóstico:  Gammagrafía: área focal de hipercaptación con supresión del resto de la glándula de forma habitual

13 Hipertiroidismo subclínico (0,7-2,1%)  Concentraciones normales de T4y T3 con TSH por debajo de los límites de normalidad  Establecer diagnóstico etiológico: mismas causas que las del hipertiroidismo clínico.  VIGILAR: Alteraciones de la función cardiaca, del metabolismo óseo y la posible progresión al hipertiroidismo.

14 4. Hipofunciones 95% causas tiroideas primarias 5% origen hipotálamo- hipofisario  Causa más frecuente a nivel mundial Déficit de Yodo  En países desarrollados Autoinmunitario: Hashimoto Postablativo Clínica: Aumento de peso, fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia al frío, bradipsiquia y pérdida de memoria, rigidez y contractura muscular, síndrome túnel carpiano, trastornos menstruales.

15 Hipofunciones:  Diagnóstico: Alteraciones analíticas (Solicitar Ac antitiroideos) PRIMARIO: TSH T4/T3 HIPOFISARIO: TSH T4/T3 HIPOTALÁMICO: TRH TSH T4/T3  Aumento colesterol sérico, CPK, LDH y GOT  ECG: Bradicardia, disminución amplitud QRS, inversión T  TTO : Levotiroxina (L-T4) de forma progresiva hasta 1,7 mcg/kg/día en jóvenes sanos.  Cardiópatas y ancianos  se debe comenzar con dosis bajas, 25-50 mcg/día, incrementando 12,5-25 microgramos al día cada 1-3 semanas.

16 Hipotiroidismo subclínico ( 1-10%)  TSH T4/T3 NORMALES  Más frecuente en personas mayores, áreas con déficit de yodo, mujeres perimenopáusicas.  Síntomas más relacionados: dolores musculares, cansancio o astenia, sequedad de la piel, aumento de peso, somnolencia y caída del cabello. ¿Cuándo está indicado tratar? Levotiroxina 25-50 mcg/día  TSH > 10 mUl/I  TSH entre 4,5-10 mUI/l Repetir niveles 6-12 meses  Clínica de hipotiroidismo  Etiología ( tiroiditis/irradiación)  Autoinmunidad tiroidea positiva  Fase de crecimiento  Gestantes o mujeres con planificación de gestación.

17 Cribado Hipotiroidismo subclínico  Indicado:  Mujeres mayores de 60 años Afección tiroidea tratada con cirugía o 131I Antecedentes de irradiación cervical externa  Aconsejable:  Diabetes mellitus tipo 1  Enfermedad autoinmunitaria  Antecedentes familiares de afección tiroidea  Cribado a TODAS las gestantes  Síndrome de Down o de Turner  Pacientes tratados con amiodarona, litio o interferón

18 5. Bibliografía:  Gavilán Villarejo. I, Larrán Escandón L, Vílchez López FJ y Aguilar Diosdado M. Hipertiroidismo. Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz. España.  Corrales Hernández JJ et al. Diagnóstico y tratamiento de la disfunción tiroidea subclínica Endocrinol Nutr. 2007;54(1):44-52  López-Tinoco,C, Roldán Caballero, P Mateo Gavira, I y Aguilar Diosdado, M. Patología tiroidea. Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz. España.

19  GRACIAS!!