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PROLACTINOMAHIPOPITUITARISMOACROMEGALIA TUMOR HIPOFISARIO NO FUNCIONANTE CRANEOFARINGIOMA.

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4 PROLACTINOMAHIPOPITUITARISMOACROMEGALIA TUMOR HIPOFISARIO NO FUNCIONANTE CRANEOFARINGIOMA

5 MENORES DE 1 cm HASTA 200 ng/mL ENTRE 1 y 2 cm DE 200 A ng/mL MAYORES DE 2 cm MÁS DE 1000 ng/mL Lo importante en este caso es saber que las cifras de prolactinemia tienen una relación directa con el tamaño tumoral. Así, un tumor tan grande como el observado en la imagen no debe ser un prolactinoma, pues las cifras encontradas serían superiores. En este caso, lo más probable es que se trate de un tumor no funcionante que comprime el tallo hipofisario y provoca una hiperprolactinemia por desconexión con el hipotálamo. De confirmarse la sospecha el tratamiento sería quirúrgico, a diferencia del indicado en casos de prolactinoma, que suele ser médico.

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10 CABERGOLINABROMOCRIPTINACIRUGÍA TRANSESFENOIDALLANREÓTIDEPEGVISOMANT

11 IGF 1ALTA SUPRESIÓN CON GLUCOSA NO SUPRIME (MÁS DE 1 ng/mL) RMN TUMOR O SILLA VACÍA ADENOMANORMAL TC TÓRAX TC ABDOMEN MEDICIÓN GHRH NORMALNADA

12 ADENOMA PRODUCTOR DE ACROMEGALIA CIRUGÍA TRANSESFENOIDAL NO ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA NO AÑADIR CABERGOLINA NO PEGVISOMANT NO ANÁLOGOS SOMATOSTATINA + PEGVISOMANT NO RADIOTERAPIA O RE-INTERVENCIÓN

13 Las lesiones cutáneas son acrocordones y el paciente seguramente tiene una acromegalia. Como prueba diagnóstica inicial podríamos indicar una determinación basal de IGF-1 que, de ser positiva, nos indicaría la siguiente prueba, una supresión de GH con glucosa. Como vemos en los esquemas previos, una RMN que muestre un tumor o una silla turca vacía sería compatible con un tumor hipofisario productor de GH. En caso contrario deberíamos buscar el origen de una producción ectópica de GH o GRH. Loa análogos de la somatostatina, la cabergolina o el pegvisomant con opciones terapéuticas que ayudan al control del cuadro después de la resección del tumor, pero ésta sigue siendo el tratamiento de elección.

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17 PAAF Y TRATAMIENTO CON T4 PAAF Y ABSTENCIÓN TERAPÉUTICA TRATAMIENTO CON T4 SIN MÁS PRUEBAS GAMMAGRAFÍA TIROIDEA Y OBSERVACIÓN EVOLUTIVA TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL

18 La decisión de instaurar tratamiento en una tiroiditis crónica con hipotiroidismo dependerá de la clínica y de la presencia de anticuerpos TPO. Esta paciente reúne ambos criterios, por lo que debe ser tratada con hormona tiroidea. Como se trata de una enfermedad crónica y el tratamiento es a largo plazo, es prudente hacer una PAAF para confirmar el diagnóstico y descartar un cáncer bien diferenciado o un linfoma tiroideo, cuya posible aparición habrá que vigilar periódicamente. La prueba de estimulación con TRH sólo serviría en el caso de que la TSH estuviera inicialmente descendida, hallazgo poco habitual.

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22 TIROIDITISTIROTOXICOSIS FACTICIA HIPERTIROIDISMO DE JOD BASEDOW TERATOMA OVÁRICOCORIOCARCINOMA

23 BOCIO MULTINODULAR TÓXICO

24 En un paciente con hipertiroidismo, lo más probable es que la TSH esté muy baja. En este caso deberíamos pedir anticuerpos TSI para confirmar una Enfermedad de Graves Basedow. SI los anticuerpos fueran negativos, el siguiente paso en el diagnóstico diferencial sería la captación de yodo radiactivo: -SI fuera baja, estamos ante una tiroiditis o un cuadro facticio (se diferencian por la tiroglobulina). -SI fuera alta, podría ser un bocio multinodular tóxico, un coriocarcinoma o un adenoma tóxico (captación limitada al nódulo) Los casos con TSH alta son escasos, pudiendo obedecer a un tumor hipofisario productor de TSH (no responde a la TRH) o un síndrome de resistencia hipofisaria a la supresión por T3 (sí responde). Aunque la mayoría de los hipertiroidismos se tratan con radioyodo, el TSH-oma debe intervenirse.

25 La decisión de instaurar tratamiento en una tiroiditis crónica con hipotiroidismo dependerá de la clínica y de la presencia de anticuerpos TPO. Esta paciente reúne ambos criterios, por lo que debe ser tratada con hormona tiroidea. Como se trata de una enfermedad crónica y el tratamiento es a largo plazo, es prudente hacer una PAAF para confirmar el diagnóstico y descartar un cáncer bien diferenciado o un linfoma tiroideo, cuya posible aparición habrá que vigilar periódicamente. La prueba de estimulación con TRH sólo serviría en el caso de que la TSH estuviera inicialmente descendida, hallazgo poco habitual.

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29 Indicaremos paratiroidectomía previa gammagrafía con SESTAMIBI Deberíamos plantearnos una determinación de gastrina tras perfusión de secretina Habrá que extirpar el prolactinoma, ya que el tratamiento médico no es eficaz en estos casos. Como cribado a los familiares, lo primero será medir el calcio sérico. Exploraremos la piel, ya que son frecuentes los angiofibromas.

30 Es probable que nos hallemos ante una MEN tipo I, con asociación de tumor paratiroideo (el más frecuente), tumor hipofisario (sobre todo prolactinomas) y tumor pancreático (gastrinomas y otros). También puede acompañarse de angiofibromas, lipomas y colagenomas cutáneos, tumores carcinoides (por ejemplo, del timo), e incluso tumores suprarrenales. El tratamiento es el de cada proceso individual y el cribado a familiares se hace con la determinación del calcio sérico, más eficiente que el estudio genético en un primer paso.

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34 Determinación de corticol y aldosterona tras tetracosáctido Diagnosticar Enfermedad de Addison e iniciar tratamiento. Descartar el diagnóstico de fallo suprarrenal. Diagnosticar Addison y pedir autoanticuerpos y PPD. Repetir la determinación del cortisol salivar.

35 El cuadro es sugerente de Enfermedad de Addison. Las cifras de cortisol salivar superiores a 5,8 prácticamente descartan este proceso, pero las cifras inferiores no lo confirman. Debemos indicar una estimulación con ACTH y determinar la respuesta del cortisol. Si éste no se eleva y tampoco lo hace la aldosterona, estamos casi seguro ante una Enfermedad de Addison. Podría también realizarse la prueba larga de dos días de estimulación, pero hay que ingresar al paciente y, por tanto, es menos eficiente. El siguiente paso sería buscar la causa autoinmune determinando anticuerpos anti 21 hidroxilasa. De ser negativos, habría que buscar otras etiologías, empezando por la tuberculosa.

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40 Falta de gradiente de ACTH entre seno petroso y periferia Ausencia de elevación de cortisol tras CRH. Cifras de ACTH de 4 pg/mL. Cortisol de 2 mcg/dL tras supresión con 8 mg. Ausencia de hiperplasia suprarrenal en las pruebas de imagen.

41 Los tumores hipofisarios productores de ACTH se sospechan si: -La ACTH es alta (como mínimo, mayor de 5 p/mL) -Hay supresión de cortisol tras 8 mg de dexametasona durante dos días. -Hay subida de cortisol tras administrar CRH. -El cateterismo del seno petroso demuestra gradiente de ACTH en relación a sangre periférica. Si no se cumplen los puntos 2, 3 y 4 podríamos estar ante un tumor ectópico productor de ACTH. Si no se cumplen los puntos 2 y 3, ante un tumor ectópico productor de CRH. Si no se cumple ninguno de los 4 puntos, ante un cuadro de origen suprarrenal.

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