ARRITMIAS CARDIACAS Lectura del electrocardiograma

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1 ARRITMIAS CARDIACAS Lectura del electrocardiograma
CATEDRA DE CARDIOLOGIA Dr. Miguel Cabrera Nogales ARRITMIAS CARDIACAS Lectura del electrocardiograma De Junior Berrios Cornejo

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3 FRECUENCIA - GENERACIÓN - CONDUCCIÓN
INTRODUCCIÓN - Son alteraciones del ritmo cardíaco, o cualquier cambio de lugar en la iniciación, secuencia de la actividad eléctrica del corazón que se aparte de lo normal. FRECUENCIA - GENERACIÓN - CONDUCCIÓN ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSOS AUTÓNOMO CAMBIOS DEL PH ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS ISQUEMIA MIOCÁRDICA SOBRECARGA MECÁNICA DEL CORAZÓN FARMACOS

4 ENFOQUE CLINICO Muchos de los pacientes con arritmias no requieren ningún tipo de tratamiento, el aspecto más importante es evaluar con los debidos criterios y determinar el grado de afectación de la arritmia. Causa más frecuente de consulta cardiológica. Se presentan desde el nacimiento a la vejez. Son causa o consecuencia de enfermedad cardiaca. Pueden ser banales o fatales. Su incidencia se incrementa con la edad. Causa más frecuente de muerte súbita a nivel mundial. Son causa de gran incapacidad, pueden producir trombosis cerebral. Demandan altos costos en salud. Pueden requerir implante de marcapasos o dispositivos de estimulación cardiaca.

5 LA ANAMNESIS Y LA EXPLORACIÓN FÍSICA DEBEN IR ENCAMINADA A INVESTIGAR
HISTORIA CLÍNICA No se puede reemplazar, es la forma más eficiente y segura de enfocar al paciente. Si los síntomas principales son palpitaciones o taquicardia, se sugiere una taquiarritmia. El mareo, presíncope y síncope pueden ser manifestaciones de bajo gasto cardíaco, como consecuencia de una frecuencia excesivamente baja o alta. LA ANAMNESIS Y LA EXPLORACIÓN FÍSICA DEBEN IR ENCAMINADA A INVESTIGAR PATOLOGÍA PREVIA O ENFERMEDAD DE BASE TIPO DE ARRITMIA Y FORMA DE PRESENTACIÓN SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES FACTORES PREDISPONENTES Y DESENCADENANTES TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICOS PREVIO Y/O ACTUAL

6 - La astenia y adinamia asociadas hacen que la intolerancia ortostática y las bradiarritmias deban descartarse en primer lugar. El síndrome de bradicardia-taquicardia también debe considerarse. TAQUIARRITMIAS Palpitaciones POR BAJO GASTO (FRECUENCIA MUY ALTA O MUY BAJA) Mareo presíncope Sincope BRADIARRITMIAS E HIPOTENSION ORTOSTATICA Astenia Adinamia

7 EXAMEN FÍSICO DEL PACIENTE
- Permite detectar patologías que favorezcan la aparición de arritmias. ESTENOSIS MITRAL, HIPERTIROIDISMO, HIPERTROFIA VENTRICULAR, ETC. Durante el episodio de arritmia Un cuidadoso examen Del pulso venoso - Presencia de disociación A-V - Presencia de ondas de cañón en el pulso venoso nos señala que la contracción auricular ocurre durante la sístole ventricular. - Presencia de ondas de cañón y bradicardia sugiere la existencia de un bloqueo A-V completo. - Presencia de ondas de cañón y taquicardia, sugiere la presencia de una taquicardia ventricular o de taquicardia por reentrada nodal. Del pulso arterial - Básicamente destinado a evaluar la frecuencia y la regularidad de una arritmia.

8 Auscultación de los ruidos cardíacos
- La presencia de un primer ruido normal implica una secuencia normal de activación A-V. - La auscultación de un primer ruido variable sugiere una disociación A-V: si hay taquicardia, debemos pensar en una taquicardia ventricular y en presencia de bradicardia, sugiere la existencia de un bloqueo A-V completo. ESTA EVALUACION COMPLEMENTADA CON EL ECG, PERMITIRÁ DIAGNOSTICAR CORRECTAMENTE LA MAYORÍA DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS.

9 CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS

10 TAQUIARRITMIAS TAQUICARDIA SINUSAL FC > 100 lat/min
No sobrepasa los 150 lat/min ↑ del automatismo normal x consecuencia del ↑ del tono simpático o de la ↓ del vagal. Ejercicio Digestión ta baco, café o drogas estimulantes Estados emotivos o de ansiedad Puede presentarse sin causa aparente; en individuos sanos: Fiebre Hipovolemia Anemia IC Shock Hipertiroidismo Situaciones patológicas :

11 TAQUIARRITMIAS TAQUICARDIA SINUSAL
No provoca trastornos hemodinámicos En pacts con una reseva coronaria muy limitada puede dar angina ECG: ondas P sinusales, FC lat/min. complejos QRS son normales TAQUICARDIA SINUSAL

12 TAQUIARRITMIAS EXTRASÍSTOLES
Extrasístoles supraventriculares o auriculares Son muy frecuentes Latidos anticipados de origen ectópico, origen: aurícula, unión A-V , nódulo sinusal Se producen por un foco ectópico que adquiere de forma momentánea un automatismo superior al del nódulo sinusal (por reentrada) Causas similares a la taquicardia sinusal. Constituyen un hallazgo frecuente en personas normales (edad avanzada) Asintomáticas , su peligro es que desencadenen taquiarritmias por reentrada.

13 TAQUIARRITMIAS EXTRASÍSTOLES
Extrasístoles supraventriculares o auriculares EKG: complejo QRS angosto prematuro Aparición de una onda P prematura habitualmente seguida de un complejo QRS con un intervalo PR = Ó > a 120 mseg. Tras la extrasístole, se observa una pausa de duración algo superior a la de un ciclo normal ( pausa compensadora) es incompleta, es decir, la distancia entre la P sinusal precedente y la siguiente es > que la distancia entre 2 ciclos normales. Las extrasístoles pueden aparecer con patrones definidos ( un complejo sinusal seguido siempre de una extrasístole (bigeminismo), 2 complejos sinusales seguidos siempre de una extra-sístole (trigeminismo), etc. Pueden originarse en diferentes focos ectópicos (extrasístoles multifocales), lo que se manifiesta x distintas morfologías de la onda P y x la duración variable del intervalo PR.

14 EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES O AURICULARES
TAQUIARRITMIAS EXTRASÍSTOLES EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES O AURICULARES

15 EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES O AURICULARES
TAQUIARRITMIAS EXTRASÍSTOLES EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES O AURICULARES EXTRASÍSTOLE AURICULAR En sujetos con sustrato arritmogénico pueden gatillar arritmias supraventriculares sostenidas y rara vez arritmias ventriculares.

16 Tipo más común de trastorno del ritmo
TAQUIARRITMIAS EXTRASÍSTOLES EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES Tipo más común de trastorno del ritmo Individuos sanos x sustancias estimulantes, ejercicio Cardiopatías (especialmente en los casos de enf. coronaria o miocardiopatías) Intoxicación digitálica Anestesia Hip oxemia Alteraciones hidroelectrolíticas. Se da en : Mecaismo de produccion: por reentrada , focos ectópicos con incremento de su automatismo o por pospotenciales. En la > de casos son asintomáticas, aunque pueden presentar latidos anticipados o pausas en el ritmo cardíaco

17 TAQUIARRITMIAS EXTRASÍSTOLES EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
Las EV son benignas cuando se da en individuos sin cardiopatía subyacente, no asi en individuos con enf. Coronaria La presencia de extrasístoles ↑ el riesgo de muerte súbita. El riesgo es > cuando estas extrasístoles son multifocales -lo cual es muy frecuente y aparecen en salvas u ocurren durante la despolarización (fenómeno R sobre T) En el ECG hay complejos QRS anticipados de morfología aberrante, con una duración > a 0.11 segundos Pausa compensadora: son completas

18 TAQUIARRITMIAS EXTRASÍSTOLES EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES 2 1 3 3 4 1 2

19 TAQUIARRITMIAS EXTRASÍSTOLES EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

20 Taquicardia paroxística supraventricular
TAQUIARRITMIAS TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES Taquicardia paroxística supraventricular Sucesión rápida de 3 o más extrasístoles consecutivas originadas por encima del haz de His. Comienza con una extrasístole auricular, tiene una duración variable -desde segundos a días- FC: lat/min. A frecuencias más rápidas el nodo AV no puede conducir todos los impulsos y se produce un bloqueo El 75 % de los casos tiene su origen en la unión AV ( síndrome de Wolff-Parkinson-White ) y el resto en las aurículas. 95 % = fenómeno de reentrada 5% = ↑del automatismo. Mecanismo de producción:

21 Taquicardia paroxística supraventricular
TAQUIARRITMIAS TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES Taquicardia paroxística supraventricular Etiologia: 95 % = fenómeno de reentrada En individuos sanos cardiopatías reumáticas, isquémicas, metabólicas Hipertiroidismo Anemia

22 TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULARES NO PAROXÍSTICAS
TAQUIARRITMIAS TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULARES NO PAROXÍSTICAS taquicardia auricular con bloqueo (intoxicación digitálica) Mas frecuente : taquicardia auricular multifocal ó ritmo caótico supraventricular: Se produce por la presencia de diferentes focos ectópicos auriculares que se despolarizan e inhiben el automatismo del nódulo sinusal. Menos frecuente: taquicardia no paroxística de la unión AV : Debida a un ↑ del automatismo del nódulo AV, que supera y, por tanto, sustituye al nódulo sinusal.

23 Evoluciona hacia la fibrilación auricular
TAQUIARRITMIAS FLUTTER AURICULAR Más frecuente Evoluciona hacia la fibrilación auricular Suele presentarse en individuos con: cardiopatía orgánica (dilatación de las aurícula) Mecanismo de producción: reentrada, FC: lat/min Síntomas: palpitaciones rápidas y rítmicas. La actividad mecánica de las aurículas es ineficaz, por lo que en enfermos con cardiopatías subyacentes puede originar angina, síncope o insuficiencia cardíaca.

24 Complejos QRS de morfología en general normal
TAQUIARRITMIAS EKG: presencia de ondas regulares (ondas F) = aspecto en dientes de sierra Dado que el período refractario del nodo AV es > de las aurículas, no todas las ondas son capaces de pasar al ventrículo, por lo que la despolarización ventricular se reduce Complejos QRS de morfología en general normal FLUTTER AURICULAR Ondas F

25 TAQUIARRITMIAS FIBRILACIÓN AURICULAR
Es la más frecuente de las arritmias supraventriculares, en particular en ancianos. Puede presentarse en individuos sanos, pero en general se asocia a cualquier tipo de cardiopatía (dilatación auricular) Mecanismo de producción: pérdida de la secuencia normal de activación auricular, se activan de forma independiente por circuitos de reentrada La FA conlleva un cese absoluto de la actividad mecánica auricular, lo que, al igual que en el flutter atrial, dificulta el llenado ventricular y ↓ GC Facilita el desarrollo de trombos intraauriculares

26 TAQUIARRITMIAS FIBRILACIÓN AURICULAR ECG:
Presencia de ondas F, desiguales y en ocasiones imperceptibles Frecuencia : 400 y 600 lat/min. Complejos QRS de morfología normal pero de frecuencia totalmente irregular (arritmia completa) que, en individuos no tratados, suele oscilar entre 100 y 160 lat/min.

27 TAQUICARDIA VENTRICULAR
TAQUIARRITMIAS TAQUICARDIAS VENTRICULARES TAQUICARDIA VENTRICULAR Sucesión de 3 o más extrasístoles ventriculares consecutivas Frecuencia: 150 y 200 lat/min. Mecanismos de producción : foco ectópico y reentrada Evoluciona hacia la fibrilación ventricular y el paro cardíaco Alteraciones que la favorecen : Cardiopatía isquémica Miocardiopatías Intoxicación digitálica Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base. De mal pronóstico

28 TAQUICARDIA VENTRICULAR
TAQUIARRITMIAS TAQUICARDIAS VENTRICULARES TAQUICARDIA VENTRICULAR PRESENTAN Inestabilidad hemodinámica Síncope Hipotensión IC ECG: complejos QRS anchos y aberrantes frecuencia > 100 lat/min Según la morfología de dichos complejos, las taquicardias ventriculares pueden ser monomorfas (un solo tipo de morfología del QRS) o polimórficas (cuando la morfología varía)

29 RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO
TAQUIARRITMIAS TAQUICARDIAS VENTRICULARES RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO Es debido a un marcapasos ventricular que ↑ su automatismo y sustituye al nóduloo sinusal La morfología electrocardiográfica es similar a la de la taquicardia ventricular, la frecuencia: 50 y 100 lat/min. TORSADA DE POINTES La frecuencia de activación es muy rápida: 200 y 250 lat/min; Se caracteriza por complejos QRS de configuración variable que parecen retorcerse alrededor de la línea de base. Suelen presentarse en el contexto del síndrome del QT largo, ya sea congénito o inducido por tratamientos antiarrítmicos (amiodarona)

30 TAQUIARRITMIAS FIBRILACION VENTRICULAR Ocasiona la muerte
La activación ventricular se realiza de forma desorganizada, con múltiples movimientos de reentrada. La causa más frecuente es la cardiopatía isquémica, especialmente la fase aguda del infarto de miocardio. En muchos casos viene precedida de una taquicardia ventricular, que por su rápida frecuencia aumenta la isquemia del miocardio lesionado. Puede ser consecuencia de una alteración electrolítica o de una intoxicación x digital El ECG muestra una actividad ventricular desorganizada y sin ritmo Ocasiona la muerte

31 TAQUIARRITMIAS PARASITOLIA
Trastorno del automatismo y de la conducción Presencia de un foco automático protegido de ser descargado por impulsos generados fuera de él (bloqueo de entrada) Asociada más con hombres que con mujeres, con una cardiopatía isquémica Hay parasistolia auricular, nodal y ventricular La parasistolia ventricular puede dar episodios de taquicardia ventricular

32 ALTERACIONES ANATÓMICAS DEL NÓDULO SINUSAL
BRADIARRITMIAS BRADICARDIA SINUSAL Origen sinusal Frecuencia < 60 lat/min Individuos sanos Jóvenes Deportistas Sueño FISIOLÓGICA EN: Hipotiroidismo Hipotermia Hipertensión intracraneal infarto inferior EN ENFERMEDADES: Beta-bloqueantes Antiarrítmicos Antagonistas del calcio FÁRMACOS: Síndrome del seno enfermo ALTERACIONES ANATÓMICAS DEL NÓDULO SINUSAL asintomática Hipotensión Síncope IC CLÍNICA

33 BRADIARRITMIAS BRADICARDIA SINUSAL
En condiciones normales, la activación sinusal varía ligeramente con la respiración. Se define como arritmia sinusal aquella en que la variación de la activación sinusal (intervalos entre 2 ondas P) es superior a 0.16 segundos. Está motivada por una intoxicación digitálica y suele desaparecer al eliminar dicho fármaco.

34 CAUSAS MÁS FRECUENTES:
BRADIARRITMIAS PARO SINUSAL Y BLOQUEO SINO-AURICULAR EL PARO SINUSAL: Debido al cese temporal del automatismo del nódulo sinusal BLOQUEO SINOAURICULAR: Dependen de una dificultad o imposibilidad para conducir el estimulo entre el nódulo sinusal y la pared auricular. CAUSAS MÁS FRECUENTES: Exceso del tono vagal Fármacos antiarrítmicos Infarto inferior síndrome del seno enfermo Dado que la activación sinusal no se registra en el ECG, mediante esta prueba no se distinguen ambos tipos de arritmias

35 BRADIARRITMIAS BLOQUEO SINO-AURICULAR BLOQUEO SINOAURICULAR:
1° GRADO: consiste en un simple retraso en la conducción y no tiene traducción clínica ni electrocardiográfica 2° GRADO: alguno de los estímulos no pasa a la aurícula y por lo tanto no se produce la activación auricular ni ventricular. ECG: están ausentes PQRS y T. 3° GRADO: no es conducido ningún estímulo sinusal y en ECG aparecerá un ritmo de escape BLOQUEO SINOAURICULAR

36 BRADIARRITMIAS BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR
Depende de una dificultad o imposibilidad para que el estímulo auricular atraviese el nodo AV Se localiza en el nodo AV o en el inicio del haz de His CAUSAS: En individuos sanos Malformaciones congénitas cardíacas Fármacos: Digital, Bloqueantes beta-adrenérgicos, Antagonistas del calcio Alteraciones estructurales del sistema de conducción: miocardiopatía (causa más frecuente de bloqueos A-V)

37 BRADIARRITMIAS BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR
Cuando el bloqueo es avanzado y el ritmo de escape que resulta es lento, los síntomas que se generan son debidos al bajo GC Si el bloqueo se instaura bruscamente, es normal que se produzca un período de asisto-lia antes de que se inicie el ritmo de escape, que puede durar hasta 1 minuto; desencadena: Pérdida brusca de la conciencia Convulsiones Relajación de esfínteres SÍNCOPE DE STOKES-ADAMS

38 Bloqueo A – V de primer grado
BRADIARRITMIAS BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR Electrocardiográficamente, los bloqueos AV se ÷ en 3 tipos: BLOQUEO DE 1° GRADO: intervalo PR > a los 0,2 segundos, QRS normal Bloqueo A – V de primer grado intervalo PR alargado

39 BRADIARRITMIAS BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR
BLOQUEO AV DE 2° GRADO: quedan bloqueados alguno de los estímulos SE DIVIDEN: TIPO I, Mobitz I o con periodos de Wenckebach: el PR se alarga progresivamente hasta que uno falla y se repite el ciclo. TIPO II, Mobitz II: el PR se mantiene normal y fijo hasta que una onda P no es conducida. TIPO I, Mobitz I TIPO II, Mobitz II

40 BRADIARRITMIAS BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR
BLOQUEO AV DE 3° GRADO: todos los estímulos son bloqueados y aparece un ritmo de sustitución. No existe relación entre las P y QRS.

41 TIPOS DE ARRITMIAS

42 DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS

43 ARRITMIAS DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS ARRITMIAS DIAGNOSTICO •CLINICA AUSCULTACION EXAMEN •ECG •MONITOREO HOLTER •RX. TORAX •ECOCARDIOGRAMA •CATETER ARTERIAL PULMONAR •ANGIOGRAFIA

44 ARRITMIAS CLINICA GENERAL
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS ARRITMIAS CLINICA GENERAL CUADRO CLINICO: 1.HIPOTENSION ARTERIAL 2.DATOS DE HIPOPERFUSION •INTRANQUILIDAD •OBNUBILACION •AGITACION •PIEL FRIA •OLIGURIA •DISFUNCION HEPATICA •DISCONFORT PRECORDIAL

45 ALGORITMO PARA MANEJO DE LA TAQUICARDIA INESTABLE
American Heart Association. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Care Cardiovascular.

46 ALGORITMO PARA MANEJO DE LA TAQUICARDIA ESTABLE
American Heart Association. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Care Cardiovascular.

47 ALGORITMO DE MANEJO PARA TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR DE COMPLEJO ESTRECHO ESTABLE.
DC = Cardioversión con corriente eléctrica continua. FE = Fracción de eyección. TSV = Taquicardia supraventricular paroxística. ICC = Insuficiencia cardiaca congestiva. American Heart Association. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Care Cardiovascular.

48 MANEJO DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR ESTABLE
American Heart Association. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Care Cardiovascular.

49 ALGORITMO DE MANEJO PARA TAQUICARDIA Y FIBRILACION VENTRICULAR
Guia de atencion cardiovascular de emergencia 2010

50 ALGORITMO PARA MANEJO DE LAS BRADIARRITMIAS
1 2 ALGORITMO PARA MANEJO DE LAS BRADIARRITMIAS 5 American Heart Association. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Care Cardiovascular.

51 ALGORITMO PARA MANEJO DE ASISTOLIA
Guia de atencion cardiovascular de emergencia 2010

52 TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS
Ablación Cardioversión/desfibrilación eléctrica Desfibrilador automático implantable Marcapasos Fármacos antiarritmicos Ninguno tiene efectividad completa Ninguno es curativo La mayoría tiene efectos adversos cardiacos

53 MARCAPASOS - Es un generador de impulsos electricos, el cual consta de un circuito integrado que se compone de un microprocesador, varios transistores electrónicos y una batería. - Todos estos componentes están incorporados en una capsula de titanio sellada con laser. TIPOS DE MARCAPASOS TEMPORALES PERMANENTES MONÓ CAMERA BICAMERALES TRI - CAMERALES

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56 TIPOS DE ELECTRODO - ESTIMULADOR
MARCAPASO Y CARDIO-DESFIBRILADOR ( PERMANENTE) MONÓ CAMERA BICAMERALES - Para liberar una descarga eléctrica el sistema generador de pulsos -electrodo, necesita dos electrodos para que la electricidad viaje. TIPOS DE ELECTRODO - ESTIMULADOR UNIPOLARES BIPOLARES UN ELECTRODO ESTA EN EL EXTREMO DISTAL DE LA SONDA DE ESTIMULACIÓN Y EL OTRO ES LA CAJA DEL GENERADOR LOS DOS ELECTRODOS SE ENCUENTRAN EN EL EXTREMO DISTAL DE LA SONDA DE ESTIPULACIÓN Y ESTÁN SEPARADOS POR UNOS CENTÍMETROS

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58 UNIPOLARES BIPOLARES RIESGO DE ESTIMULACIÓN PECTORAL
TECHO DE ESTIMULACIÓN MAS BAJO VISUALIZACIÓN MAS FÁCIL DE LAS ESPIGA SONDAS MAS DELGADAS DETECCIÓN DE MIOPOTENCIALES INTERFERENCIAS EXÓGENAS BIPOLARES NO HAY ESTIMULACIÓN PECTORAL TECHO DE ESTIMULACIÓN MAS ALTO ESPIGAS MAS PEQUEÑAS SONDAS MAS GRUESAS POSIBILIDAD DE CONVERSIÓN A UNIPOLAR MENOS RIESGOS DE INTERFERENCIAS EXÓGENAS DETECCIÓN MAS SELECTIVA

59 INDICACIONES DE MARCAPASOS TEMPORAL
CONTROL DE ARRITMIAS EN LA EMERGENCIA BRADICARDIA SINTOMÁTICA PROFILÁCTICO FALLA DE MARCAPASO PACIENTES POST-CIRUGÍA CARDIACA ESTUDIOS DE ELECTROFISIOLOGÍA Y ABLACIÓN SIMULACIÓN DE ESTIMULACIÓN PERMANENTE (PARA COMPROBAR EFECTOS CLÍNICOS Y PARA COMPROBAR EFECTOS CLÍNICOS Y HEMODINÁMICOS) ESTUDIOS DE INVESTIGACIÓN

60 INDICACIONES DE MARCAPASOS PERMANENTE
BAV ADQUIRIDO EN ADULTOS BLOQUEO CRÓNICOS BI O TRIFASICULARES BAV ASOCIADO A IAM EN PACIENTES POSTERIOR EN FASE AGUDA DE IAM DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL PREVENCIÓN Y FINALIZACIÓN DE ARRITMIAS CON MARCAPASO HIPERSENSIBILIDAD DE SENO CAROTIDEO SINCOPES NEURO-CARDIOGENICOS MARCAPASOS EN NIÑOS, ADOLESCENTES Y PACIENTES CON CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVA MIOCARDIOPATÍA DILATADA IDEOPATICATRASPLANTE CARDIACO

61 - MARCAPASOS TEMPORALES EL GENERADOR NO ESTÁ IMPLANTADO EN EL PACIENTE.
Transcutáneos (generalmente incluidos en algunos desfibriladores) Los electrodos se colocan sobre la piel, uno en la parte anterior del tórax (electrodo negativo) y otro en la espalda (electrodo positivo).

62 Intravenoso (Endocavitario)
Los electrodos son colocados a través de una vena central hasta contactar con el endocardio. - MARCAPASOS PERMANENTES EL GENERADOR SE IMPLANTA SUBCUTÁNEAMENTE.

63 COLOCACIÓN DEL MARCAPASOS
- Se realiza una pequeña incisión debajo de la clavícula izquierda y se introduce el cable a través de una vena cercana hasta la aurícula derecha o el ventrículo derecho (dependiendo del tipo de trastorno que se esté tratando). - Posteriormente cuando el cable esté en el lugar adecuado (para ello se utilizan rayos X), se conecta al marcapasos y éste queda alojado debajo de la piel. - El procedimiento finaliza cosiendo la incisión.

64 IMPLANTE DE MARCAPASOS

65 ESTUDIOS ELECTROFISIOLOGICOS
Útil para pacientes con palpitaciones, taquicardias, mareos, pérdidas de conocimiento, éstas pueden provocarse durante la prueba para ver de qué tipo son, de dónde vienen y qué tratamiento es el más adecuado. Se introducen uno o varios catéteres por punción en una vena femoral, en algunos casos también se introduce un catéter por las vena subclavia del lado izquierdo, la yugular o ambas femorales. Los catéteres son cables eléctricos muy finos que se avanzan guiados por rayos X a través de las venas y se colocan en el corazón para estudiar su activación eléctrica en distintas circunstancias (durante ritmo normal, estimulación, taquicardia o tras la administración de determinados fármacos). - El procedimiento se hace habitualmente con anestesia local en la zona de punción, en niños o pacientes poco colaboradores también se hacen bajo anestesia general.

66 Algunas arritmias que pueden aparecer durante la prueba requieren un “choque eléctrico” para su terminación, que se hace bajo un breve periodo de anestesia general. La duración aproximada del procedimiento es de 2 horas, aunque por la dificultad de algunos casos ésta puede llegar a ser considerablemente superior. - Los pacientes normalmente pueden irse a casa al día siguiente de un estudio electrofisiológico si no hay complicaciones ni otros motivos para seguir ingresado en el hospital.

67 - Infrecuentemente (en 1 de cada 100 pacientes) se pueden producir hemorragias que requieren transfusión, hematomas importantes, flebitis o trombosis en las zonas de punción. Excepcionalmente (en 1 de cada pacientes) pueden ocurrir complicaciones graves que ponen en peligro la vida del enfermo como: la perforación del corazón o una gran vena, la lesión de una arteria coronaria, embolias, arritmias incesantes o reacciones alérgicas graves a los anestésicos locales o contrastes.

68 FARMACOS ANTIARRITMICOS
Clasificacion de Vaughan Williams Clase I: Bloqueantes de canales de Na – Ia: Quinidina,.. – Ib: Lidocaína,.. – Ic: Propafenona,.. • Clase II: Beta-bloqueantes (Propranolol,..) • Clase III: ↑Duracion del potencial de acción (Amiodarona, dronedarona, sotalol) • Clase IV: Bloqueantes canales Ca (Diltiazem,verapamil) Otros fármacos Antiarrítmicos (no incluidos en la clasificación de V. W.) Adenosina Digoxina Atropina

69 MEDICAMENTOS ANTIARRÍTMICOS
Tomado de Saunders WE, Vance D. Tachycardias. En: Conn´s Current Therapy Editado por RE Rakel, ET Bopel. Saunders. Philadelphia, 2003

70 MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIARRITMICOS

71 ANTIARRITMICOS Ia Bloqueantes de canales de Na+ Quinidina Procainamida
Disopiramida

72 Ia: QUINIDINA INDICACIONES:
FARMACOCINETICA Absorción oral • 80 % unión a proteínas • Hidroxilación en hígado a metabolitos activos (90 %) Semivida (3-16 h) INDICACIONES: Taquicardias supraventriculares (paroxísticas, fluter y fibrilación auricular). Asociada a digoxina Extrasistoles auriculares y ventriculares Taquicardia por reentrada Arritmias ventriculares

73 Ib: LIDOCAINA Taquicardia y fibrilación ventricular asociadas a infarto. No se recomienda el uso profilactico de lidocaina porque aumenta la mortalidad en pacientes con IM Arritmias en intoxicación digitálica Arritmias ventriculares tras la cirugia cardiaca

74 Ic: PROPAFENONA, FLECAINIDA
Se asocian y disocian muy lentamente del estado activo del canal de Na que los del Grupo Ia. Son los que mas reducen la excitabilidad y la conducción intracardiaca. Prolongan el QRS y suprimen los ritmos de reentrada. Son los fármacos con mayor incidencia de efectos arritmogénicos

75 EFECTOS DE LOS ANTIARRITMICOS DEL GRUPO I

76 ANTIARRÍTMICOS DE CLASE II ANTAGONISTAS BETA ADRENÉGICOS (PROPRANOLOL
Aplanan la inclinación de la fase 4 de células automáticas disminuyendo la frecuencia sinusal y suprimen el automatismo anormal (isquemia, fibrosis). En el miocardio isquémico: Prolongan la DPA y PR ventriculares Deprimen la excitabilidad y la velocidad de conducción y aumentan el umbral de fibrilación auricular Suprimen los PA, ca 2+ Dependientes provocados por catecolaminas (que favorecen la reentrada). Suprimen la hipopotasemia por catecolaminas en la fase temprana del im (que potencia la aparición de arritmias)

77 ANTIARRÍTMICOS DE CLASE II INDICACIONES TERAPEUTICAS
Taquicardia sinusal Taquicardias asociadas a aumento del tono simpático (estrés, feocromocitoma, anesésicos halogenados, hipertiroidismo) Taquiarritmicas ventriculares por intoxicación digitálica (tono simpático aumentado) Arritmias ventriculares asociadas a cardiopatía isquémica (reducen la mortalidad en pacientes con IM previo), miocardiopatía hipertrófica o síndrome QT largo congénito Taquiarritmias supraventriculares (asociados o no a digoxina o amiodarona)

78 ANTIARRÍTMICOS DE CLASE III AMIODARONA, SOLATOL
Bloquea canales de K+ Prolongan la DPA (aumento QT) y el PR (efectos arritmogénicos: “torsades de pointes”) Bloquea también canales de Na + (grupo I) y de Ca 2+ (grupo IV). A altas dosis bloquea receptores alfa y beta adrenérgicos (grupo II) SOTALOL Bloqueante beta (grupo II) y de canales de Más seguro que amiodarona pero no tan eficaz

79 ANTIARRÍTMICOS DE CLASE III
INDICACIONES TERAPEUTICAS Taquiarritmias supraventriculares (paroxística, fluter y fibrilación auricular) Taquiarritmias ventriculare graves (refractarias a otros tratamientos) Parada cardiaca recurrente INTERACCIONES Digoxina, quinidina, fenitoina: Inhibe el metabolismo Betabloqueantes, antagonistas de calcio: Aumenta el riesgo de bradicardia, bloqueo AV y de depresión de la función ventricular. Fármacos que también prolongan el QT (sotalol, antiarritmicos de grupo IA, antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, ketokonazol). No asociar porque aumenta el riesgo de aparición de torsades de pointes

80 ANTIARRÍTMICOS DE CLASE IV VERAPAMILO, DILTIAZEM
Bloquean Canales de Ca sensibles a voltaje (L): Nodos SA y AV. Aplanan la pendiente de la fase 4, disminuyen la frecuencia sinusal, la conducción AV y el automatismo anormal

81 ANTIARRÍTMICOS DE CLASE IV VERAPAMILO, DILTIAZEM
INDICACIONES: Taquicardias supraventriculares por reentrada con implicación del nodo Avp Flúter y Fibrilación auricular Poco efectivos en arritmias ventriculares INTERACCIONES: Potencian la bradicardia y la disminución de la contractilidad de antiarritmicos de los grupos I y II grupos I y II Potencia la depresion de la conduccion AV de digoxina y Beta-bloqueantes Favorecen la toxicidad de digoxina (disminuyen eliminación renal y desplazamiento tisular)

82 EFECTO DE LOS FARMACOS ANTIARRITMICOS

83 - “Mucha gente pequeña, en lugares pequeños, haciendo cosas pequeñas, pueden cambiar el mundo” - Eduardo Galeano

84 Aprendí que no se puede dar marcha atrás, que la esencia de la vida es ir hacia adelante. La vida, en realidad, es una calle de sentido único Agatha Christie Nunca debes olvidarte quien eres , de donde vienes, y hacia donde vas